1. Показания для коррекции умереннои лихорадки с повыше ниями температуры кожи не выше 39,5 С 1 бред или галлюциноз 2 яркая гиперемия кожи 3 бледность кожи 4 потливость. 2
Скачать 70 Kb.
|
159. Для измерения внутричерепного давления используются единицы: 1) сантиметры водного столба; 2) килопаскали; 3) дины; 4) миллиметры ртутного столба. 160. Церебральное перфузионное давление: 1) является разностью между средним артериальным давлени- ем во внутренней сонной артерии и внутричерепным давлением; 2) является разностью между капиллярным и центральным ве- нозным давлением; 3) равно перфузионному давлению в капиллярах головного мозга;4) саморегулируемая величина, не зависящая от системной ге- модинамики. 161. Величина нормального внутричерепного давления коле- блется в пределах: 1) 10–20 мм рт. ст.; 2) 0–10 мм рт. ст.; 3) 3–15 мм рт. ст.; 4) 3–15 мбар; 5) 10–20 мбар. 162. Особенности энергетического обмена в головном мозге характеризуются следующим положением: 1) головной мозг получает АТФ из артерий через гематоэнце- фалический барьер; 2) основным энергетическим субстратом являются липиды; 3) скорость окисления жиров, белков и углеводов в нейронах — величина постоянная; 4) в состоянии бодрствования основным является цикл трикар- боновых кислот, во сне — пентозомонофосфатный шунт. 163. Нормальное соотношение концентраций глюкозы в цере- броспинальной жидкости и плазме крови: 1) 1,0; 2) 0,56; 3) 0,84; 4) 1,25. 164. Чувствительность шкалы комы Глазго снижают: 1) седация; 2) вазопрессоры; 3) региональная анестезия; 4) миорелаксанты. 165. Шкала комы Глазго позволяет оценить: 1) интеллект; 2) прогноз; 3) уровень сознания; 4) функцию ствола головного мозга. 166. Показания к антибактериальной терапии при острой цере- бральной недостаточности: 1) тяжёлая закрытая черепно-мозговая травма; 2) открытая черепно-мозговая травма; 3) сепсис; 4) послеоперационный период; 5) повышение уровня С-реактивного белка. 167. Перевод больного на ИВЛ необходим при снижении оцен- ки по шкале комы Глазго ниже: 1) 4 баллов; 2) 9 баллов; 3) 12 баллов; 4) 7 баллов. 168. Влияние дегидратации на выраженность отека головного мозга:1) повышает; 2) снижает; 3) не влияет. 169. Влияние центрального венозного давления на величину церебрального перфузионного давления: 1) не влияет; 2) сниженное ЦВД повышает ЦПД; 3) всегда определяет ЦПД; 4) ЦВД, превышающее величину внутричерепного давления, снижает ЦПД. 170. В условиях нормоволемии на внутричерепное давление влияютвсе указанные препараты, уроме: 1) опиатов; 2) галотана; 3) барбитуратов; 4) актовегина. 171. Постоянство церебрального кровотока сохраняется при значениях систолического артериального давления: 1) 120–160 мм рт. ст.; 2) 60–160 мм рт. ст.; 3) 80–140 мм рт. ст.; 4) 100–200 мм рт. ст. 172. Об улучшении прогноза при острой церебральной недо- статочности свидетельствует появление на фоне лечения следующих признаков: 1) прямая фотореакция; 2) исчезновение судорог; 3) кашлевой рефлекс; 4) мышечная атония; 5) самостоятельное дыхание. 173. Препаратом, активирующим прямое окисление глюкозы по пентозомонофосфатному пути, является: 1) тиопентал; 2) оксибутират; 3) хлорпромазин; 4) мидазолам. 174. Основной механизм седативного и анальгетического дей- ствия магнезии: 1) блокада входа кальция в клетку; 2) снижение артериального давления; 3) торможение нейронов восходящей активирующей ретику- лярной системы; 4) активация опиоидных μ-рецепторов. 175. Механизм церебропротекторного эффекта лидокаина: 1) блокада проводящей системы сердца; 2) анальгезия; 3) снижение венозного тонуса; 4) блокада натриевых каналов клеточных мембран. 