|
1. Переваривание и всасывание белков в пищеварительном тракте животных
Глюкокортикоиды Минералокортикоиды
Представителями глюкокортикоидов являются гидрокортизон (кортизол, рис. 10. , кортизон и кортикостерон). Ткани-мишени для этой группы гормонов: печень, мышцы, жировая, лимфоидная и соединительная ткани. Причем в печени глюкокортикоиды повышают проницаемость мембран для транспорта веществ в клетку и активируют анаболические процессы (то есть синтез веществ), а в остальных тканях – понижают проницаемость мембран и стимулируют катаболизм (то есть распад веществ).
Действие глюкокортикоидов на метаболизм. Углеводный обмен. Во всех тканях-мишенях глюкокортикоиды тормозят гликолиз. В печени гормоны усиливают глюконеогенез и синтез гликогена, в остальных тканях – уменьшают транспорт глюкозы в клетку, в мышцах – снижают синтез гликогена. Липидный обмен. В печени глюкокортикоиды повышают синтез триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и кетоновых тел. В жировой ткани гормоны увеличивают распад жира на конечностях, но усиливают отложение жира на туловище и лице. Поэтому при избытке глюкокортикоидов наблюдается так называемое паукообразное ожирение и повышение уровня кетоновых тел в крови. Белковый обмен. В печени глюкокортикоиды увеличивают синтез белка, в остальных тканях – снижают синтез и стимулируют распад тканевых белков. В связи с этим при избытке глюкокортикоидов наблюдаются замедление заживления ран, атрофия и слабость мышц, в костях – остеопороз (разрежение кости, что сопровождается легко возникающими переломами, например, компрессионными переломами позвонков и длинных костей уже при минимальной травме). В лимфоидной ткани избыток глюкокортикоидов приводит к угнетению синтеза антител и уменьшению образования лимфоцитов, поэтому при стрессе (когда вырабатывается много глюкокортикоидов) снижается иммунная защита организма и повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Указанный механизм действия глюкокортикоидов на лимфоидную ткань лежит в основе их применения при лечении аллергии и при трансплантации для подавления реакции отторжения пересаженного органа.
Системное действие глюкокортикоидов
1. Глюкокортикоиды усиливают секрецию HCl в желудке. Механизм их действия обусловлен тем, что глюкокортикоиды тормозят синтез простагландинов, которые снижают секрецию HCl, поэтому при избытке глюкокортикоидов в организме могут развиваться стероидные язвы желудка.
2. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием. Они воздействуют на все стадии воспалительного процесса, но особенно сильно снижают проницаемость мембран и ингибируют синтез простагландинов, которые являются тканевыми факторами воспаления, поэтому применение глюкокортикоидов возможно для лечения воспалений.
3. Глюкокортикоиды снижают повышенную реактивность организма, т.е. гиперчувствительность, поэтому используются при лечении аллергии, и, в частности, анафилактического шока.
4. Глюкокортикоиды повышают устойчивость организма к повреждающим факторам (травмы, инфекции, интоксикации, боль, холод, физическая нагрузка, тяжелые психические потрясения).
5. Глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие на организм, т.е. усиливают действие других гормонов.
Минералокортикоиды. Представителями минералокортикоидов являются альдостерон (рис. 11) и дезоксикортикостерон. Они регулируют обмен натрия,
Главной тканью-мишенью для действия гормонов является эпителий дистальных канальцев почек, где альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия из мочи в кровь. Поэтому альдостерон называют натрийзадерживающим гормоном. Поскольку натрий «тянет» за собой воду, то при избытке минералокортикоидов в организме повышается артериальное давление, усиливаются отеки и воспалительные процессы. Одновременно с увеличением реабсорбции натрия под действием альдостерона возрастает экскреция калия с мочой. Поэтому при избытке гормона в организме снижается концентрация калия в крови, что приводит к повышению возбудимости миокарда, нарушению работы сердца, возникают сильная слабость, характерные изменения на ЭКГ, и может развиться сердечная недостаточность. Другой тканью-мишенью для минералокортикоидов являются потовые железы. В жару альдостерон препятствует чрезмерной потере натрия с потом. При недостаточном синтезе альдостерона натрий теряется с мочой, что приводит к потере воды, т.е. дегидратации организма. Глюкокортикоиды обладают частичным действием минералокортикоидов, поэтому при длительном применении с лечебной целью глюкокортикоидов больным обязательно назначают препараты калия. 70.Гормоны половых желез
Женские половые гормоны Мужские половые гормоны
Женские половые гормоны представлены эстрогенами и прогестинами (гестагенами).
К эстрогенам относятся: эстрадиол (рис. 12) образуется в фолликулах яичников), эстриол (гормон плаценты) и эстрон (синтезируется в коре надпочечников). Представителем прогестинов является прогестерон, который вырабатывается в желтом теле яичников. Небольшое количество женских половых гормонов вырабатывается в организме мужчин. Ткани, чувствительные к действию эстрогенов, делятся на 2 группы: половые органы и неполовые органы.
Действие женских половых гормонов на половые органы. В половых органах женские половые гормоны способствуют развитию и функционированию этих органов и формированию вторичных половых признаков в период полового созревания. В матке увеличивается рост железистого эпителия эндометрия и гладкой мускулатуры миометрия, усиливается васкуляризация органа. Во влагалище увеличивается число слоев клеток, что является диагностическим критерием действия эстрогенов на организм. В молочной железе эстрогены стимулируют рост протоков, прогестерон – рост железистой ткани.
