частная неврология ответы экз 2016. 1. острые переходящве нар мозг кров

• Название: 1. острые переходящве нар мозг кров
• Анкор: частная неврология ответы экз 2016.docx
• Дата: 20.01.2018
• Размер: 181.06 Kb.
• Имя файла: частная неврология ответы экз 2016.docx
• Тип: Документы; #14649
• страница: 3 из 7

17. Гнойные менингиты

Эпидемический цереброспинальный менингит

Этиология и патогенез. -грамотр диплококком – менингококком. Заболев передается кап и контак путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входные ворота – слиз обол зева и носоглотки. Менингококки проник в оболоч голов и спин мозга гематог путем. Источником инфекции - больные и здоровые кокконосители.

Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягк мозг оболоч, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, множественные микроабсцессы.

Клинические проявления. Инкуб пер 1—5 дней. Заболев развив остро: сильный озноб, темп до 39—40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского

Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1—16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ.

легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Возмож зрит и слух галлюц, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные – рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в цереброспинальной жидкости и ксантохромное ее окрашивание.

Основные признаки – нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.

Вторичные гнойные менингиты

Этиология и патогенез. Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д. Наиболее часто обнаруживаются пневмококки и палочки Пфейффера, реже – стафилококки и стрептококки.

Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лимфогенным путями.

Клинические проявления. Заболевание начинается с появления ранних симптомов: недомогания, общей слабости, озноба, лихо-радки неправильного типа. температура может повышаться до 40—40,5 °С. Головная боль – ранний и почти всегда обязательный симптом – постоянная, иногда постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой.

Более патогномоничные признаки менингита развиваются через 12—24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность диаметра зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим и беспокоен. Возможны тремор, бессонница, отказ от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанное сознание, галлюцинации и резкая гиперактивность. У наиболее тяжелобольных развиваются сопор и кома.

Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицемией, так и вовлечением в процесс нервной системы. Характерно поражение черепных нервов. Гидроцефалия чаще наблюдается у детей, чем у взрослых. У маленьких детей она сопровождается явным увеличением головы и расхождением краниальных швов. Обычно это хроническое и неуклонно прогрессирующее состояние, часто сопровождающееся психическими расстройствами и зрительными нарушениями. Важно выявить и лечить постменингитные субдуральные кровоизлияния. Возможны фокальные проявления в виде моно– и гемиплегии, афазии, корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральные спайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих изменений. Судороги могут возникать как во время менингита, так и после него. Возможны параплегия, корешковые симптомы, а также другие локальные проявления.

Лечение и прогноз гнойных менингитов

Бессонница- фенобарбитал или транквилизаторы.

головной боли - анальгетики.

Судорог- Сибазон и фенобарбитал.

Переливание крови - при развитии тяжелой анемии

Применение кортикостероидов - при тяжелых формах менингита.

следить за адекватным водным балансом, функциями кишечника и мочевого пузыря, предотвращать пролежни

Лечение последствий = устранение судорог, физические методы, восстановительные мероприятия, иногда хирургическое вмешательство при арахноидите, гидроцефалии, субдуральных кровоизлияниях.

Повышенное внутричерепное давление наблюдается почти во всех случаях гнойного менингита. Оно представляет собой ранний симптом и уменьшается при адекватной терапии= гипертонических растворов, например маннитола (в дозе 25 г в 250 мл 5 % раствора глюкозы в течение 1—2 ч). Кортикостероиды назначают при повышенном внутричерепном давлении. Доза для взрослых 8—12 мг дексаметазона внутривенно, затем 4 мг внутримышечно каждые 6 ч. Дексаметазон можно вводить внутривенно в дозе 4—8 мг каждые 6—8 ч в течение длительного периода.

Важный фактор в снижении внутричерепного давления – обеспечение проходимости дыхательных путей, частое отсасывание слизи и мокроты из дыхательных путей у находящихся в тяжелом состоянии. Трахеостомию не следует откладывать внадежде на то, что антимикробная терапия уменьшит дыхательные расстройства. Мониторирование газов крови даст более раннюю информацию о кислородном голодании и позволит назначить необходимое лечение.

