1. Показания для коррекции умереннои лихорадки с повыше ниями температуры кожи не выше 39,5 С 1 бред или галлюциноз 2 яркая гиперемия кожи 3 бледность кожи 4 потливость. 2
![]()
|
232. У больного с некупирующимся приступом бронхиальной астмы показатели КОС и газов крови: pH 7,1; BE 5 ммоль/л; РаCO2 75 мм рт. ст.; РаO2 50 мм рт. ст. Мероприятие, показанное в первую очередь: 1) ингаляция кислорода через лицевую маску; 2) в/в введение больших доз глюкокортикоидных гормонов; 3) срочный перевод на ИВЛ; 4) проведение сеанса гипербарической оксигенации; 5) проведение гемодиафильтрации. 233. Признаки риска астматического статуса: 1) свистящие хрипы, слышимые на расстоянии; 2) появление немых зон при аускультации; 3) неэффективность β-адреномиметиков; 4) приступообразный влажный кашель; 5) гиперкапния. 234. Кортикостероид, не обладающий системными эффектами: 1) беклометазон; 2) бетаметазон; 3) пульмикортон. 235. Побочные эффекты эуфиллина: 1) развитие ишемии миокарда; 2) замедление темпа диуреза; 3) развитие тахиаритмий; 4) снижение АД. 236. При лечении приступа бронхиальной астмы используют- ся эффекты: 1) бета-адреноблокаторов; 2) альфа-адренолитиков; 3) альфа-адреномиметиков; 4) бета-адреномиметиков; 5) антихолинэстеразных препаратов; 6) М-холинолитиков. 237. Основная причина волюмотравмы: 1) высокое среднее давление в дыхательных путях; 2) избыточное пиковое давление на вдохе; 3) недостаточная продолжительность выдоха; 4) избыточный объём вдоха; 5) избыточное давление на выдохе. 238. Синдром острого повреждения легких и острый респира- торный дистресс-синдром различаются: 1) по степени гипоксемии; 2) степени гиперкапнии; 3) этиологии; 4) механизмам повреждения легочной ткани. 239. Результаты анализа кислотно-основного состояния и газов крови:рН7,28;РаО2 70ммрт.ст.;РаСО2 35ммрт.ст.;ВЕ13ммоль/л указывают: 1) на компенсированный метаболический ацидоз; 2) декомпенсированный метаболический ацидоз; 3) компенсированный респираторный ацидоз; 4) декомпенсированный респираторный ацидоз; 5) компенсированный метаболический алкалоз. 240. К показаниям для перевода больного на ИВЛ относятся: 1) эйфория, неадекватная оценка собственного состояния; 2) снижение сатурации артериальной крови менее 90 %; 3) оценка по шкале ком Глазго менее 9; 4) повышение АД более 180 мм рт. ст. 241. У пациента c множественными переломами ребер после интубации трахеи и перехода на ИВЛ отмечено увеличение цианоза, уменьшение сатурации гемоглобина в артериальной крови, снижение АД. Наиболее вероятной причиной является: 1) разрыв грудной аорты; 2) напряженный пневмоторакс; 3) аспирация желудочного содержимого; 4) тяжелый ушиб легких. 242. Коллатеральная вентиляция осуществляется: 1) через поры Кона; 2) волокна Пуркинье; 3) каналы Мальпиги; 4) каналы Ламберта; 5) каналы Скиапарелли. 243. В лечении острого респираторного дистресс-синдрома ис- пользуют все указанные мероприятия, кроме: 1) респираторной поддержки; 2) ингаляции оксида азота; 3) ИВЛ в положении на животе; 4) применения антихолинэстеразных средств; 5) введения экзогенного сурфактанта. 244. Экзогенно вводимый сурфактант имеет доказанную эф- фективность: 1) при остром респираторном дистресс-синдроме; 2) первичном дефиците сурфактанта; 3) пневмонии; 4) бронхиальной астме. 245. Вентиляционно-перфузионное соотношение снижается ниже 0,8: 1) при аспирации; 2) бронхиальной астме; 3) инфаркте миокарда; 4) диабетическом кетоацидозе. 246. Основной терапевтический эффект спонтанного дыхания с положительным давлением в конце выдоха (СД ПДКВ): 1) снижение работы дыхания; 2) снижение объема внутрилегочной воды; 3) повышение вентиляции; 4) повышение преднагрузки. 247. Кривая «время — поток» имеет нулевое значение в фазах: 1) вдоха; 2) инспираторного плато; 3) в начале выдоха; 4) в конце выдоха. 248. При ИВЛ обычно выбираемый дыхательный объем со- ставляет: 1) 3–5 мл/кг; 2) 6–8 мл/кг; 3) 10–12 мл/кг; 4) 25–30 мл/кг. 249. Основной эффект высокочастотной ИВЛ обусловлен: 1) повышением минутного объема вентиляции; 2) увеличением дыхательного объема; 3) повышением диффузионного давления в альвеолах и брон- хиолах; 4) равномерной молекулярной диффузией газов на большой площади. 250. «Прон»-позиция — это: 1) проведение ИВЛ в положении больного на животе; 2) частая смена положения больного; 3) возвышенное положение; 4) проведение ИВЛ в положении больного полусидя. 