кайнар. 1. Патологическая физиология наука о жизнедеятельности больного организма
 Скачать 121.55 Kb.
|
|
170. Что общего между артериальной и венозной гиперемией? увеличение кровенаполнения органа уменьшение кровенаполнения органа увеличение скорости кровотока понижение температуры ткани повышение температуры ткани. 171. Причиной развития венозной гиперемии может быть усиление деятельности ткани сдавление приводящей артерии сдавление вен опухолью закупорка просвета приводящей артерии тромбом ангиоспазм. 172. Для венозной гиперемии характерно покраснение ткани повышение температуры ткани замедление скорости кровотока уменьшение объема ткани побледнение ткани. 173. Причиной обтурационной ишемии может быть эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда тромбоз и эмболия венозных сосудов ангиоспазм сдавление артерии извне недостаточная разность давлений между артериями и веной. 174. Компрессионная ишемия возникает при закупорке артерий эмболом закупорке артерий тромбом сдавлении артерий извне разрыве артерий спазме артерий. 175. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в селезенке скелетной мускулатуре сердечной мышце почках головном мозге. 176. Стаз – это увеличение кровенаполнения органа или ткани свертывание крови уменьшение кровенаполнения органа или ткани местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции, прежде всего в капиллярах циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются. 177.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется ишемическим застойным венозным истинным капиллярным сладжем. 178. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение понижение вязкости крови повышение вязкости крови увеличение поверхностного заряда эритроцитов ускорение кровотока прекращение притока крови. 179. Тромбообразованию способствует тромбоцитопения уменьшение вязкости крови тромбоцитоз гемодилюция гипопротеинемия. 180. Тромб в артерии может привести к развитию ишемии истинного каппилярного стаза застойноого стаза артериальной гиперемии венозной гиперемии. 181. Тромб в вене приводит к развитию ишемии артериальной гиперемии венозной гиперемии ишемии и артериальной гиперемии артериальной и венозной гиперемии. 182. Тромб в вене может привести к развитию ишемии ишемического стаза истинного каппилярного стаза +застойного стаза артериальной гиперемии. 183. Последствием тромбоза артерий может быть застойный стаз инфаркт затруднение оттока крови артериальная гиперемия венозная гиперемия. 184. Воздушная эмболия может развиваться при ранении печеночной вены воротной вены бедренной вены подключичной вены кубитальной вены. 185. Укажите причину газовой эмболии ранение крупных артерий повреждение мелких артерий ранение крупных вен быстрое повышение барометрического давления быстрое снижение барометрического давления. 186. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения воздушная эмболия +тромбоэмболия жировая эмболия клеточная эмболия эмболия инородными телами. 187. Укажите эмболию экзогенного происхождения жировая эмболия тканевая эмболия тромбоэмболия воздушная эмболия эмболия околоплодными водами. 188. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является гистамин лейкотриен С 4 фактор активации тромбоцитов фактор проницаемости лимфоузлов интерлейкин – 1. 189. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы нейтропения гиперальбуминемия понижение продукции кортизола надпочечниками гиполипидемия увеличение СОЭ. 190. Триада Селье включает инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ гиперплазия лимфоидной ткани. 191. Кстресс – реализующей системе относятся симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система антиоксидантная система , серотенинергическая гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система опиоид –ергическая система, серотенинергическая. 192. К стресс –лимитирующей системе относятся симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система антиоксидантная система, протеиназная система гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система симпато – адреналовая система. 193. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание АКТГ кортиколиберина глюкокортикоидов адреналина альбуминов. 194. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно снижение активности симпатической нервной системы низкий уровень глюкокортикоидов в крови стойкое снижение уровня кортикотропина в крови атрофия передней доли гипофиза гиперплазия коры надпочечников. 195. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы повышение болевой чувствительности гипертермию повышение активности симпатической нервной системы усиление стресс – реакции. 196. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается в обосновании роли лимбической системы в патологии в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации в обосновании теории нервизма. 197. В торпидную стадию шока наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений увеличение сердечного выброса увеличение скорости кровотока падение артериального давления повышение артериального давления. 198. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока уменьшение объема циркулирующей крови увеличение сердечного выброса увеличение скорости кровотока выброс депонированной крови в циркуляторное русло повышение артериального давления. 