Больным в состоянии глубокой комы вводят назогастральный зонд. Следует решительно бороться с гипертермией, особенно у детей.

Специфическое лечение. 1).сульфаниламидов и антибиотиков

2). пенициллин в дозе для взрослого 24 000 000—32 000 000 ЕД в сутки (не менее 300 000 ЕД на 1 кг массы тела), вводится в 6—8 приемов внутримышечно. Длительность курса лечения определяется течением болезни (в среднем 7—10 дней). При тяжелых –сут доза в/м пенициллина должна достигать 48 000 000 ЕД в сутки.

3).При менингитах, вызванных Е.соИ, - левомицетина

4). синегнойной - полимиксин-М.

+ полусинтетические пенициллины. Ампициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в +Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин)

5)При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин

6)Левомицетина сукцинат растворимый (антибиотик широкого спектра действия) вводится парентерально из расчета до 100 мг/кг 3—4 раза в сутки.

Неспецифическое лечение. Крайне важно своевременно провести лечение отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероидов. Кортикостероидная терапия тем более эффективна, чем раньше она назначена. Чаще используют дексаметазон внутривенно.

При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических глюкозосолевых растворов (0,9 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера). Для коррекции кислотно-основного состояния с целью борьбы с ацидозом внутривенно назначают 4—5 % раствор бикарбоната натрия (до 800 мл). С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови. Гемодез подогревают до 35 °С и вливают 300—500 мл со скоростью 40—80 капель в 1 мин (на одно введение 250—500 мл), реополиглюкин – до 1000 мл. Такую инфузионно-дезинтоксикационную терапию необходимо проводить в сочетании с форсированием диуреза. Следует вводить не менее 3 г хлорида калия в сутки (в капельницу добавляют 100 мл 3 % раствора хлорида калия, 400 мл 10 % раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина).

Для купирования судорог и психомоторного возбуждения внутривенно назначают седуксен (4—6 мл 0,5 % раствора), внутримышечно вводят литические смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола) до 3—4 раз в сутки.

При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей (смесь изотонического раствора хлорида натрия с 10 % раствором глюкозы, полиглюкин, плазма крови). В первую порцию жидкости (500—1000 мл) добавляют 125—500 мг гидрокортизона или 30—50 мг преднизолона, или 5– 10 мг кортина, а также 500—1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин, строфантин.

Если острая фаза менингита миновала, то показаны общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам. Обычно такое лечение назначается при наличии астенического синдрома.

Прогноз. Смертность от менингита в последние два десятилетия значительно снизилась, однако многие больные умирают или остаются нетрудоспособными, поскольку диагноз или лечение запаздывает. Необходимы своевременная диагностика и интенсивная терапия. Нельзя откладывать люмбальную пункцию, когда имеются менингеальные симптомы и необъяснимая лихорадка. Даже при своевременно произведенной пункции неполное исследование цереброспинальной жидкости может затруднить постановку правильного диагноза. Важны следующие факторы в определении прогноза: «возбудитель инфекции, возраст (у пожилых), время года, выраженность заболевания к моменту госпитализации, наличие предрасполагающих и сопутствующих заболеваний. При менингококковом, пневмококковом и инфлюэнц-менингите можно воспользоваться также определением антигена в сыворотке и цереброспинальной жидкости. Антиген обычно исчезает из нее в сроки от 24 до 48 ч: более длительная персистенция антигена указывает на плохой прогноз.
18. Туберкулезный менингит: особенности клинической картины и спинномозговой жидкости.

Туб - у детей и подростков. Всегда явлвтор, развив как ослож туберк другого органа, чаще легких, с последующ гематог распр и поражением мозговых оболочек.

Патоморфология. В самом начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения.