Действие женских половых гормонов на неполовые органы. В неполовых органах эстрогены оказывают также характерное действие. ЦНС, гипоталамус, гипофиз – под влиянием гормонов происходит формирование типичного полового поведения, инстинкта, психики женщины. Кости, хрящи, гортань – эстрогены способствуют формированию характерного «женского» типа скелета, гортани и голоса. Эстрогены ускоряют окостенение эпифизов, где находятся зоны роста кости, поэтому, если у девочки в период полового созревания образуется мало эстрогенов, замедляется окостенение эпифизов, и в этом случае девочка может иметь необычно высокий рост. У взрослых женщин при продолжительном введении эстрогенов или их избыточном образовании в организме происходит интенсивное обызвествление костей, и могут исчезать полости, в которых находится костный мозг, что приводит к развитию анемии. Кожа – эстрогены способствуют росту волос по женскому типу, тормозят рост волос на коже, снижают секреторную активность сальных желез (понижают сальность кожи). Печень – эстрогены стимулируют синтез специфических белков печени: ангиотензиногена, способствующего повышению артериального давления, и некоторых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). Поэтому при избытке эстрогенов в организме наблюдается склонность к гипертонии и тромбозам. Кроме этого, эстрогены, воздействуя на печень, увеличивают образование в ней липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). ЛПОНП на 50 % состоят из триглицеридов (нейтрального жира), из печени они через кровь доставляются в жировую ткань, где жир откладывается. Поэтому у женщин мышцы всегда покрыты слоем подкожного жира. ЛПВП уменьшают концентрацию холестерина в крови, способствуют его выведению из организма. Поэтому женщины реже, чем мужчины, заболевают атеросклерозом и инфарктом миокарда. Жировая ткань – в ней эстрогены и прогестерон увеличивают синтез жира, тормозят его расщепление, способствуют формированию типично женских жировых отложений. Почки – эстрогены способствуют задержке натрия в организме, прогестерон усиливает потерю натрия с мочой. Поскольку при беременности образуется много прогестерона, натрий усиленно теряется организмом, отсюда – тяга к соленой пище. Мужские половые гормоны (андрогены) представлены тестостероном (рис. 13. и андростероном.). Они образуются в семенниках, коре надпочечников, предстательной железе. Небольшое количество андрогенов синтезируется у женщин в яичниках.
Действие мужских половых гормонов на половые органы. В половых органах мужские половые гормоны оказывают андрогенное действие, то есть способствуют развитию и функционированию этих органов и формированию вторичных половых признаков в период полового созревания.
Действие мужских половых гормонов на неполовые органы. В неполовых органах андрогены обладают генерализованным анаболическим действием, то есть стимулируют синтез нуклеиновых кислот, белка, задерживают в организме азот и кальций, усиливают синтез фосфолипидов мембран. ЦНС, гипоталамус, гипофиз – под влиянием андрогенов происходит формирование типичного полового поведения, инстинкта и психики мужчины, то есть образуются поведенческие особенности мужского пола. Андрогены влияют на развитие мозга. Если во внутриутробном периоде в критические стадии развития и дифференцировки мозга развивается недостаточность андрогенов, то в будущем у этого юноши или мужчины могут возникнуть варианты половой ориентации. Избыток андрогенов в организме способствует агрессивности. Кости, хрящи, гортань – андрогены способствуют формированию характерных физиологических особенностей мужского скелета, гортани, голоса, усиливают отложение фосфорно-кальциевых солей в эпифизарных зонах роста. Чрезмерная выработка гормонов может приводить к преждевременному заращению эпифизов и развитию низкорослости. Мышцы – андрогены увеличивают мышечную массу и силу, создают характерную рельефность мышц. Кожа – андрогены обладают стимулирующим действием на сальные железы, повышая сальность кожи, усиливают пигментацию кожи (солнечный загар), увеличивают рост волос на лице и теле, способствуют росту волос по мужскому типу. Избыток гормонов может привести к облысению. Жировая ткань – андрогены ускоряют расщепление жира в жировой ткани, тормозят его синтез. В печени и почках андрогены резко увеличивают синтез белка, в кроветворных органах усиливают эритропоэз.
71. Гормональная функция тимуса Синтезируемые и выделяемые тимусом гормоны влияют на скорость развития и созревания лимфоидных клеток. Так, тимозин участвует в превращении стволовых лимфоидных клеток в иммунологически компетентные Т-лимфоциты. В присутствии тимозина и антигенной стимуляции появляются «обученные» Т-лимфоциты. Тимопоэтин I и тимопоэтин II индуцируют дифференциацию Т-клеток, способствуют их созреванию и обучению в тимусе, усиливают активность лимфоцитов на различные митогены. Нарушения функции тимуса в раннем постнатальном периоде приводят к ослаблению или отсутствию как клеточного, так и гуморального иммунитета.Выработка гормонов тимусом контролируется непосредственно гипофизом или косвенно через гормоны щитовидной железы, коры надпочечников, половые гормоны. Следует учитывать, что лимфоидная ткань является мишенью не только для гормонов тимуса, но и для гормонов ряда других эндокринных желез. Поэтому в случае удаления тимуса во взрослом организме нарушения иммунологической реактивности наблюдаются через значительный промежуток времени. Кроме того, способные к иммунологическому ответу лимфоидные клетки существуют довольно долго.Хотя в целом итоговый эффект гормонов тимуса заключается в обеспечении иммунологической реактивности организма, наличие нескольких гормонов этой эндокринной железы не является случайным. Это объясняется тем, что популяция лимфоидных клеток неоднородна и разные гормоны оказыва-ют влияние на определенный подкласс этих клеток. Вероятно, что каждый гормон тимуса имеет свою специфичность на клетки-мишени.
