1. Переваривание и всасывание белков в пищеварительном тракте животных
Скачать 1.07 Mb.
|
86. Роль печени в обмене веществ. Печень в организме выполняет целый ряд разнообразных и жизненно важных функций. Печень участвует практически во всех видах обмена: белковом, липидном, углеводном, водно-минеральном, пигментном. Участие печени в белковом обмене характеризуется тем, что в ней активно протекают синтез и распад белков, имеющих важное значение для организма. В печени синтезируется за сутки около 13-18 г белков. Из них альбумины, фибриноген, протромбин образуются только и печени. Кроме того, здесь синтезируется до 90% альфа-глобулинов и около 50% гамма-глобулинов организма. Печень является основным местом синтеза белков, обеспечивающих процесс свертывания крови (фибриногена, протромбина и др.). Нарушение их синтеза, как и недостаточность витамина К, развивающаяся вследствие нарушения желчеотделения и желчевыделения, приводят к геморрагическим явлениям. Образование мочевины происходит только в печени и нарушение функций гепатоцитов приводит к увеличению ее количества в крови, что оказывает отрицательное влияние на весь организм и может проявиться, например, печеночной комой, нередко заканчивающейся гибелью.Печень выполняет важнейшую для организма антитоксическую функцию. Именно в ней происходит обезвреживание таких вредных веществ, как индол, скатол, фенол, кадаверин, билирубин, аммиак, продукты обмена стероидных гормонов и др. Пути обезвреживания токсических веществ различны: аммиак превращается в мочевину; индол, фенол, билирубин и другие образуют безвредные для организма соединения с серной или глюкуроновой кислотами, которые выводятся с мочой. Роль печени в углеводном обмене определяется прежде всего ее участием в процессах синтеза и распада гликогена. Это имеет большое значение для регуляции уровня глюкозы в крови. Кроме того, в печени активно протекают процессы взаимопревращения моносахаридов. Галактоза и фруктоза превращается в глюкозу, а глюкоза может стать источником для синтеза фруктозы. В печени протекает также процесс глюконеогенеза, при котором из неуглеводных веществ — молочной кислоты, глицерина и гликогенных аминокислот — происходит образование глюкозы. Печень участвует и в регуляции углеводного обмена путем контроля за уровнем инсулина в крови, так как в печени содержится фермент инсулиназа, расщепляющая инсулин в зависимости от потребности организма.Энергетические потребности самой печени обеспечиваются за счет распада глюкозы, во-первых, по анаэробному пути с образованием лактата и, во-вторых, по пептозному пути. Значение указанных процессов заключается не только и образовании НАДФН2 для различных биосинтезов, но и возможности использовать продукты распада углеводов в качестве исходных веществ для различных обменных процессов. В обмене липидов паренхиматозные клетки печени играют ведущую роль. Непосредственно в гепатоцитах протекают процессы биосинтеза холестерина, желчных кислот, образование фосфолипидов плазмы, кетоновых тел и липопротеидов. С другой стороны, печень контролирует обмен липидов всего организма. Хотя триацилглицерины составляют только 1% от общей массы печени, но именно ею регулируются процессы синтеза и транспорта жирных кислот организма. В печень, поступает большое количество липидов, которые «сортируются» в зависимости от потребностей органов и тканей. При этом в одних случаях может усиливаться их распад, до конечных продуктов, а в других желчные кислоты могут идти на синтез фосфолипидов и кровью доставляться к тем клеткам, где они необходимы для образования мембран, или же липопротеидами транспортироваться к клеткам, которые испытывают недостаток в энергии, и т. д.Таким образом, обобщая роль печени в липидном обмене, можно отметить, что она использует липиды для нужд гепатоцитов, а также выполняет функцию контроля за состоянием липидного обмена во всем организме Немаловажное значение имеет печень и в водно-минеральном обмене. Так, она является депо крови, а, следовательно, и внеклеточной жидкости, в ней может накапливаться до 20% всего объема крови. Кроме того, для некоторых минеральных веществ печень служит местом накопления и запасания. К ним относятся натрий, магний, марганец, медь, железо и др. В печени идет синтез белков, транспортирующих минеральные вещества по крови: трансферрина, церулоплазмина и др. Наконец, печень — это место инактивации гормонов, обеспечивающих регуляцию водно-минерального обмена (альдостерона, вазопрессина). 