176. Влияние гипотермии на внутричерепное давление: 1) снижает; 2) повышает; 3) не изменяет. 177. Эффект барбитуратов, обеспечивающий повышение цере- брального перфузионного давления: 1) вазоконстрикторный; 2) противосудорожный; 3) стресс-протекторный; 4) анальгетический. 178. Последовательность анестетиков, применяемых во время операции у пациента с высоким внутричерепным давлением (в по- рядке нарастания риска внутричерепной гипертензии): ; 4) тиопентал. 3) севофлюран 2) галотан; 1) кетамин; 179. Контроль гликемии у пациентов с острой церебральной недостаточностью — это: 1) наблюдение за уровнем гликемии; 2) поддержание гликемии на уровне 5–8 ммоль/л; 3) исключение глюкозы из программы инфузионной терапии; 4) постоянное введение инсулина. 180. Самая частая причина угнетения сознания при сахарном диабете: 1) гипергликемия; 2) кетоацидоз; 3) эксикоз; 4) лактат-ацидоз. 181. Дыхание Куссмауля характерно: 1) для черепно-мозговой травмы; 2) диабетического кетоацидоза; 3) геморрагического инсульта; 4) комы вследствие отравления этанолом. Тестовые задания 182. Допустимое минимальное РаСО2 при ИВЛ у больных с острой церебральной недостаточностью: 1) 60 мм рт. ст.; 2) 40 мм рт. ст.; 3) 30 мм рт. ст.; 4) 20 мм рт. ст.. 183. Конечная цель седации при острой церебральной недоста- точности: 1) купирование судорог; 2) снижение потребления кислорода; 3) выключение сознания; 4) синхронизация больного с респиратором. 184. Повышение содержания аммиака в крови обусловлено: 1) глюконеогенезом; 2) деструкцией нейронов; 3) липолизом; 4) острой почечной недостаточностью. тола: 185. Побочный эффект, ограничивающий применение манни- 1) повышение артериального давления; 2) полиурия; 3) изменение направления осмотического градиента; 4) вклинение ствола головного мозга. 186. Показания к применению маннитола: 1) внутриклеточный отек головного мозга; 2) профилактика судорог при отеке головного мозга; 3) профилактика отека головного мозга при экстренных тре- панациях; 4) снижение отека головного мозга при начавшемся вклинива- нии ствола. 187. Альтернативой применению маннитола является: 1) концентрированный раствор глюкозы; 2) концентрированный раствор альбумина; 3) фуросемид; 4) гипер-ХАЭС. 188. Глюкокортикостероиды эффективно купируют: 1) перитуморозный отек; 2) острый отек мозга при черепно-мозговой травме; 3) набухание мозга при гипоксии; 4) судороги. 189. Глюкокортикостероиды противопоказаны: 1) при купировании астматического статуса; 2) черепно-мозговой травме; 3) аутоиммунных заболеваниях; 4) опухолях головного мозга. 190. Инфузионная терапия при диабетическом кетоацидозе на- чинается: 1) с восполнения физиологической потребности в воде и элек- тролитах; 2) коррекции перспирационных потерь; 3) экстренной регидратации; 4) инфузионной коррекции гликемии. 191. Эндогенный метаболит, для детоксикации которого требу- ется α-кетоглютаровая кислота и энергия АТФ: 1) креатинин; 2) аммиак; 3) мочевина; 4) лактат. 192. Симптом Мажанди — это: 1) рефлекс «кукольных глаз»; 2) вертикальный нистагм в ответ на раздражение; 3) содружественная фотореакция; 4) неравномерное стояние зрачков по вертикали. 193. При коррекции диабетического кетоацидоза у взрослых глюкоза добавляется в инфузионный раствор при достижении уров- ня гликемии: 1) 24 ммоль/л; 2) 12 ммоль/л; 3) 18 ммоль/л; 4) 8 ммоль/л. 194. Группа препаратов, являющихся средствами первого вы- бора при судорогах: 1) барбитураты; 2) опиаты; 3) ганглиоблокаторы; 4) бензодиазепины. 