72.Гормоноиды – это тканевые гормоны – биологически активные вещества, действующие подобно гормонам, но в отличие от последних образующиеся не в железах внутренней секреции, а в других органах и тканях (напр., секретин, гистамин, этилен и др.), в отличие от гормонов носят местное действие (где образовался там и действует, но переносится кровью). Существует >> количество, которое находится в стадии активного изучения. Прежде всего это: Простогландины, к которым относятся: простоциклины и тромбоксаны – участвуют в процессе (объединения) агрегации и дезагрегации тромбоцитов. Классические простогландины влияют на состояние сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, репродуктивной системы, органов дыхания, являются участниками воспаления, лихорадки и опред. типов боли. По характеру действия разнообразны. Отвечают за получение удовольствия при секс. отношениях, ПМС, зубной боли и т.д. Примеры: Эстраген белковой природы в эндометрии, желтом теле – открывают род. пути, расслабление лонного сращения; Секретин – полипептид, усиливает секреторную функцию ЖКТ; Лептин – сигнализирует мозгу о насыщении (идет из жировой ткани), снижает аппетит, если его мало – приводит к перееданию; Грелин – пептидный гормон голода (понижение – ожирение, повышение – анорексия). 73. Биологическое окисление, ферменты дыхательного пути. Живой организм постоянно нуждается в энергии для выполнения различных биосинтезов ,механической работы, транспорта молекул и ионов. Процесс биологического окисления представляет систему окислительно- восстановительных реакций, роль которых состоит в обеспечении организма животного энергией, получаемой за счёт восстановительных органических соединений. Основными экзогенными источниками(субстратами) энергии в организме являются углеводы, жиры, белки. Окислительно – восстановительные реакции представляют основной источник биохимической реакции. Реакции окисления и восстановления протекают в органах и тканях одновременно и не могут существовать отдельно. Они протекают в митохондриях. Митохондрии имеют наружные и внутренние мембраны. Молекулы, участвующие в реакциях образования АТФ, располагаются на внутренних митохондриальных мембранах. Для окисления субстратов на внутренних митохондриальных мембранах сосредоточены ферменты цепи биологического окисления в виде «дыхательных ансамблей», относящиеся к различным дегидрогеназам (класс ферментов оксидоредуктаз) и выполняющие роль промежуточных переносчиков электронов от исходного субстрактадонора к конечному акцептору. Транспорт протонов и электронов по цепи ферментов-переносчиков определяется разностью окислительно-восстановительных потенциалов между акцепторами. Отдельные акцепторы цепи биологического окисления осуществляют транспорт протонов и электронов, тогда как другие акцепторы способны переносить лишь электроны. Принимая электроны, акцептор восстанавливается, а затем, отдавая их, он вновь переходит в окисленное состояние. На последнем этапе фермент-переносчик передает электроны на кислород, конечный акцептор электронов, который в результате восстанавливается до молекулы воды. Последовательность реакций биологического окисления носит название «дыхательной цепи».На первом этапе восстановительный субстрат передает два атома водорода (2 протона и 2 электрона) на конфермент НАД+ (никотинамидадениндинуклеотид) дегидрогеназы: Суб. – Н2 + НАД+ >>Суб. = НАДН + Н+ В данной реакции на первом атоме углерода в структуре витамина В5 фиксируется один атом водорода и электрон, тогда как другой свободный ион Н+ остаётся в цитозоле. Если первым переносчиком атомов водорода является НАД+, то следующим переносчиком служит Флавиномононуклеотид (ФМН) – производное витамина В2: НАДН+ + Н+ ФМН>>НАД+ + ФМНН2 Возможен перенос атомов водорода с субстрата, минуя НАД+, на ФАД (флавинадениндинуклеотид). Активной частью структуры ФМН и ФАД является изоаллоксазиновое кольцо. В обоих случаях на следующем этапе дыхательной цепи восстановленный ФМН или ФАД передает атомы водорода на KoQ(убихинон) - ФМНН2 + KoQ + ФМН >>KoQH2. Следующий этап дыхательной цепи составляют белки- ферменты семейства цитохромов. Все цитохромы представляют собой гемопротеины. Характерной особенностью гема цитохромов является перенос ими только электронов атомов водорода, тогда как протоны переходят в окружающую среду. В начале восстановленная форма KoQ(KoQ-H2) передает два электрона на две молекулы цитохрома b, имеющие в составе гема трехвалентное железо: KoQH2 + 2 цит. B (Fe+3)>>Koq + 2 H+ + 2 цит. B (Fe+2) Затем эти электроны с цитохрома b передаются последовательно на другие цитохромы. Каждый переносчик дыхательной цепи в восстановленом состоянии является более высокоэнергетическим соединением по сравнению с восстановленной формой последующего переносчика. Таким образом, последовательно электроны переходят на более низкий энерггетический уровень, сопровождаясь порциальным выделением энергии. Высвобождающаяся при этом свободная энергия не может быть полностью использована организмом. Около 50% её рассеивается в организме в виде тепла. Другая часть энергии окисления субстрата преобразуется в «макроэргетические» соединения, из которых важнейшим в количественном плане является АТФ (аденозинтрифосфат). Этот процесс получил название окислительного фосфорилирования. Перенос электронов в дыхательной цепи приводит к выбросу протонов из митохондриального матрикса и генерированию мембранного потенциала. Обратный поток протонов в матрикс сопровождаетсясинтезом молекул АТФ из неорганического фосфора и АДФ. Потоки электронов на различных участках дыхательной цепи могут быть ингибированны отдельными химическими реагентами, антибиотиками. Условно ингибиторы можно разделить на три группы: ингибиторы собственно дыхательной цепи(барбитураты, сероводород, окись углерода, цианиды); ингибиторы окислительного фосфорилирования (антибиотик олигомилицин); разобщители окислительного фосфорилирования (2,4 – динитрофенол). 