199. В торпидную фазу шока наблюдается возбуждение коры больших полушарий возбуждение сосудодвигательного центра возбуждение симпатической нервной системы угнетение ЦНС возбуждение дыхательного центра. 200. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в костном мозге сердце сосудах органов брюшной полости сосудах нижних конечностей легких. 201. Белки теплового шока +предохраняют белки клетки от денатурации, способствуют удалению поврежденных белков понижают температурную устойчивость клеток усиливают действие на клетку катехоламинов в условиях стресса вызывают тепловой шок активируют ПОЛ. 202. Укажите животных, наиболее часто используемых для моделирования аллергии в эксперименте крысы морские свинки лягушки собаки мыши. 203. Микроциркуляцию обычно изучают в тканях крыс морских свинок + лягушек собак мышей. 204. Кинетозы – это непроизвольные движения малоподвижный образ жизни болезнь движения (морская болезнь, воздушная болезнь) невроз тугоухость. 205. Кинетозы в эксперименте можно моделировать в аппарате Комовского в станках для иммобилизации животных используя ручную центрифугу содержанием животных в термостате созданием клинической смерти с последующей реанимацией животных. 206. Определение здоровья по ВОЗ: здоровье – это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде здоровье – биологическая полноценность трудоспособного индивидуума здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов здоровье – это прежде всего состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды здоровье – жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды. 207. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КОС у животных при данном типе гипоксии? Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз Гипоксемия, гипокапния и газовый ацидоз Гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз Гипероксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз. 208. На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Какой из развившихся у пассажиров патологических процессов представляет наибольшую опасность для жизни? Экзогенная гипобарическая гипоксия Гипотермия, +Синдром декомпрессии Гиперпноэ Тахикардия. 209. Слепота результате травмы является примером патологического состояния патологического процесса патологической реакции болезни рецидив. 210. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций – это патологическая реакция болезнь патологическое состояние патологический процесс симптом болезни. 211. Для агонии характерно трупное окоченение отсутствие дыхания отсутствие сознания появление трупных пятен гиперрефлексия. 212. Жизнедеятельность клеток при клинической смерти сохраняется за счет внешнего дыхания кровообращения окислительного фосфорилирования анаэробного гликолиза тканевого дыхания. 213. Впервые в мире успешно оживил человека после клинической смерти В.А.Неговский А.А.Кулябко Ф.А.Андреев С.С.Брюхоненко С.И.Чечулин. 214. Первичным в комплексе реанимационных мероприятий является восстановление функции коры головного мозга борьба с ацидозом ликвидация гипоксии восстановление деятельности печени и почек восстановление деятельности сердца и дыхательного центра. 215. Примером повреждения на молекулярном уровне является образование активных радикалов при действии ионизирующей радиации цитотоксический тип повреждения при аллергических реакциях аутоиммунная гемолитическая анемия недостаточность митрального клапана стеноз атриовентрикулярного отверстия. 216. Примером повреждения на органном уровне является замена глутаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при серповидно - клеточной анемии иммунная тромбоцитопения нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А. 217. Патогенез гиперпноэ при высотной болезни обусловлен возбуждением дыхательного центра вследствие увеличения парциального давления углекислого газа в крови увеличения парциального давления кислорода в крови уменьшения парциального давления СО2 в крови уменьшения парциального давления кислорода в крови иммунная тромбоцитопения. 218. Гиперпноэ при высотной болезни приводит к возникновению гипоксемии +гипокапнии гиперкапнии гипоксии иммунная тромбоцитопения. 219. В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14, 21). Какой болезнью страдает ребёнок? Болезнь Дауна Синдром Шерешевского Тернера Синдром Патау Синдром Клайнфельтера Синдром трисомии Х. 220. К признакам необратимого повреждения клетки можно отнести: распад ядер, деструкция митохондрий, умеренное увеличение объема клеток, накопление лактата во внеклеточной среде снижение мембранного потенциала распад полисом снижение активности митохондриальных ферментов. 221. К признакам обратимого повреждения клетки можно отнести: нарушение целостности плазматических мембран распад ядер, деструкция митохондрий, повышение pH клетки умеренное увеличение объема клеток, накопление лактата во внеклеточной среде увеличение сорбционной способности клеток наличие клеточных цитозольных (лактакдегидрогеназа) и митохондриальных. 224. Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного? рН 7,42 рСО2 40,5 мм рт. ст. SB 28,0 ммоль/л АВ 31,0 ммоль/л ВЕ 6,5 ммоль/л Некомпенсированный негазовый алкалоз +Компенсированный негазовый алкалоз Компенсированный негазовый ацидоз Некомпенсированный негазовый ацидоз Компенсированный газовый алкалоз. 225. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного? рН 7,56 рСО2 26 мм рт. ст. SB 24,0 ммоль/л АВ 17,0 ммоль/л ВЕ 4,0 ммоль/л Некомпенсированный смешанный ацидоз (газовый и выделительный) Компенсированный негазовый алкалоз Компенсированный негазовый ацидоз Некомпенсированный негазовый алкалоз Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный). 226. У больного диффузный гломерулонефрит. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного. рН 7,23 рСО2 34 мм рт. ст. SB 16,0 ммоль/л АВ 13,0 ммоль/л ВЕ - 11,0 ммоль/л ТК мочи: 8 мл щёлочи Аммиак мочи: 8 ммоль/л Некомпенсированный смешанный ацидоз (газовый и выделительный) Компенсированный негазовый алкалоз +Выделительный некомпенсированный ацидоз Некомпенсированный негазовый алкалоз Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный). 227. Сделайте заключение по показателям КОС. рН 7,42 рСО2 30 мм рт. ст. SB 20,5 ммоль/л АВ 18,0 ммоль/л ВЕ -4,0 ммоль/л Компенсированный газовый алкалоз Некомпенсированный газовый алкалоз Компенсированный негазовый ацидоз Некомпенсированный негазовый ацидоз Компенсированный газовый ацидоз. 228.Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.Какое нарушение КОС имеет место у данного больного? рН 7,24 рСО2 69 мм рт. ст. SB 18,5 ммоль/л АВ 28,0 ммоль/л ВЕ -8,0 ммоль/л Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз Компенсированный газовый ацидоз Компенсированный метаболический ацидоз Некомпенсированный смешанный (газовый и экзогенный) алкалоз Компенсированный негазовый алкалоз. 229. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной? Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Ишемия Застойный стаз Истинно-капиллярный стаз. 230. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной? Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Ишемия Застойный стаз Истинно-капиллярный стаз. 231. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается секрецией простациклина, оксида азота секрецией эндотелина, тромбоксана А2 активацией фактора Хагемана секрецией ингибиторов плазминогена активацией тромбоцитов. 232. Последовательность тромбообразования в артериях: повреждение эндотелия сосудов, локальный ангиоспазм реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов активация тромбоцитов и их адгезия к участку субэндотелия коагуляция крови агрегация тромбоцитов 1, 3, 2, 5, 4 1, 2, 3, 4, 5 2, 3, 4, 5, 1 3, 4, 5, 2, 1 5, 4, 3, 2, 1. 233. В патогенезе реперфузионного повреждения клеточных мембран ведущую роль играет активация лизосомальных ферментов +активация ПОЛ активация мембранных фосфолипаз активация гликолиза активация митохондриальных ферментов. 234. Отек тканей обычно развивается при венозной гиперемии артериальной гиперемии ишемии истинном капиллярном стазе ишемическом стазе. 235. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к эмболии сосудов головного мозга эмболии легочных артерий портальной гипертензии эмболии воротной вены печени эмболии печеночной вены. 236. Маятникообразный ток крови наблюдается при ишемии артериальной гиперемии длительной венозной гиперемии ишемическом стазе истинном капиллярном стазе. 237. При увеличении сопротивления току крови в артериях и недостаточности коллатералей в органе развивается ишемия венозная гиперемия артериальная гиперемия застойный стаз истинный капиллярный стаз. 238. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут привести к улучшению кровотока артериальной гиперемии ишемии венозной гиперемии 239. «Ответ острой фазы» – это острая неспецифическая системная реакция организма на повреждение специфическая иммунная реакция на повреждение местный признак воспаления компонент воспаления реакция клетки на острое повреждение. 240. К главным белкам острой фазы, концентрация которых значиткльно возрастает в первые 6-8 часов относятся С-реактивный белок, амилоид-А гамма-глобулины, альбумины фибриноген, гаптоглобин криоглобулины, церулоплазмин трансферин, компоненты комплемента. 241. Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы С-реактивный белок, амилоид-А Альбумины, трансферин фибриноген, гаптоглобин альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин гамма-глобулины, компоненты комплемента. 241. Защитное значение белков острой фазы заключается в активации пероксидного окисления липидов антиоксидантной, антимикробной угнетении лейкопоэза подавлении фагоцитоза активации опасных для организма тканевых протеаз. 242. Защитное значение «ответа острой фазы» системный воспалительный ответ шок +активация синтеза белков острой фазы снижение сократительной функции миокарда полиорганная недостаточность. 243. Патогенное значение «Ответа острой фазы» увеличение синтеза АКТГ системный воспалительный ответ и полиорганная недостаточность активация фагоцитоза увеличение синтеза С-реактивного белка активация системы комплемента. 244. Для «ответа острой фазы» характерно активация фагоцитоза, системы комплемента инактиваия системы свертывания крови инактивация противосвертывающей системы увеличение содержания железа в крови замедление СОЭ. 245. Правильными являются утверждения «ответ острой фазы» - преимущественно местная реакция организма на повреждение «ответ острой фазы» – общая реакция организма на повреждение все проявления «ответа острой фазы» имеют положительное значение для организма «ответ острой фазы» приводит к снижению резистентности организма основной медиатор ответа острой фазы – гистамин. |