195. Апаллическое состояние — это: 1) замедленное выполнение пациентом команд; 2) электроэнцефалографическое молчание при полной ареф- лексии; 3) чередование фаз сна и бодрствования на ЭЭГ при отсут- ствии признаков сознания; 4) очаги судорожной активности на ЭЭГ при постоянном опи- стотонусе. 196. При возможности мониторинга внутричерепного давле- ния наиболее эффективный способ снижения внутричерепной гипер- тензии: 1) резкая гипервентиляция при ИВЛ; 2) регулируемое дренирование ликворных цистерн; 3) декомпрессионная трепанация; 4) инфузия диуретических средств. 197. Особенности анестезии при хирургическом лечении паци- ентов в коме: 1) не требуется анальгезия; 2) не требуется седация; 3) не требуются миорелаксанты; 4) необходима гипотермия. 198. Стандартное функциональное положение пациента с тя- желой черепно-мозговой травмой: 1) возвышенное положение для головы (15o); 2) строго горизонтальное; 3) возвышенное положение для головы (30o); 4) тазовый конец, приподнятый относительно головы. 199. Жизненная емкость легких состоит: 1) из дыхательного объема, резервного объема вдоха, резервно- го объема выдоха; 2) дыхательного объема, остаточного объема; 3) резервного объема вдоха, резервного объема выдоха, мерт- вого пространства; 4) дыхательного объема, функциональной остаточной емкости. 200. Для здоровых взрослых характерно соотношение «частота дыханий : частота сердечных сокращений»: 1) 1 : 1; 2) 1 : 2; 3) 1 : 4; 4) 1 : 6. ства: 201. Нормальный объём анатомического мёртвого простран- 1) 10 мл/кг; 2) 5,5 мл/кг; 3) 2,2 мл/кг; 4) 1,1 мл/кг. 202. Процессы, не относящиеся к внешнему дыханию: 1) транспорт газов от легких к тканям; 2) обмен газов между окружающей средой и легкими; 3) использование кислорода и отдача углекислоты перифери- ческими тканями; 4) диффузия из альвеол в легочные капилляры. 203. Физический смысл термина «статический комплаенс»: газа; 1) зависимость объёма лёгких от давления поступающего в них 2) зависимость объёма лёгких от скорости потока поступающе- го в них газа; 3) способность лёгких сопротивляться растягивающей их силе инспираторного газа; 4) способность лёгких снижать скорость потока инспираторно- го газа при увеличении их объёма. 204. «Постоянная времени» численно выражает время: 1) полного вдоха; 2) полного выдоха; 3) 45 % полного вдоха; 4) 63 % полного выдоха. 205. Преобладание вентиляции альвеол над их перфузией при- водит: 1) к сбросу неоксигенированной крови; 2) увеличению анатомического мёртвого пространства; 3) снижению функционального мёртвого пространства; 4) гипокапнии. 206. Понижение РСО2 артериальной крови вызывает респира- торный алкалоз. 207. Ауторегуляцию вентиляционно-перфузионного соотно- шения осуществляет: 1) рефлекс Геринга — Бройера; 2) рефлекс Эйлера — Лилиестранда; 3) рефлекс Бейнбриджа; 4) вагус-рефлекс. 208. Один грамм гемоглобина связывает: 1) 1,0 мл кислорода; 2) 1,36 мл кислорода; 3) 2,2 мл кислорода; 4) 3,6 мл кислорода. 209. Пусковое событие острого респираторного дистресс- синдрома: 1) гипоксия; 2) гиповолемия; 3) капиллярные микроагрегаты; 4) сепсис. ствие:210. Гиалиновые мембраны в альвеолах образуются вслед- 1) ателектаза; 2) альвеолярного отёка; 3) контакта альвеолярного выпота с цитокинами; 4) контакта альвеолярного выпота с кислородом. 211. Альвеолоцитами II порядка синтезируе(ю)тся: 1) цитокины; 2) сурфактант; 3) мукополисахариды; 4) иммуноглобулины А. 212. Лаброцитами лёгких, печени, кишечника синтезируется: 1) трипсин; 2) гепарин; 3) ренин; 4) тромбоксан. 213. Показатель FiO2 означает: 1) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; 2) фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси; 3) содержание кислорода в крови; 4) насыщение гемоглобина кислородом. 