Главная страница
Навигация по странице:

  • 163.

  • 165.

  • 167.

  • 176.

  • 180.

  • 200.

  • 204.

  • 206.

  • 208.

  • 211.

  • 214.

  • 216.

  • 227.

  • 1. Показания для коррекции умереннои лихорадки с повыше ниями температуры кожи не выше 39,5 С 1 бред или галлюциноз 2 яркая гиперемия кожи 3 бледность кожи 4 потливость. 2


    Скачать 70 Kb.
    Название1. Показания для коррекции умереннои лихорадки с повыше ниями температуры кожи не выше 39,5 С 1 бред или галлюциноз 2 яркая гиперемия кожи 3 бледность кожи 4 потливость. 2
    Дата16.10.2019
    Размер70 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаvse.docx
    ТипДокументы
    #90380
    страница3 из 5
    1   2   3   4   5

    159. Для измерения внутричерепного давления используются единицы:

    1) сантиметры водного столба; 2) килопаскали;
    3) дины;
    4) миллиметры ртутного столба.

    160. Церебральное перфузионное давление:

    1) является разностью между средним артериальным давлени- ем во внутренней сонной артерии и внутричерепным давлением;

    2) является разностью между капиллярным и центральным ве- нозным давлением;

    3) равно перфузионному давлению в капиллярах головного

    мозга;4) саморегулируемая величина, не зависящая от системной ге- модинамики.

    161. Величина нормального внутричерепного давления коле- блется в пределах:

    1) 10–20 мм рт. ст.; 2) 0–10 мм рт. ст.; 3) 3–15 мм рт. ст.; 4) 3–15 мбар;

    5) 10–20 мбар.

    162. Особенности энергетического обмена в головном мозге характеризуются следующим положением:

    1) головной мозг получает АТФ из артерий через гематоэнце- фалический барьер;

    2) основным энергетическим субстратом являются липиды;

    3) скорость окисления жиров, белков и углеводов в нейронах — величина постоянная;

    4) в состоянии бодрствования основным является цикл трикар- боновых кислот, во сне — пентозомонофосфатный шунт.

    163. Нормальное соотношение концентраций глюкозы в цере- броспинальной жидкости и плазме крови:

    1) 1,0; 2) 0,56; 3) 0,84; 4) 1,25.

    164. Чувствительность шкалы комы Глазго снижают: 1) седация;
    2) вазопрессоры;
    3) региональная анестезия;

    4) миорелаксанты.

    165. Шкала комы Глазго позволяет оценить: 1) интеллект;

    2) прогноз;
    3) уровень сознания;
    4) функцию ствола головного мозга.

    166. Показания к антибактериальной терапии при острой цере- бральной недостаточности:

    1) тяжёлая закрытая черепно-мозговая травма; 2) открытая черепно-мозговая травма;
    3) сепсис;

    4) послеоперационный период;

    5) повышение уровня С-реактивного белка.

    167. Перевод больного на ИВЛ необходим при снижении оцен- ки по шкале комы Глазго ниже:

    1) 4 баллов; 2) 9 баллов; 3) 12 баллов; 4) 7 баллов.

    168. Влияние дегидратации на выраженность отека головного

    мозга:1) повышает; 2) снижает;

    3) не влияет.

    169. Влияние центрального венозного давления на величину церебрального перфузионного давления:

    1) не влияет;
    2) сниженное ЦВД повышает ЦПД;
    3) всегда определяет ЦПД;
    4) ЦВД, превышающее величину внутричерепного давления,

    снижает ЦПД.

    170. В условиях нормоволемии на внутричерепное давление влияютвсе указанные препараты, уроме:

    1) опиатов;
    2) галотана;
    3) барбитуратов; 4) актовегина.

    171. Постоянство церебрального кровотока сохраняется при значениях систолического артериального давления:

    1) 120–160 мм рт. ст.; 2) 60–160 мм рт. ст.; 3) 80–140 мм рт. ст.; 4) 100–200 мм рт. ст.

    172. Об улучшении прогноза при острой церебральной недо- статочности свидетельствует появление на фоне лечения следующих признаков:

    1) прямая фотореакция;
    2) исчезновение судорог;
    3) кашлевой рефлекс;
    4) мышечная атония;
    5) самостоятельное дыхание.

    173. Препаратом, активирующим прямое окисление глюкозы по пентозомонофосфатному пути, является:

    1) тиопентал;
    2) оксибутират; 3) хлорпромазин; 4) мидазолам.