74.Окислительное фосфорилирование. Структура АТФ. Окислительное фосфорилирование было бы правильнее назвать фосфорилированием в дыхательной цепи. Суть его состоит в следующем. Перенос электронов и протонов по окислительно-восстановительной цепи ферментов сопровождается высвобождением значительного количества энергии, большая часть которой трансформируется в энергию фосфатных связей макроэргических соединений, главным образом АТФ. Неиспользованная энергия рассеивается в виде тепла. Для синтеза АТФ необходим АДФ, неорганический фосфат, 8-10 ккал энергии и соответствующие ферменты. АДФ+НзР04+8-10 ккал энергии АДФР АТФ При распаде АТФ соответственно высвобождается такое же количество энергии. Процесс синтеза АТФ из АДФ и нес фосфата за счет энергии дыхания (энергии переноса электронов) получил название окислительного фосфорилирования. ХЕМИОСМОТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ-учение о механизме преобразования энергии в биол. мембранах при синтезе аденозинтрифосфорной к-ты (АТФ). Разработана П. Митчеллом в 1961—66. Согласно исходным представлениям Митчелла, запасание энергии в АТФ происходит вследствие предварительного накопления зарядов на стенках мембраны, создания мембранного потенциала и разности концентраций протонов. Разность электрохимич. потенциалов ионов водорода на сопрягающих мембранах (внутр. мембраны митохондрий, тилакоиды хлоропластов, мембраны бактерий) возникает за счёт энергии, выделяемой при деятельности цепи окислит.-восстановит, ферментов, или за счёт поглощённых квантов света. Трансмембранные электрохимич. потенциалы ионов могут служить источником энергии не только для синтеза АТФ, на и для транспорта веществ, движения бактериальных клеток и др. энергозависимых процессов. Гипотеза П.Митчелла требует соблюдения ряда условий, которые перечислены ниже. 1. Внутренняя митохондриальная мембрана должна быть интактна и непроницаема для протонов, направляющихся снаружи внутрь. 2. В результате активности дыхательной цепи ионы водорода поступают в нее изнутри, из матрикса, а освобождаются на наружной стороне мембраны. 3. Движение ионов водорода, направленное изнутри наружу, приводит к их накоплению, вследствие чего между двумя сторонами митохондриальной мембраны возникает градиент pH. 4. Поддержание такого градиента требует затраты энергии. Эту энергию поставляет перенос электронов по электрон-транспортной цепи. 5. Синтез АТФ поддерживается наличием электрохимического градиента. 75. Простогландины, их биологическая роль. ПРОСТАГЛАНДИНЫ , ПРОСТАЦИКЛИНЫ, ТР0МБОКСАНЫ , относящиеся к ПРОСТАНОИДАМ, а также ЛЕЙКОТРИЕНЫ являются гормон подобными веществами, которые в организме человека образуются из ЭССЕНЦИАЛЬНЫХ ВЖК. Главным их предшественником являются АРАХИДОНОВАЯ кислота (С19Н31СООН). Она не может существовать в клетке в свободном виде. Она очень активная и как только, выделяется в результате гидролиза, сразу же включается в клеточный метаболизм - образование гормон подобных веществ. В настоящее время установлено, что они могут образовываться практически во всех клетках организма, за исключением эритроцитов. Образуются они в микро-количествах и по мере необходимости. Свой биологический эффект они оказывают в клетках тех органов и тканей, в которых образуются. Они выполняют роль местных гормонов, которые координируют функцию соседних клеток или удалённых на незначительные расстояния друг от друга органов. Все эти вещества коротко живущие, т.е. они имеют период полураспада от нескольких секунд (ТРОМБОКСАНЫ) до 20 минут (ПРОСТАГЛАНДИНЫ). Выполнив свою роль, они инактивируются и выводятся из организма с мочой. Биосинтез этих соединений начинается с того момента, когда из ФОСФОЛИПИДА под действием ФОСФОЛИПАЗЫ А2 высвобождается АРАХИДОНОВАЯ кислота. Центральные реакции метаболизма кислоты катализирует фермент: ЦИКЛООКСИГЕНАЗА. а в лейкоцитах ЛИПООКСИГЕНАЗА. В результате реакции синтеза в структуру АРАИДОНОВОЙ кислоты включается молекула кислорода. В случае образования ПРОСТАНОИДОВ происходит циклизация. ПРОСТАГЛАНДИНЫ и ПРОСТАЦИКЛИНЫ представляют собой пятичленные циклы, ТРОМБОКСАНЫ - шести членные циклы, ЛЕЙКОТРИЕНЫ - ненасыщенные производные, ациклические соединения АРАХИДОНОВОЙ К-ТЫ. Биологическая роль: ПРОСТАГЛАНДИНЫ:
A) В эндокринных железах стимулируют образование гормонов (щитовидная железа, ПЖЖ, надпочечники).
Б) В жировой ткани тормозят ЛИПОЛИЗ.
B) Регулируют сокращение гладких мышц кишечника, бронхов, матки.
Г) Оказывают влияние на сокращение миокарда.
Д) Регулируют кровоток в почках, контролируют выведение электролитов и воды с мочой.
Е) Регулируют тромб-образование и проницаемость капилляров.
Ж) В ЦНС раздражают центры терморегуляции, вызывая повышение температуры тела лихорадку.
3) Повышая чувствительность нервных окончаний к ГИСТАМИНУ, они вызывают боль.