Клинические проявления. Начзаб подострое; чаще ему предш продромальный период с признаками неясной болезни. У взрослых появляются повыш утом, голов боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расстройства, у детей – обидчивость, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает беспричинная рвота. Продром период = 2—3 нед. Затем постепенно появляются незначительно выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или снижение его. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепных нервов в виде нерезкого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки, если заболевание не распознано, могут наблюдаться парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом), Ликворное давление повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз до 600—800 х 10^6/л, содержание белка повышено до 2—3 г/л. Нередко в начале болезни в цереброспинальной жидкости выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение в ней содержания глюкозы до 0,15—0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л. Типично выпадение в цереброспинальной жидкости (при сохранении ее в пробирке в течение 12—24 ч) нежной фибриновой паутинообразной сеточки, начинающейся от уровня жидкости и напоминающей опрокинутую елку. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в этой жидкости в 2/5 случаев. В крови определяются увеличение СОЭ и лейкоцитоз..

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5—10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол 15—30 мг/кг в сутки.

Решающ знач в леч имеют первые 60 дней заб. В ран стадиях (в течение 1—2 мес) целесообразно -внутрь кортикостероидов для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин

Прогноз. До применения противотуберкулезных средств туберкулезный менингит заканчивался смертью на 20—25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприятный исход наступает у 90—95 % заболевших. При запоздалой диагностике (после 18—20-го дня болезни) прогноз плохой.

восстанавливается трудоспособность, но им противопоказаны тяжелый физический труд, работа в горячих цехах.

19. Нейросифилис: основные клинические формы.

= инфицирования организма бледной спирохетой. В настоящее время стал редким заболеванием, отличается стертым, атипичным течением, малосимптомными и серорезистентными формами. Выделяют ранний и поздний нейросифилис.

Ранний - клинические проявления возникают в первые 2-3 года после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Характерно поражение сосудов и оболочек мозга. Клиника. Наиболее часто встречаются латентные асимптомные менингиты, протекающие без менингеальных симптомов и сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок. Более редкой формой является острый генерализованный сифилитический менингит. На фоне повышения температуры возникают интенсивная головная боль, головокружение, рвота, резкие менингеальные симптомы. Иногда выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо), анизорефлексия, парезы, эпилептические припадки. Эта форма развивается обычно во время рецидива сифилиса. Базальный сифилитический менингитпротекает подостро, с поражением черепных нервов III, V, VI и VIII пар. В неврологическом статусе выявляются птоз, страбизм, асимметрия лица. Поражение слуховых нервов проявляется снижением костной проводимости при сохранении воздушной. Часто поражаются зрительные нервы, обычно с двух сторон. Умерено выражены общемозговые и менингеальные симптомы.

К более редким формам раннего нейросифилиса относятся ранний менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты, сифилитический менингомиелит. Клиника раннего менинговаскулярного сифилиса включает умеренно выраженные общемозговые и оболочечные симптомы, а также очаговую симптоматику в виде афазий, судорожных припадков, гемипарезов, нарушений чувствительности, альтернирующих синдромов. Сифилитический менингомиелит характеризуется внезапным началом, острым течением, быстрым развитием параплегии нижних конечностей с выраженными трофическими нарушениями, проводниковой гипестезией или анестезией всех видов чувствительности, расстройством функций тазовых органов. Диагностика. Для ранних форм нейросифилиса характерны следующие изменения цереброспиналыюй жидкости: повышение белка, лимфоцитарный цитоз, реакции Ланге паралитического или менингитического типа. Реакция Вассермана положительна. Противосифилитическое лечение при ранних формах нейросифилиса дает хорошие результаты и быстро приводит к регрессу всех патологических симптомов. Поздний нейросифилис. Клинические проявления возникают не ранее 7—8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса. Поражаются нервные клетки, проводящие пути и глия спинного и головного мозга. Наблюдаются очаги размягчения, крупноклеточные и адвентициальные инфильтраты, ограниченные гуммозные узлы, берущие начало в оболочках, а затем врастающие в вещество мозга. Выделяют несколько форм позднего нейросифилиса.

Поздние сифилитические менингиты по симптоматике сходны с ранними, однако им свойственны безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологическая симптоматика представлена общемозговыми симптомами: приступообразной, интенсивной головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы выражены незначительно. Характерно поражение черепных нервов. Чаще всего вовлекается в процесс глазодвигательный нерв. Наблюдаются миоз, анизокория, деформация зрачка, отсутствие реакции на закапывание вегетотропных препаратов. Поражение зрительных нер- вов также встречается довольно часто и проявляется снижением остроты зрения, концентрическим сужением полей зрения, гемианопсией.

Одним из вариантов позднего поражения ЦНС является васкулярный сифилис, при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Оболочки остаются интактными. Заболевание протекает в виде инсульта, которому могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Очаговая неврологическая симптоатика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии, развивается также при позднем менинговаскулярном сифилисе, которому свойственны как общемозговые, так и менингеальные симптомы. К современным формам позднего нейросифилиса относится так называемый поздний зрачковый моносиндром, который в настоящее время обычно встречается изолированно. У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Диагностика. При поздних проявлениях нейросифилиса основывается на множественности очагов и степени выраженности симптомов. Имеет значение исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка, небольшой мононуклеарный цитоз. Положительны результаты комплекса серологических реакций (Вассермана, РИФ, РИБТ, микрореакция). Лечение – противосифилитическое

20. Рассеянный склероз: определение, этиопатогенез, клиника, типы течения, купирование обострений. Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС).

Демиелинизирующее заболевание нервной системы, характеризующееся многоочаговым поражением различных структур головного и спинного мозга. Причина – длительно существующая латентная вирусная или иная инфекция, сенсибилизирующая лимфоциты. Клиника. Возраст 16-35 лет. Начало медленное. Первый симптом – поражение зрительного нерва. Далее – пирамидные симптомы (центральный моно-, геми- или парапарез); мозжечковые симптомы (шаткость походки, интенционное дрожание); расстройства чувствительности в конечностях

формы РС: церебральная, цереброспинальная, спинальная (спастический парапарез, тазовые нарушения, нарушения чувствительности), мозжечковая (атаксия, интенциальное дрожание, расстройства почерка, скандированая речь, нистагм), оптическая (снижение остроты зрения). Рассеянному склерозу характерны ремиссии.

Диагноз (кретерии): начало в молодом возрасте; полиморфизм клинических проявлений на разных стадиях; непостоянство («мерцание») симптомов; несоответствие выраженности нарушений функций и объективной неврологической симптоматики; волнообразное течение.

Лечение.При лечении РС проводят комплекс мероприятий, которые воздействуют на иммунную реактивность организма и нейроаллергические механизмы, улучшают обменные процессы и микроциркуляцию в нервной системе + симптоматические средства. На ранних этапах РС при обострении или неуклонном его прогрессировании с учетом иммунологических показателей крови и спинномозговой жидкости показаны кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон, кортизон). Десенсибилизирующие средства – димедрол, супрастин, тавегил. В качестве симптомологических средств назначают миорелаксанты (мидокалм, сибазон в
21. Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (синдром Гийена-Барре): причины и основные клинические проявления. Диагностика, лечение.

Синдро́м Гийе́на — Барре́ (СГБ, острый полирадикулоневрит) — острая аутоиммунная воспалительная полирадикулоневропатия, проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстрой

Этиология и патогенез

За 1-3 нед до проя забол у больш пациентов отмечают признаки инфекции ЖКТ или дыхательных путей. Чаще всего — после энтерита, вызванного Campylobacter jejuni (риск развития СГБ повышается примерно в 100 раз) Также это может быть инфекция, вызванная герпес-вирусами (цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр и др.), микоплазмами,гемофильной палочкой и др. В частности, Синдром Гийена — Барре может быть проявлением ВИЧ-инфекции. Вероятно, перенесённая инфекция запускает аутоиммунную реакцию (иммунитет организма поражает собственные клетки). Эту же роль могут играть вакцинации, оперативные вмешательства, травмы периферических нервов. Аутоиммунная реакция против антигеновшванновских клетокимиелинаприводит котёку, лимфоцитарной инфильтрации и сегментарной демиелинизации корешков спинномозговых ичерепных нервов. Реже атаке подвергаютсяантигеныаксоновпериферических нервов (при аксональном варианте синдрома).