    174. Основной механизм седативного и анальгетического дей- ствия магнезии:

    1) блокада входа кальция в клетку;
    2) снижение артериального давления;
    3) торможение нейронов восходящей активирующей ретику-

    лярной системы;
    4) активация опиоидных μ-рецепторов.

    175. Механизм церебропротекторного эффекта лидокаина: 1) блокада проводящей системы сердца;
    2) анальгезия;
    3) снижение венозного тонуса;

    4) блокада натриевых каналов клеточных мембран.

    176. Влияние гипотермии на внутричерепное давление: 1) снижает;

    2) повышает; 3) не изменяет.

    177. Эффект барбитуратов, обеспечивающий повышение цере- брального перфузионного давления:

    1) вазоконстрикторный; 2) противосудорожный; 3) стресс-протекторный; 4) анальгетический.

    178. Последовательность анестетиков, применяемых во время операции у пациента с высоким внутричерепным давлением (в по- рядке нарастания риска внутричерепной гипертензии):

    ; 4) тиопентал. 3) севофлюран
    2) галотан; 1) кетамин;
    179. Контроль гликемии у пациентов с острой церебральной недостаточностью — это:

    1) наблюдение за уровнем гликемии;
    2) поддержание гликемии на уровне 5–8 ммоль/л;
    3) исключение глюкозы из программы инфузионной терапии; 4) постоянное введение инсулина.

    180. Самая частая причина угнетения сознания при сахарном диабете:

    1) гипергликемия; 2) кетоацидоз;
    3) эксикоз;
    4) лактат-ацидоз.

    181. Дыхание Куссмауля характерно: 1) для черепно-мозговой травмы;
    2) диабетического кетоацидоза;
    3) геморрагического инсульта;

    4) комы вследствие отравления этанолом.

    Тестовые задания

    182. Допустимое минимальное РаСО2 при ИВЛ у больных с острой церебральной недостаточностью:

    1) 60 мм рт. ст.; 2) 40 мм рт. ст.; 3) 30 мм рт. ст.; 4) 20 мм рт. ст..

    183. Конечная цель седации при острой церебральной недоста- точности:

    1) купирование судорог;
    2) снижение потребления кислорода;
    3) выключение сознания;
    4) синхронизация больного с респиратором.

    184. Повышение содержания аммиака в крови обусловлено: 1) глюконеогенезом;
    2) деструкцией нейронов;
    3) липолизом;

    4) острой почечной недостаточностью.
    тола: 185. Побочный эффект, ограничивающий применение манни-

    1) повышение артериального давления;
    2) полиурия;
    3) изменение направления осмотического градиента; 4) вклинение ствола головного мозга.

    186. Показания к применению маннитола:
    1) внутриклеточный отек головного мозга;
    2) профилактика судорог при отеке головного мозга;
    3) профилактика отека головного мозга при экстренных тре-

    панациях;
    4) снижение отека головного мозга при начавшемся вклинива-

    нии ствола.

    187. Альтернативой применению маннитола является: 1) концентрированный раствор глюкозы;
    2) концентрированный раствор альбумина;
    3) фуросемид;

    4) гипер-ХАЭС.

    188. Глюкокортикостероиды эффективно купируют: 1) перитуморозный отек;
    2) острый отек мозга при черепно-мозговой травме; 3) набухание мозга при гипоксии;

    4) судороги.

    189. Глюкокортикостероиды противопоказаны: 1) при купировании астматического статуса;
    2) черепно-мозговой травме;
    3) аутоиммунных заболеваниях;

    4) опухолях головного мозга.

    190. Инфузионная терапия при диабетическом кетоацидозе на- чинается:

    1) с восполнения физиологической потребности в воде и элек- тролитах;

    2) коррекции перспирационных потерь; 3) экстренной регидратации;
    4) инфузионной коррекции гликемии.

    191. Эндогенный метаболит, для детоксикации которого требу- ется α-кетоглютаровая кислота и энергия АТФ:

    1) креатинин; 2) аммиак;
    3) мочевина; 4) лактат.

    192. Симптом Мажанди — это:
    1) рефлекс «кукольных глаз»;
    2) вертикальный нистагм в ответ на раздражение; 3) содружественная фотореакция;
    4) неравномерное стояние зрачков по вертикали.

    193. При коррекции диабетического кетоацидоза у взрослых глюкоза добавляется в инфузионный раствор при достижении уров- ня гликемии:

    1) 24 ммоль/л; 2) 12 ммоль/л; 3) 18 ммоль/л; 4) 8 ммоль/л.

    194. Группа препаратов, являющихся средствами первого вы- бора при судорогах:

    1) барбитураты;
    2) опиаты;
    3) ганглиоблокаторы; 4) бензодиазепины.