87. Обезвреживающая функция печени. В обезвреживания токсических веществ в печени происходит путем окисления, восстановления, гидрооксилирования, при которых участвуют различные функциональные группы (COOH, NH2, CH3, CH2, OH, SH и др.). Конъюгационная функция печени является одним из основных ее функций. При этом токсические вещества присоединяются глюкуроновой кислотой, сульфатной кислотой и превращаются в нетоксические продукты, которые легко растворяются и выделяются организмом. Например, адреналин присоединяется глюкуроновой кислотой и в виде глюкуронида выделяется из организма или некоторые лекарственные вещества под действием гидролазных ферментов превращаются в безвредные вещества и выделяются.При вирусных гепатитах, в результате некротических процессов в гепатоцитах железа освобождается от гепатоцитов и увеличивается количество железа в крови. В печени имеется основное депо цинка. Цинк участвует в синтезе цинксодержащих ферментов (например, ЛТД). Печень также играет большую роль в обмене меди. Медь после всасывания из кишечника депонируется в печени, где синтезируется церулоплазмин, в составе которого имеется медь, определенная часть меди, в составе соединений выделяется желчью. При нарушении выделения желчи в крови увеличивается количество меди и увеличивается выделения её мочой, а в стуле количество меди уменьшается. Печень также играет определенную роль в обмене других микроэлементов, как марганца, кобальта, молибдена и др. Наряду с вышеуказанными данными, печень участвует в синтезе свертывающих и противосвертывающих факторов, как протромбина, проконвертина, VII фактора, фибриногена, антитромбина и других. Протромбин, VII фактор синтезируются при участии витамина К. При поражениях паренхимы печени нарушается выделение желчи в кишечник, что ведет к резкому снижению витамина К, а это в свою очередь, ведет к снижению выработке протромбина, VII фактора — развитию геморрагического синдрома. 88. Особенности обмена веществ в нервной ткани Энергетический обмен. В ткани головного мозга увеличено клеточное дыхание (преобладают аэробные процессы). Мозг потребляет большее количество кислорода, чем постоянно работающее сердце, в 20 раз больше, чем покоящиеся мышцы. 20-25% всего кислорода приходится на долю головного мозга. У детей до50%.Ткань головного мозга использует весь кислород, находящийся в ней, за 10 секунд. Следовательно, важное значение имеет кровоснабжение головного мозга. при нарушении кровообращения через 6-8 секунд наступает потеря сознания. Дыхательный коэффициент (отношение объема СО2 к объему О2) в тканях головного мозга приблизительно равно 1, следовательно углеводы – это основной субстрат для окисления. Мозг – единственный орган, который использует в качестве источника энергии практически одну только глюкозу (при патологии могут использоваться кетоновые тела), т.е. функционирование головного мозга зависит от снабжения глюкозой. 70% АТФ в тканях головного мозга используется для поддержания ионных градиентов (энергия используется для удаления ионов натрия из клетки). Углеводный обмен.Исходным субстратом для окисления является глюкоза (не гликоген!). Гипогликемия приводит к судорогам и, возможно, к смерти.85% глюкозы окисляется аэробно (до углекислого газа и воды), 15% - анаэробно (до лактата). Анаэробное окисление – это аварийный механизм.Гликогена содержится немного – 0,1%, но интенсивность его обновления достаточно велика. Весь гликоген в ткани головного мозга обновляется за 4 часа. Распад гликогена идет 2 путями:- фосфорилический (с участием фосфорилазы);- гидролитический - -амилаза отщепляет остатки глюкозы.Нарушения обмена углеводов ведут к нарушению функций головного мозга. При авитаминозе В1 нарушается превращение ПВК, следовательно развиваются полиневриты. Угнетение окисления углеводов ведет к развитию торможения в нервной системе (используется при разработке снотворных веществ). Во сне потребление глюкозы снижается, а при возбуждении увеличивается. Белковый обмен.При возбуждении увеличивается распад белков и, как следствие, образуется больше аммиака и азота АК. При торможении распад белков снижается.У человека в больших количествах образуется аммиак, являющийся токсичным веществом для нервной ткани и поэтому он должен быть обезврежен. Обезвреживание происходит путем образования амидов моноаминодикарбоновых АК: [рис. NH2-CH(CH2-CH2-COOH)-COOH (это глутаминовая кислота) +NH3 (над стрелкой глутамин-синтетаза, под Mg2+, АТФАДФ+Фн) NH2-CH(CH2-CH2-CONH2)-COOH (это глутамин)]. Этот процесс интенсивно протекает в нервной ткани, т.к. глутамин свободно выходит из клеток.