Простаглаидины являются мощными биологически активными соединениями. При низких концентрациях они вызывают сокращение гладкой мускулатуры у животных. Простаглаидины могут использоваться как терапевтические средства для предотвращения оплодотворения, для стимулирования нормальных родов, прерывания беременности, предупреждения развития или обезболивания язвы желудка, лечения воспалительных процессов и регуляции кровяного давления, а также для снятия приступов астмы и лечения насморка. Простагландины повышают уровень сАМР в тромбоцитах, щитовидной железе, желтом теле яичника, костной ткани плода, передней доле гипофиза и легких и снижают активность с АМР в клетках почечных канальцев и жировой ткани. 76 Макроэлементы, их биологическая роль. К основным нормируемым макроэлементам относятся кальций, фосфор, магний, натрий, калий, хлор и сера. Кальций. В организме животных до 2% Са. 98—99% (от 2%) кальция содержится в костях в составе кристаллов гидроксилапатита. Незначительная часть кальция, около 1%, находится в ионизированной форме и в соединениях с белками и мембранными структурами клеток. Роль кальция очень высока в поддержании и регулировании коллоидного состояния протоплазмы, в процессах свертывания крови и активации многих ферментов, в том числе трипсина, рибонуклеазы, лецитиназы, аденозинтри-фосфатазы и др. У жвачных животных поступивший в организм кальций растительного и минерального происхождения под влиянием соляной кислоты желудочного сока превращается в хлористый кальций (кроме оксалатов), который диссоциирует на ионы. В ионной форме кальций абсорбируется в кишечнике и частично в сычуге. Поступившие в кровь ионы кальция идут на формирование скелета, синтез молока и т. д. При снижении необходимого уровня ионизированного кальция в крови используются костные резервы, особенно на пике лактации. В экстремальных условиях (продолжительный дефицит или плохое усвоение) потери кальция из костного депо могут достигать у высокопродуктивных животных 30—35%, что обусловливается резким повышением активности паращитовидных желез и выделением гормонов, которые усиливают резорбцию костной ткани. Ионы кальция повышают защитные функции организма, понижая мембранную проницаемость для вредных веществ и усиливая фагоцитарную функцию лейкоцитов. В сочетании с витамином D кальций способствует активации в рубце целлюлозолитических бактерий и сокращению времени расщепления клетчатки. Фосфор. Важнейшие функции организма — окостенение, мышечное сокращение, выделение продуктов обмена и ряд других — неразрывно связаны с присутствием фосфора. По интенсивности и быстроте процессов обмена, по количеству и характеру образуемых соединений фосфор является наиболее активным элементом в организме, где он распределен приблизительно следующим образом: 87% в костях, 10% в мышцах и 1% в нервной ткани. Фосфор входит в состав сложных белков, жиров и углеводов, участвует в гликогенолизе и гликолизе, окислении жирных кислот и распаде белков, его соединения служат буферным веществом крови и посредником при гормональной регуляции. Соединения, содержащие фосфор, активируют ферментативные процессы, выполняя роль простетической группы ферментов (казеиноген, фосфорилаза, вителлин и др.), используются для образования макроэргических соединений. Макроэргические фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), являются универсальными аккумуляторами и источниками энергии, АТФ играет исключительную роль в мышечной деятельности, в процессе которой химическая энергия превращается в механическую. Фосфору отводится особая роль в пищеварении жвачных животных, в преджелудках которых переваривается от 54 до 75% питательных веществ. Накоплено много убедительных данных, показывающих, что для переваривания и усвоения животными питательных веществ принятого корма требуется фосфор. Эта потребность обусловливается образованием фосфорилированных продуктов обмена и нуждами микрофлоры рубца для переваривания клетчатки. Рубцовая жидкость включает в себя как органические, так и неорганические фосфаты, причем последние составляют 70—80% от общего фосфора. Улучшение метаболических функций рубца под влиянием фосфора выражается не только повышением степени расщепления клетчатки, но и лучшим использованием азотистых веществ микробами рубца. Магний. Отношение внутриклеточного магния к внеклеточному составляет 10:1. Магний участвует в межуточном метаболизме как специфический активатор ферментов. В митохондриях клеток ионы магния активируют процессы окислительного фосфорилирования, а в обмене нуклеиновых кислот — ряд ферментов, в том числе ДНК-и РНК-полимеразы, полинуклеотидазу, рибонуклеазу, де-зоксирибонуклеазу, стимулируют спонтанное соединение информационной РНК сосвободными рибосомами. Магний усиливает образование организмом антител. Наличие некоторого количества магния в составе кристаллов гидроксилапатита повышает прочность костей. Установлено, что магний в составе рационов повышает усвоение углеводов и необходим для нормальной жизнедеятельности рубцовой микрофлоры. Натрий. Более 90% всех катионов плазмы составляет натрий, поэтому основное его значение заключается в поддержании осмотического давления внеклеточных жидкостей и кислотно-щелочного равновесия. Наиболее