    195. Апаллическое состояние — это:
    1) замедленное выполнение пациентом команд;
    2) электроэнцефалографическое молчание при полной ареф-

    лексии;
    3) чередование фаз сна и бодрствования на ЭЭГ при отсут-

    ствии признаков сознания;
    4) очаги судорожной активности на ЭЭГ при постоянном опи-

    стотонусе.

    196. При возможности мониторинга внутричерепного давле- ния наиболее эффективный способ снижения внутричерепной гипер- тензии:

    1) резкая гипервентиляция при ИВЛ;
    2) регулируемое дренирование ликворных цистерн; 3) декомпрессионная трепанация;
    4) инфузия диуретических средств.

    197. Особенности анестезии при хирургическом лечении паци- ентов в коме:

    1) не требуется анальгезия;
    2) не требуется седация;
    3) не требуются миорелаксанты; 4) необходима гипотермия.

    198. Стандартное функциональное положение пациента с тя- желой черепно-мозговой травмой:

    1) возвышенное положение для головы (15o);
    2) строго горизонтальное;
    3) возвышенное положение для головы (30o);
    4) тазовый конец, приподнятый относительно головы.

    199. Жизненная емкость легких состоит:

    1) из дыхательного объема, резервного объема вдоха, резервно- го объема выдоха;

    2) дыхательного объема, остаточного объема;

    3) резервного объема вдоха, резервного объема выдоха, мерт- вого пространства;

    4) дыхательного объема, функциональной остаточной емкости.

    200. Для здоровых взрослых характерно соотношение «частота дыханий : частота сердечных сокращений»:

    1) 1 : 1; 2) 1 : 2; 3) 1 : 4; 4) 1 : 6.

    ства: 201. Нормальный объём анатомического мёртвого простран-

    1) 10 мл/кг; 2) 5,5 мл/кг; 3) 2,2 мл/кг; 4) 1,1 мл/кг.

    202. Процессы, не относящиеся к внешнему дыханию:
    1) транспорт газов от легких к тканям;
    2) обмен газов между окружающей средой и легкими;
    3) использование кислорода и отдача углекислоты перифери-

    ческими тканями;
    4) диффузия из альвеол в легочные капилляры.

    203. Физический смысл термина «статический комплаенс»: газа; 1) зависимость объёма лёгких от давления поступающего в них

    2) зависимость объёма лёгких от скорости потока поступающе- го в них газа;

    3) способность лёгких сопротивляться растягивающей их силе инспираторного газа;

    4) способность лёгких снижать скорость потока инспираторно- го газа при увеличении их объёма.

    204. «Постоянная времени» численно выражает время: 1) полного вдоха;
    2) полного выдоха;
    3) 45 % полного вдоха;

    4) 63 % полного выдоха.

    205. Преобладание вентиляции альвеол над их перфузией при- водит:

    1) к сбросу неоксигенированной крови;
    2) увеличению анатомического мёртвого пространства; 3) снижению функционального мёртвого пространства; 4) гипокапнии.

    206. Понижение РСО2 артериальной крови вызывает респира- торный алкалоз.

    207. Ауторегуляцию вентиляционно-перфузионного соотно- шения осуществляет:

    1) рефлекс Геринга — Бройера;
    2) рефлекс Эйлера — Лилиестранда; 3) рефлекс Бейнбриджа;
    4) вагус-рефлекс.

    208. Один грамм гемоглобина связывает: 1) 1,0 мл кислорода;
    2) 1,36 мл кислорода;
    3) 2,2 мл кислорода;

    4) 3,6 мл кислорода.

    209. Пусковое событие острого респираторного дистресс- синдрома:

    1) гипоксия;
    2) гиповолемия;
    3) капиллярные микроагрегаты; 4) сепсис.

    ствие:210. Гиалиновые мембраны в альвеолах образуются вслед-

    1) ателектаза;
    2) альвеолярного отёка;
    3) контакта альвеолярного выпота с цитокинами; 4) контакта альвеолярного выпота с кислородом.

    211. Альвеолоцитами II порядка синтезируе(ю)тся: 1) цитокины;
    2) сурфактант;
    3) мукополисахариды;

    4) иммуноглобулины А.

    212. Лаброцитами лёгких, печени, кишечника синтезируется: 1) трипсин;
    2) гепарин;
    3) ренин;

    4) тромбоксан.

    213. Показатель FiO2 означает:
    1) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; 2) фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси; 3) содержание кислорода в крови;
    4) насыщение гемоглобина кислородом.