214. Нормальные показатели РаО2: 1) 110–120 мм рт. ст.; 2) 60–79 мм рт. ст.; 3) 80–100 мм рт. ст.; 4) 50–60 мм рт. ст. 215. Нормальные показатели РаСО2: 1) 110–120 мм рт. ст.; 2) 80–100 мм рт. ст.; 3) 60–80 мм рт. ст.; 4) 50–60 мм рт. ст.; 5) 35–45 мм рт. ст. 216. Нормальное вентиляционно-перфузионное соотношение: 1) 0,5; 2) 0,8; 3) 1,0; 4) 1,2. 217. Основная причина гипоксемии при пневмонии — это: 1) утолщение альвеоло-капиллярных мембран; 2) снижение диффузионной площади дыхательной поверхно- сти; 3) выпот в альвеолы; 4) сброс неоксигенированной крови в большой круг вследствие перфузии невентилируемых участков легких. 218. Увеличенная работа дыхания при бронхиальной астме рас- ходуется в основном: 1) на вентиляцию альвеолярного мертвого пространства; 2) повышение ФОЕ; 3) преодоление обструкции; 4) оксигенацию. 219. Объем перфузии легочных капилляров, превышающий возможность вентиляции соответствующих альвеол, приводит: 1) к повышению анатомического мертвого пространства; 2) снижению резервных объемов вдоха и выдоха; 3) появлению функционального мертвого пространства; 4) снижению остаточного объема легких. 220. Сатурация гемоглобина кислородом в норме превышает 90 %: 1) в легочной артерии; 2) аорте; 3) нижней полой вене; 4) легочных венах. 221. Вентиляционная ДН развивается: 1) при остром респираторном дистресс-синдроме; 2) ателектазе; 3) переломах ребер; 4) пневмонии. 222. Паренхиматозная ДН развивается: 1) при черепно-мозговой травме; 2) остром респираторном дистресс-синдром; 3) миастени; 4) применении миорелаксантов. 223. При отравлении опиатами вентиляционная дыхательная недостаточность запускается: 1) аспирацией слюны; 2) обструкцией бронхов; 3) снижением уровня нейрореспираторного драйва; 4) парезом кишечника. 224. Потребление кислорода тканями отражается показателем: 1) PaO2; 2) SaO2; 3) PaO2 – PvO2; 4) SaO2 – SvO2. 225. Эффективные мероприятия при декомпенсированном ды- хательном ацидозе: 1) дыхание чистым кислородом через лицевую маску; 2) внутривенное капельное введение бикарбоната натрия; 3) внутривенное введение фуросемида; 4) перевод больного на ИВЛ. 226. Если у пациента на ИВЛ отмечаются показатели: SpO2 99 %, PaCO2 32 мм рт. ст. и pH 7,51, необходимо выполнить следую- щие действия: 1) повысить продолжительность вдоха; 2) снизить пиковое давление на вдохе; 3) снизить поток; 4) повысить давление на выдохе; 5) снизить частоту дыхательных циклов. 227. Целевой интервал значений SpO2 при искусственной вен- тиляции лёгких: 1) 95–98; 2) 70–80; 3) 89–94; 4) 99–100. 228. При необходимости повысить SpO2 у пациента на ИВЛ па- раметры вентиляции целесообразно изменять в следующем порядке: 3) повысить PEEP; 2) повысить PIP; 4) повысить продолжительность вдоха. 1) повысить FiO2; 229. Результаты анализа кислотно-основного состояния и газов крови: рН 7,46; РаО2 80 мм рт. ст.; РаСО2 20 мм рт. ст.; ВЕ 6 ммоль/л указывают: 1) на компенсированный метаболический ацидоз; 2) декомпенсированный метаболический ацидоз; 3) компенсированный респираторный ацидоз; 4) декомпенсированный респираторный алкалоз; 5) компенсированный метаболический алкалоз. 230. Недостатки режима ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха: 1) усиление неравномерности вентиляция/перфузия; 2) снижение венозного возврата; 3) снижение АД; 4) снижение растяжимости легких. 231. Для пневмонии характерны признаки: 1) одышка; 2) продуктивный кашель с обильным отделением мокроты; 3) разнокалиберные хрипы; 4) удушье; 5) лихорадка; 6) бронхиальное дыхание; 7) немые зоны при аускультации. |