распространенное соединение этого элемента в организме — хлористый натрий, важнейшая функция которого — регуляция водного обмена. Ионы натрия участвуют в возбудимости мышц и проведении импульсов по нервным волокнам, обеспечивают нормальное коллоидное состояние белков и его фракций, защищая их от коагулирующего действия ионов-антагонистов. Ионы натрия активируют амилазу, фруктокиназу, холинэстеразу и другие ферменты. В определенной концентрации натрий необходим для микрофлоры рубца и в виде бикарбоната обеспечивает создание буферной системы в преджелудках. Калий принимает участие в поддержании осмотического давления и кислотно-щелочного равновесия, в метаболических процессах, происходящих в клетках. Калий - антагонист натрия, и избыток одного элемента в рационе усиливает дефицит другого в организме. Калий оказывает стимулирующее действие на работу сердца и ряд ферментов. Сера входит в состав многих белков, отдельных, аминокислот, гормонов и витаминов. Она необходима для синтеза бактериального белка, способствует перевариванию клетчатки и крахмала в рубце. № 77 Регуляция уровня Ca и P в крови. Кальций необходим для процессов свертывания крови,сокращения сердечной мышцы,мышечной ткани,для передачи нервных импульсов,для секреции гормонов и активации ферментов.Ионизированный кальций повфшает тонус симпатической нервной системы,благодаря чему усиливает фагоцитарную функцию лейкоцитов и таким образом действует противоспалительно.Поддержание постоянного уровня кальция в крови является жизненно важным,поэтому в организме есть система контроля уровня этого элемента.Низкий уровень кальция в крови стимулирует образование 1,25-дигидроксихолекальциферола,который усиливает абсорбцию кальция из кишечника в кровь. Если содержание кальция в кормах не достаточно для поддержания его уровня в крови,то витамин D и паратгормон стимулируют костную резорбцию кальция.В плазме(сыворотке) крови животных концентрация кальция в норме в среднем составляет 2,25-2,80 ммоль/л.Избыток белка в рационе может привести к более быстрой экскреции кальция из организма.Мышечные нагружки требуют большей затраты кальция на образование костной ткани.Понижение концентрации кальция в сыворотке крови отмечают при рахите,остеомаляции,механической желтухе,гломерулонефритах. Фосфор присутствует постоянно во всех органах и тканях в виде минеральных солей,различных органических соединений.В клетках и межклеточной жидкости фосфор находится в составе фосфатных буферных систем.Обмен фосфора тесно сопряжен с обменом кальция. Соотношение кальция к фосфору в плазме крови млекопитающих составляет в норме 2:1,у птиц 3:1,оно регулируется кальцитонином,паратгормоном,витамином d. В регуляции обмена фосфора могут участвовать гормоны щитовидной железы,эстрогены.Гипофосфатемия-дефицит витамина D.Метаболический ацидоз-потеря фосфора с мочой.Различают следующие фракции фосфора в организме животного: общий фосфор,кислоторастворимый фосфор,неорганический фосфор.В клинической биохимии обычно используют показатель неорганического фосфора в сыворотке крови.В норме он составляет от 0,7 до 3,0 мМ. 78 Микроэлементы, их биологическая роль.
К микроэлементам — железо, медь, цинк, кобальт, марганец и йод. Железо необходимо для синтеза гемоглобина, в котором сосредоточено более половины его запасов в организме. Как переносчик кислорода железо способствует усилению обмена питательных веществ внутри клетки. Оно также входит в состав ряда ферментов: цитохрома, каталазы, пероксидазы и др. Медь участвует в образовании гемоглобина, а также в других процессах кроветворения. Она требуется для нормального течения воспроизводительных функций, развития микрофлоры преджелудков, пигментации и кератинизации шерсти. Медь улучшает углеводный обмен, ускоряя окисление глюкозы, кроме того, активирует ряд ферментов, в частности костную аминоксидазу. Цинк обеспечивает нормальную репродукцию, особенно образование семени у быков-производителей. Цинк содержится в инсулине, карбоангидразе, активирует многие ферменты, участвует в обмене веществ, необходим для синтеза рибонуклеиновой кислоты (РНК). Кобальт повышает активность гидролитических ферментов, увеличивает синтез нуклеиновых и мышечных белков, улучшает работу кроветворных органов. При достаточном содержании в рационах кобальта хорошо развиваются микроорганизмы рубца и возрастает синтез витаминов группы В. Физиологический эффект кобальта обусловлен главным образом его присутствием в молекуле витамина B12. Отмечено, что коровы очень восприимчивы к паратуберкулезу в местностях с кобальтовой недостаточностью. Марганец оказывает благоприятное влияние на процессы воспроизводства и рост потомства. Он усиливает в организме окислительные процессы, потребление кислорода, синтез гликогена, утилизацию жиров. Положительно влияет на развитие костной ткани и половых функций. Йод. Наибольшая роль в обеспечении нормальной воспроизводительной способности коров принадлежит йоду. Он входит в состав тироксина — гормона щитовидной железы, который оказывает влияние не только на функции размножения, но и на рост животных, обмен веществ в целом и теплообразование в организме. Немаловажное значение для организма животных имеют и такие микроэлементы, как молибден, селен и фтор, но они не входят в число обязательно нормируемых показателей при кормлении крупного рогатого скота, так как содержатся в достаточном количестве в кормах. Молибден входит в состав ряда энзимов, таких, как ксантиноксидаза, нитратредуктаза и др. Недостаток молибдена вызывает угнетение воспроизводительных функций у жвачных, а избыток — молибденоз, который сопровождается плохим усвоением меди в организме, нарушением сперматогенеза у производителей, а также хроническими поносами и гематурией. Селен выполняет антиокислительные и антитоксические функции в организме. В этих процессах он взаимодействует с витамином Е.При дефиците селена у молодняка крупного рогатого скота наблюдаются торможение роста, мышечная дистрофия, некроз печени, у племенных быков ухудшается качество спермопродукцяи. Явление недостаточности селена, которое встречается редко, можно частично предотвратить введением витамина Е и применением отдельных оксидантов. Фтор при избыточном содержании в рационе приводит к разрушению зубов, что делает невозможным потребление грубых и сочных кормов, а в случае его недостатка у животных развивается кариес зубов. 79 Взаимодействие белков, жиров и углеводов. В процессе обмена белков, жиров и углеводов образуется пировиноградная кислота, которая является совместным продуктом их обмена, поскольку она может быть продуктом для синтеза углеводов и жиров. Многочисленными опытами установлено, что в организме сельскохозяйственных животных из аминокислот образуются углеводы и жиры, из углеводов - жир, а жиры превращаются в углеводы 80 Химический состав крови Химический состав плазмы крови Кровь характеризуется постоянством химического состава. Плазма крови составляет 55-60% общего объема крови и на 90% состоит из воды. Сухой остаток составляют органические (9%) и минеральные (1%) вещества. Основой органических веществ являются белки, большинство которых синтезируется в печени. Белки плазмы крови. Общее содержание белков млекопитающих колеблется в пределах 6-8%. Известно около 100 белковых компонентов плазмы. Условно их можно разделить на три группы: альбумины, глобулины и фибриноген. Белки плазмы, которые остались после удаления фибриногена, называют сывороточными белками крови. Альбумины участвуют в транспортировании многих веществ: углеводов, жирных кислот, витаминов, неорганических ионов, билирубина и др. Они также обусловливают около 80% онкотического давления, участвуют в регуляции рН, водного и минерального обменов. Глобулины сыворотки крови делятся на три фракции: α-, β-, γ-глобулины. Глобулины сыворотки крови выполняют ряд жизненно важных функций. Так, α- и β-глобулины участвуют в траспортировании к клеткам нерастворимых в воде липидов, стероидных гормонов, витаминов A, D, E и К. Они связывают свыше 2/3 холестерина крови. В состав α-глобулинов входят некоторые ферменты, мукопротеины, протромбин и др. Фракция β-глобулинов включает трансферрины, антигемофильный глобулин и др. γ-Глобулины - белковая фракция сыворотки крови. Содержание белков в сыворотке крови животных, % γ-Глобулины содержат специфические белки - антитела. Имеют невысокую молекулярную массу (160-300 тыс), их изоэлектрические точки находятся в пределах рН 6,8-7,3. По химической природе антитела можно отнести к гликопротеидам. Антитела появляются в крови в первые дни постнатальной жизни. По иммунологическому действию могут быть лизинами (растворять чужеродные клетки), антитоксинами (нейтрализовывать токсины), агглютининами (связывать чужеродные белки), преципитинами (образовывать осадки с антигенами) и др. Содержание антител возрастает при многих инфекционных и инвазионных заболеваниях. γ-Глобулины, полученные из сыворотки здоровых или иммунизированных животных, применяют с профилактической и лечебной целями. К γ-глобулинам иногда относят комплекс пропердин, способный уничтожать вирусы и бактерии.
Животное
| Общий белок
| Альбумины
| Глобулины
| КРС
| 7,4
| 3,3
| 4,1
| Лошадь
| 7,3
| 2,7
| 4,6
| Овца
| 6,8
| 2,7
| 4,1
| Свинья
| 8,0
| 3,5
| 4,5
| Кролик
| 6,2
| 4,4
| 1,8
| Курица
| 4,1
| 1,2
| 2,9
| В состав плазмы и сыворотки крови входят свыше 50 ферментов, белковые гормоны и др. Биосинтез альбуминов в основном протекает в тканях печени. Большинство γ-глобулинов образуется в лимфоидных и плазматических клетках ретикулоэндотелиальной системы, особенно в селезенке, лимфоузлах и костном мозгу. Часть α- и β-глобулинов синтезируется в печени, часть - в клетках ретикулоэндотелиальной системы. 81 Белки сыворотки крови и их значение в клинической диагностике. Различают: - осмотическое давление обусловлено наличием в плазме крови различных солей; - онкотическое давление обусловлено наличием белка в крови. Благодаря наличию белков в крови удерживается определенное количество воды. Альбумины(мелкие белки) 30-40% из всех простых белков. Они синтезируются в печени затем поступают в кровяное русло. Глобулины (α,β,γ) γ и β синтезируются в печени. Это более тяжелые белки – в среднем их по 10%. α глобулинов 30-40% самые тяжелые белки. Синтезируются в органах где есть лимфоидная ткань (лимфоузел, селезенка, фабрициева сумка) где прямая кишка. γ глобулины - антитела.
Общий белок это сумма альбуминов и глобулинов в плазме крови. В норме общий белок 82%.