    214. Нормальные показатели РаО2: 1) 110–120 мм рт. ст.;
    2) 60–79 мм рт. ст.;
    3) 80–100 мм рт. ст.;

    4) 50–60 мм рт. ст.

    215. Нормальные показатели РаСО2: 1) 110–120 мм рт. ст.;
    2) 80–100 мм рт. ст.;
    3) 60–80 мм рт. ст.;

    4) 50–60 мм рт. ст.; 5) 35–45 мм рт. ст.

    216. Нормальное вентиляционно-перфузионное соотношение: 1) 0,5;

    2) 0,8; 3) 1,0; 4) 1,2.

    217. Основная причина гипоксемии при пневмонии — это:
    1) утолщение альвеоло-капиллярных мембран;
    2) снижение диффузионной площади дыхательной поверхно-

    сти;
    3) выпот в альвеолы;

    4) сброс неоксигенированной крови в большой круг вследствие перфузии невентилируемых участков легких.

    218. Увеличенная работа дыхания при бронхиальной астме рас- ходуется в основном:

    1) на вентиляцию альвеолярного мертвого пространства; 2) повышение ФОЕ;
    3) преодоление обструкции;
    4) оксигенацию.

    219. Объем перфузии легочных капилляров, превышающий возможность вентиляции соответствующих альвеол, приводит:
    1) к повышению анатомического мертвого пространства;

    2) снижению резервных объемов вдоха и выдоха;
    3) появлению функционального мертвого пространства; 4) снижению остаточного объема легких.

    220. Сатурация гемоглобина кислородом в норме превышает

    90 %:
    1) в легочной артерии;

    2) аорте;
    3) нижней полой вене; 4) легочных венах.

    221. Вентиляционная ДН развивается:
    1) при остром респираторном дистресс-синдроме; 2) ателектазе;
    3) переломах ребер;
    4) пневмонии.

    222. Паренхиматозная ДН развивается:
    1) при черепно-мозговой травме;
    2) остром респираторном дистресс-синдром; 3) миастени;
    4) применении миорелаксантов.

    223. При отравлении опиатами вентиляционная дыхательная недостаточность запускается:

    1) аспирацией слюны;
    2) обструкцией бронхов;
    3) снижением уровня нейрореспираторного драйва; 4) парезом кишечника.

    224. Потребление кислорода тканями отражается показателем: 1) PaO2;
    2) SaO2;
    3) PaO2 – PvO2;

    4) SaO2 – SvO2.

    225. Эффективные мероприятия при декомпенсированном ды- хательном ацидозе:

    1) дыхание чистым кислородом через лицевую маску;
    2) внутривенное капельное введение бикарбоната натрия; 3) внутривенное введение фуросемида;
    4) перевод больного на ИВЛ.

    226. Если у пациента на ИВЛ отмечаются показатели: SpO2 99 %, PaCO2 32 мм рт. ст. и pH 7,51, необходимо выполнить следую- щие действия:

    1) повысить продолжительность вдоха; 2) снизить пиковое давление на вдохе; 3) снизить поток;
    4) повысить давление на выдохе;

    5) снизить частоту дыхательных циклов.

    227. Целевой интервал значений SpO2 при искусственной вен- тиляции лёгких:

    1) 95–98; 2) 70–80;

    3) 89–94; 4) 99–100.

    228. При необходимости повысить SpO2 у пациента на ИВЛ па- раметры вентиляции целесообразно изменять в следующем порядке:

    3) повысить PEEP;
    2) повысить PIP;
    4) повысить продолжительность вдоха.

    1) повысить FiO2;
    229. Результаты анализа кислотно-основного состояния и газов крови: рН 7,46; РаО2 80 мм рт. ст.; РаСО2 20 мм рт. ст.; ВЕ 6 ммоль/л указывают:

    1) на компенсированный метаболический ацидоз; 2) декомпенсированный метаболический ацидоз; 3) компенсированный респираторный ацидоз;
    4) декомпенсированный респираторный алкалоз; 5) компенсированный метаболический алкалоз.

    230. Недостатки режима ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха:

    1) усиление неравномерности вентиляция/перфузия; 2) снижение венозного возврата;
    3) снижение АД;
    4) снижение растяжимости легких.

    231. Для пневмонии характерны признаки:
    1) одышка;
    2) продуктивный кашель с обильным отделением мокроты; 3) разнокалиберные хрипы;
    4) удушье;
    5) лихорадка;
    6) бронхиальное дыхание;

    7) немые зоны при аускультации.
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта