ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. МОДУЛЬ 1 ПАТ.АНАТ. 1. Патологическая анатомия, ее содержания, задачи, объекты, методы и уровни исследования
 Скачать 28.77 Kb.
|
|
1 . Патологическая анатомия, ее содержания, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Задачи патологической анатомии: 1) изучение этиологии заболевания (причины и усло вия болезни); 2) изучение патогенеза заболевания (механизм ра звития); 3) изучение морфологии заболевания, т. е. структур ные изменения в организме и тканях; 4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагно стические структурные изменения; 5) изучение патоморфоза заболевания; 6) изучение осложнений заболеваний; 7) изучение исходов заболевания; 8) изучение танатогенеза (механизма смерти); 9) оценка функционирования и состояния повреж денных органов. Объекты - труп, операционный материл, биопсия. Методы - традиционные (макроскопическая оценка пораженных органов и тканей, исследование в микроскопе с использованием таких широко распространенных методов окраски препаратов как гематоксилин и эозин; современные - гистохимические и гистоферментные методы, гистоауторадиография, иммунофлюоресцентные методы исследования, электронная микроскопия). Уровни исследования - организменный, системный, органный, тканевой и клеточный, субклеточный и молекулярный. 2.Повреждения ( альтерация). Сущность, причины, механизмы и виды повреждения. Повреждения , или альтерация- изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша. Повреждение способны вызывать самые разнообразные причины. Они могут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредовано (через гуморальные и рефлекторные влияния), причем характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других - глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целых органов. Повреждение имеет различное морфологическое выражение на клеточном и тканевом уровнях. На клеточном уровне оно представлено разнообразными ультраструктурными изменениями клетки, что составляет содержание большого раздела общей патологии - патологии клетки. На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами - дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями альтерации. 3. Патология клетки. Причины и механизмы ее повреждения. Изменения ультраструктур. Обратимые и необратимые изменения. Патология клетки – типовой патологический процесс, характеризующийся нарушением внутриклеточного гомеостаза, что ограничивает функциональные возможности клетки и может приводить ее к гибели или снижению продолжительности жизни Причины : 1.Физические этиологические факторы – это механические и температурные воздействия (гипо - и гипертермия), энергия электрического тока, ионизирующей радиации и электромагнитных волн, влияние факторов космического полета (ускорение, гипокенезия) и др. 2.Химические этиологические факторы – воздействие многочисленных неорганических и органических веществ (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, этиловый и метиловый спирт). Патология может быть обусловлена дефицитом или избытком белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов и др. веществ. Немаловажное значение в этой группе факторов имеют и лекарственные препараты. 3.Биологические этиологические факторы – прионы, вирусы, бактерии, гельминты, паразитические простейшие и продукты их жизнедеятельности.
Патология клетки - понятие неоднозначное. Во-первых, это патология специализированных ультраструктур клетки, она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями ультраструктур, что можно говорить о хромосомных болезнях и «болезнях» рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других «болезнях» клетки. Во-вторых, патология клетки - это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. При этом речь идет о выявлении общих закономерностей повреждения клетки и ее реакции на повреждение. Сюда могут быть отнесены: рецепция патогенной информации клеткой и реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости; нарушения метаболизма клетки, смерть клетки (некроз), клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия, патология движения клетки, ее ядра и генетического аппарата и др. Тип (вид) повреждения клетки зависит от: · от степени (глубины) нарушения клеточного гомеостаза – обратимые и необратимые повреждения; 4.Общая характеристика дистрофий. Причины, механизмы, принципы классификации. Дистрофия — это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются. Причины: Расстройства ауторегуляции клетки.(гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермена). Это ведет к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия, или энзимопатия- патогенетическое звено. Нарушение траспортных систем, обеспечивающих метаболизм. Ведет к гипоксии. Расстройства эндокринной регуляции трофики ( тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) ведут к эндокринным дистрофиям; и нервной регуляции- нервные или церебральные дистрофии. Морфогенетические механизмы: Инфильтрация- избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением. (инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инф. Холестирином и ЛП интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе. Декомпозиция- распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерии, фибриноидное набухание с.т. при ревматических болезнях). Извращенный синтез- синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в норме. (синтез аномального белка амилоида в клетке, синтез алкогольного гиалина гепатоцитом). Трансформация- образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов. ( компоненты жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген). Дистрофии классифицируются: В зависимости от локализации нарушений обмена: - паренхиматозные; - стромально-сосудистые; - смешанные. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: - белковые; - жировые; - углеводные; - минеральные. В зависимости от влияния генетических факторов: - приобретенные; - наследственные. По распространенности процесса: - общие; - местные. 