α,β глобулины имеют тенденцию повышения при инфекционных и хронический заболеваниях. Они активные транспортеры. α глобулины – это защитные белки, их уровень повышается при болезнях, при беременности. В клинической практике получило распространение определение белковых фракций – метод электрофореза. Создается электрическая цель между + и – помещают бумагу, смоченную в растворе рН 7-8, 0,1-0,01 сыворотки крови. Выявляют скорость белков. 82Буферные системы крови животного. Резервная щелочь. Постоянство концентрации водородных ионов является одним из свойств крови, которое необходимо для нормального существования организма. В ходе метаболизма постоянно происходит образование кислых и щелочных эквивалентов, регулирующие же механизмы приводят к тому, что для различных тканей характерны свои значения pH, например, для клеток простаты — 4,5, для остеобластов — 8,5. В крови колебания концентрации водородных ионов очень невелики, в пределах 7,36-7,48; пределы отклонения pH от нормы, совместимые с жизнью, от 7,0 при ацидозе и до 7,8 при алкалозе. Регуляция кислотно-щелочного равновесия осуществляется буферными системами крови и физиологическими механизмами. К последним относятся: легочная вентиляция (удаление Н2СО3), выделительная функция почек (удаление кислых фосфатов и солей аммония), кожи, пищеварительного тракта и печени. Минеральные компоненты скелета регулируют кислотно-щелочное равновесие путем обмена Н+ крови на ионы Сa2+ и Na+ костной ткани. Буферные системы крови ликвидируют сдвиг pH в течение 30 сек, легким необходимо 1-3 мин, а почкам — 10-20 часов. Белки плазмы играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам. В кислой среде подавляется диссоциация СООН-групп, а группы NH2 связывают избыток Н+, при этом белок заряжается положительно. В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н+ связывают избыток ОН–-ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно. Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, состоящий из свободного гемоглобина (Hb), восстановленного гемоглобина (H-Hb), калиевой соли гемоглобина (K-Hb), карбгемоглобина (Н-НbСО2) и оксигемоглобина (К-НbО2). На него приходится до 3/4 всей буферной емкости крови. Изменения кислотности гемоглобина в тканях и в легких при связывании соответственно H+ или О2 обусловлены конформационными перестройками глобиновой части молекулы. В основе буферных свойств гемоглобина лежит следующая особенность: восстановленный гемоглобин является более слабой, а оксигемоглобин более сильной кислотой по сравнению с угольной. Иными словами, когда в среде накапливается угольная кислота, то ее протон присоединяется к свободному гемоглобину и образуется восстановленный. При удалении Н2СО3 (капилляры легких) протон в среду поступает от оксигемоглобина. Для оценкисостояния кислотно-щелочного баланса принято определять резервную щелочь крови. Под этим понимают количество мл. углекислоты, кот. может связать в форме бикарбонатов 100 мл. плазмы крови. Норма – у КРС 46-66 об%, СО2, свинья – 45-55 об% СО2, лошадь – 56-80. 83 Биохимия свертывания крови. Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3) или разрушенных эритроцитов. Вместе с тем внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, так как активируются одними и теми же факторами (фактор ХIIа, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента — фактора Ха, выполняющего функции протромбиназы. При этом и полный, и частичный тромбопластин служат матрицами, на которых в присутствии ионов Са2+ развертываются ферментативные реакции. Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином и фактором ХIIа. Кроме того, фактор VII может переходить в деятельное состояние под влиянием факторов XIa, IXa, Ха, IIа и калликреина. В свою очередь фактор VIIa не только переводит фактор X в Ха (ведет к появлению протромбиназы), но и активирует фактор IX, участвующий в образовании протромбиназы по внутреннему механизму. Образование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (за 20—30 с), ведет к появлению небольших порций тромбина (IIа), который способствует необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов VIII и V и значительно ускоряет формирование протромбиназы по внутреннему механизму. Инициатором внутреннего механизма образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью стенки сосуда, кожей, коллагеном, адреналином, в лабораторных условиях — при контакте со стеклом, после чего переводит фактор XI в XIa. В этой реакции может принимать участие калликреин (активируется фактором ХIIа) и ВМК (активируется калликреином). Фактор XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора X и протекает при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa). Следует заметить, что активация фактора X под влиянием комплекса факторов VIII и IXa получила название теназной реакции. Вторая фаза процесса свертывания крови — переход фактора II в фактор IIа осуществляется под влиянием протромбиназы (фактор Ха) в присутствии фактора V (Va) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью. Третья стадия процесса свертывания крови — переход фибриногена в фибрин — носит этапный характер. Под влиянием фактора IIа от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер (фактор Im). Из него благодаря процессу полимеризации формируются олигомеры и димеры фибрина (фактор Iо и Id), из которых за счет продольного и поперечного связывания образуются протофибриллы — легкорастворимый фибрин, или фибрин S, быстро лизирующийся под влиянием протеаз (плазмина, трипсина). В дальнейшем в процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор), который после активации тромбином в присутствии ионов Са2+ «прошивает» фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, в результате чего появляется труднорастворимый фибрин, или фибрин i (insoluble). В результате этой реакции сгусток становится резистентным к фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо поддается разрушению
84. Биохимия почек. Почки. явл важнейшим орг. в поддержании гомеостаза. Моча-сновной экскрет организма. П. явл внутрисекреторным органом. Ренин регулирет кровеносное давление воздействует на ангеотензин (белок), увеличивает концентрацию альдестерона. П. секретируют эритропоэтин . Увеличивает количество эритроцитов. Также синтезирует протагландины, которые активируют истинные гормоны п. (альдестерон и паратгормон). П. поддерживают кислотно-щелочное равновесие. В печени происходит синтез мочевины из глутаминовой кислоты. Поэтому эта реакция рассматривается как альтернативный путь экскреции аммиака и глутамина. С точки зрения энергетики П. явл активным органом. Имеет кору и мозговое вещество. До 20% кислорода почки потребляют для получения энергии, мозговая доля использует процесс анаэробного гликолеза. Количество органического вещества в составе мочи зависит от состава кормов. За счет глюкагона под контролем адреналина и глюкагона кора способная синтезировать глюкозу быстрее, чем печень. В П имеется активный фермент Na+ , К+, АТФаза, который гидролизует АТФ в присутствии натрия и калия. Экскреторная функция П находится под контролем ЦНС, гормонов гипофиза и надпочечников. Органические компоненты мочи представлены в основном азотосодержащими веществами – продуктами обмена белков. Основным азотсодержащим веществом является мочевина. В моче животных содержится креатин и креатинин. Креатин играет основную роль в метаболизме макроэргических фосфатов. Креатинин образуется путем отщепления воды из креатина или путем отщепления фосфорной кислоты от фосфорилированной формы креатина – креатинфосфата. Химический состав мочи. В течение суток с мочой из организма выделяются около 60 г веществ: 35-45 г органических и 15-25 г минеральных. Химические компоненты мочи представлены веществами как органической, так и минеральной природы. К первым относятся мочевина, креатинин, пептиды, аминокислоты, мочевая кислота, гиппуровая кислота, органические сульфаты. Ко вторым – ионы Na+, K+, Ca2+, Mg2+, NH4+, Cl-, HCO3-, H2PO4-, PO43-, HPO42-, неорганические сульфаты. |
|
|