Глутаминовая кислота играет особенную роль в обмене веществ:1. связывает аммиак;2. участвует в реакциях переаминирования, в результате которых образуются заменимые АК (аспарагиновая кислота); 3. подвергается декарбоксилированию: [рис. NH2-CH(CH2-CH2-COOH)-COOH (это глутаминовая кислота) (над стрелкой глутамат-декарбоксилаза, под – ПФ(В6)) NH2-CH2-CH2-CH2--COOH (это -аминомасляная кислота)]. Образующаяся -аминомасляная кислота является тормозящим нейромедиатором;4. подвергается окислительному дезаминированию. В результате этого многие АК теряют NH2-группу;5. является возбуждающим нейромедиатором;6. стабилизирует содержание ионов калия в клетках нервной ткани.До 10% глюкозы используется в качестве субстрата для синтеза глутаминовой кислоты.Липидный обмен.В нервной ткани липиды не играют энергетической роли. Содержащиеся в основном фосфолипиды и холестерин играют структурную функцию. Нейтральные жиры играют защитную функцию. 89. Химизм мышечного сокращения Для мышечного сокращения необходима АТФ, энергия которой используется в мышце для различных процессов: работы натрий-калиевого насоса, поддерживающего постоянство градиента концентрации ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны; скольжения актиновых нитей между нитями миозина, ведущего к укорочению мышц; работы кальциевого насоса, откачивающего ионы кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума. Содержание АТФ в мышце невелико и составляет около 5 ммоль/л, В процессе мышечного сокращения АТФ быстро расходуется, расщепляясь до АДФ, поэтому длительная мышечная работа невозможна без ресинтеза АТФ, который происходит в результате расщепления креатин-фосфата на креатин и фосфорную кислоту. Остаток фосфорной кислоты ферментативным путем переносится на АДФ, которая превращается в АТФ (креатинфосфат + + АДФ → АТФ + креатин). Креатинфосфата в мышце содержится значительно больше (около 30 ммоль/л), чем АТФ. При интенсивной или длительной работе запасы креатинфосфата быстро истощаются, и в этих условиях ресинтез АТФ может осуществляться только за счет реакций гликолиза и тканевого дыхания. К основным источникам энергии для ресинтеза АТФ а мышцах относят глюкозу и гликоген. Вовлекаясь в реакции гликолиза, глюкоза и гликоген отдают содержащуюся а их химических связях энергию, а сами превращаются в молочную кислоту. В работающих мышцах значительно снижается содержание гликогена и увеличивается содержание молочной кислоты. В аэробных условиях часть молочной кислоты окисляется в цикле Кребса до двуокиси углерода и воды при одновременном образовании АТФ. Большая же часть молочной кислоты в процессе гликонеогенеза снова превращается вгликоген. При интенсивной мышечной работе для ресинтеза АТФ используется также энергия, выделяемая при окислении жирных кислот. Накапливающаяся в мышцах АДФ а результате расщепления АТФ вступает в реакцию, при которой идет перефосфорилирование двух молекул АДФ друг с другом с образованием АТФ (АДФ + АДФ → АТФ + АМФ). В период покоя в мышцах идет накопление креатинфосфата в результае реакции перефосфорилирования между АТФ и креатином (ЛТФ + креатин →креатинфосфат + АДФ). Таким образом, непосредственным источником энергии для сокращения мышцы служит АТФ. При благоприятных условиях ресинтеза АТФ ее количество в мышцах не меняется, а уменьшается только содержание гликогена. При интенсивной мышечной работе усиливается гликолиз и увеличивается концентрация молочной кислоты. Для ее окисления необходим дополнительный кислород, потребное количество которого обозначается как кислородный запрос. Накопление молочной кислоты сопровождается учащением дыхания и сокращений сердца. Однако органы дыхания и кровообращения не могут полностью обеспечить мышцы необходимым количеством кислорода, и возникает кислородная задолженность. 90. Дыхательная функция крови Дыхательная функция крови – перенос О2 из легких к тканям и органам и частичный перенос СО2. Обладает способностью связывать О2 гемоглобин., без него О2 в 87 раз меньше транспортировался по депо крови. В среднем человек в течение суток употребляет 375 л О2. Гемоглобин должен связывать кислород в количестве, достаточном для удовлетворения потребностей в нем тканей , и должен освобождать этот кислород в тканях, где он необходим. Гемоглобина находится в капиллярах в виде слабой кислоты. (Оксигемоглобин гемоглобин соединенный с кислородом.) Угольная кислота способствует выходу водорода и углекислого газ через капилярую стенку в легких и из организма. В следствие низкого парциального давления (давление отдельно взятого компонента газовой смеси ). Гемоглобин обеспечивает не только транспорт кислорода, но и защиту тканей от постоянного поступлении Н+ за счет ионизации угольной кислоты. |