5.Паренхиматозные белковые дистрофии. Виды, причины, патогенез, морфологическая характеристика. Белковая дистрофия — это дистрофия, при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Виды: Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиновокапельную, гидропическую дистрофии При зернистой дистрофии в цитоплазме клеток появляются белковые зерна. Эта дистрофия встречается обычно в почках, печени и сердце. Клетки при этом увеличиваются, набухают. Органы, пораженные этой дистрофией, увеличены в размерах, дряблые. Эта форма дистрофии обратима. Если устранить причину, вызывающую дистрофию, клетки восстановят свой нормальный вид. Если патогенный фактор продолжает действовать, то зернистая дистрофия может перейти в гиалиново-капельную и гидропическую. При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме клеток появляются гиалиноподобные белковые капли. Эта форма дистрофии необратима. Встречается в почках, реже - в печени (при алкогольном гепатите синтезируется алкогольный гиалин - тельца Маллори) и в миокарде. При этой форме дистрофии функция органа нарушается. При гидропической дистрофии в клетках появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью. Встречается в эпидермисе кожи (при оспе), в канальцах почек, в клетках печени, коры надпочечников. Исход неблагоприятный - гибель клетки. Клетки превращаются в заполненные жидкостью балоны (балонная дистрофия) и гибнут. Роговая дистрофия - это избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии (то есть там, где роговое вещество встречается и в норме - ихтиоз, гиперкератоз) или образование рогового вещества там, где его в норме не бывает (патологическое образование рогового вещества в плоскоклеточном раке). 6.Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Причины, патогенез, морфологическая характеристика. Гистохимические методы выявления липидов. Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме. Причины:кислородное голодание (тканевая гипоксия) ---- заболевания ССС, хроническех заболевания легких, анемии, хронический алкоголизм и т. д. Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии; наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде. Микро-: при окраске гематоксилин-эозином клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму; по мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли. Печень - жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах; в клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Макро-: печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе; при разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Причины: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях: при голодании и сахарном диабете; алкоголь; гипоксия; отравления некоторыми гепатотоксинами, например, фосфором. Типы жировой дистрофии печени: 1) острая жировая дистрофия печени – редкое состояние, связанное с острым поражением печени, при котором триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени). 2) При хронической жировой дистрофии печени жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Миокард - жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов. Причины:хронические гипоксические состояния при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками ("тигровое сердце"). Макро-: сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности. Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании - полностью замещают цитоплазму; процесс имеет очаговый характер. Почки: жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Макро-: увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки. 7.Наследственые дистрофии (болезни накопления, ферментопатии). Нарушение метаболизма аминокислот, системные липидозы, гликогенозы. Патогенез. Морфологические проявления. 8. Паренхиматозные и стромально-сосудистые углеводные дистрофии. Нарушения обмена гликогена, мукополисахаридов и гликопротеидов. Морфологическая характеристика. Методы гистохимического выявления. 9. Стромально-сосудистые жировые дистрофии. Общее ожирение ( тучность) и местные липаматозы. Классификация, причины, механизмы развития, морфология, значение для организма. 10. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины , механизмы развития, морфологическая характеристика, методы гистохимического выявления. 11. Гиалиноз. Виды гиалина. Причины, механизмы, морфологическая характеристика, классификация, исход и функциональное значение гиалиноза. 12. Амилоидоз. Строения амилоида и морфогенез амилоидоза. 13.Классификация амилоидоза по этиологии 14.Теория патогенеза амилоидоза. 15.Внешний виды и микроскопическая характеристика органов при амилоидозе. Методы макро- и микроскопического выявления амилоидоза. 16.Смешаные дистрофии. Общая характеристика и принципы классификации. 17.Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Гемосидероз. Гемохроматоз. Гемомеланоз. Порфирии. Гистохимическое выявление гемосидерина. 18. Нарушение обмена билирубина. Характеристика желтух. 19.Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Меланоз и ослабление пигментации. 20.Нарушение обмена липидогенных пигментов. Липофусциноз. 21. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Подагра. Мочекислый инфаркт . Мочекаменная болезнь. 22. Нарушение обмена кальция. Виды кальциноза, их причины, патогенез, морфологическая характеристика. 23.Нарушение обмена фосфора. Рахит. Нефрогенная остеопатия. Ренальный нанизм. 24.Образование камней. Причины и механизмы камнеобразования, виды камней. 25.Некроз. Определение, стадии некротического процесса, микроскопические признаки, механизмы развития, классификация в зависимости от причины. 26. Клинико-морфологические формы некроза. Исходы и значение некроза. 27. Апоптоз. Определение, механизмы развития, стадии , морфологическая характеристика, отличия от некроза. 28. Смерть, определение, виды, ранние и поздние посмертные изменения . 29. Основные методики окрасок гистологических препаратов (обзорные и специальные методы- гемотоксилин-эозин , ван Гизону, конго-рот, реакция Перлса, судан III) |