251. В эффект Бора входят следующие компоненты: 1) сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо при гипер- капнии; 2) сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево при ацидозе; 3) снижение Р-50 при алкалозе; 4) повышение Р-50 при гипертермии; нии. 5) снижение сродства гемоглобина к кислороду при гипокап- 252. Формирование почечной артериальной гипертензии начи- нается с синтеза ренина 253. Детоксикационные процессы в печени: 1) монооксидазное окисление; 2) перекисное окисление; 3) коньюгация; 4) термический катализ; 5) брожение. 254. Печёночная недостаточность запускается: 1) гиперинсулинизмом; 2) блокадой ферментов монооксидазного окисления; 3) блокадой цикла Кори; 4) нарушением конъюгации билирубина. 255. Функции клубочкового аппарата почек: 1) осмотическая концентрация; 2) онкотическая концентрация; 3) реабсорбция; 4) секреция; 5) лигандообразование; 6) ультрафильтрация плазмы. 256. Если U — концентрация тест-вещества в моче, P — кон- центрация тест-вещества в плазме, D — диурез (мл/мин), то клиренс тест-вещества определяется как: 1) UP/D; 2) UD/P; 3) U/PD; 4) (U – P) · D. 257. Преренальный механизм развития острой почечной недо- статочности подтверждается: 1) признаками гиповолемии; 2) некрозом канальцев; 3) низкой плотностью мочи; 4) некрозом кортикальных нефронов. 258. По механизму действия фуросемид является диуретиком: 1) ингибирующим карбангидразу; 2) угнетающим реабсорбцию катионов; 3) повышающим осмолярность плазмы; 4) угнетающим синтез антидиуретического гормона. 259. Синдром, как правило, сочетающийся с печеночной недо- статочностью: 1) дыхательная недостаточность; 2) диссеминированное внутрисосудистое свертывание; 3) почечная недостаточность; 4) шок. 260. Механизм гепатопротекторного эффекта лактулозы: 1) закисление содержимого толстого кишечника; 2) стабилизация мембран гепатоцитов; 3) нутритивная поддержка печени; 4) стимуляция кровотока в чревном стволе. 261. Положительные эффекты лактулозы: 1) прекращение глюконеогенеза; 2) кишечный диализ аммиака; 3) бактерицидный; 4) желчегонный; 5) инсулиноподобный. 262. Эффект ощелачивания плазмы при ренальной острой по- чечной недостаточности: 1) ликвидация метаболического ацидоза; 2) профилактика окисления миоглобина в гематин; 3) нейтрализация катионов; 4) профилактика освобождения аммиака. 263. Для эффективного удаления эндотоксинов при гнойно- септических состояниях используют: 1) гемодиафильтрацию; 2) натрия гипохлорит; 3) ультрафиолетовое облучение крови; 4) гемодиализ; 5) энтеросорбцию. 264. Гиперкалиемия возникает: 1) при неукротимой рвоте; 2) почечной недостаточности; 3) саркоидозе; 4) опухоли коры надпочечников. 265. Ауторегуляция почечного кровотока прекращается при снижении систолического артериального давления: 1) до 100 мм рт. ст.; 2) 90 мм рт. ст.; 3) 60 мм рт. ст.; 4) 40 мм рт. ст. 266. Причинами печеночной энцефалопатии является всё пере- численное, кроме: 1) патологического глюконеогенеза; 2) дефицита синтеза ферментов; 3) побочных эффектов сульфонамидов; 4) побочных эффектов салицилатов; 5) побочных эффектов карбопенемов; 6) гипергликемии. 267. Особенности нутритивной поддержки больных с печеноч- ной недостаточностью: 1) ограничение белка; 2) избыток воды; 3) избыток белка; 4) избыток жиров; 5) избыток углеводов. 268. Время барбитурового наркоза при печёночной недоста- точности: 1) значительно снижается; 2) незначительно повышается; 3) не изменяется; 4) непредсказуемо повышается; 5) незначительно снижается. 269. Причина продленного действия миорелаксантов при цир- розе печени: 1) гипопротеинемия; 2) высокий уровень аминотрансфераз сыворотки крови; 3) низкий уровень холинэстеразы сыворотки крови; 4) повышенный уровень небелкового остаточного азота. 270. Опасности при проведении дискретного плазмафереза: 1) нарушение коллоидно-осмотического равновесия; 2) гиперкоагуляция; 3) гиповолемия; 4) гипоксия; 5) кровотечение. 271. Конвекционным методом экстракорпоральной детоксика- ции является: 1) плазмаферез; 2) плазмосорбция; 3) гемодиализ; 4) гемодиафильтрация. 272. Анурия у взрослых характеризуется суточным диурезом менее:1) 100 мл; 2) 200 мл; 3) 300 мл; 4) 500 мл. 273. Экскретируемая фракция натрия: 1) (натрий плазмы · креатинин мочи) / (натрий мочи · креати- нин плазмы); 2) (натрий мочи · креатинин плазмы) / (натрий плазмы · креа- тинин мочи); 3) (натрий мочи · креатинин мочи) / (натрий плазмы · креати- нин плазмы); 4) (креатинин плазмы · креатинин мочи) / (натрий плазмы · на- трий мочи). 274. Диагноз острой почечной недостаточности подтверждает- ся уровнем экскретируемой фракции натрия не менее: 1) 1 %; 2) 1,5 %; 3) 2 %; 4) 3 %. 275. Информативность методов оценки тяжести острой почеч- ной недостаточности в порядке возрастания: 2) измерение массы тела; 1) артериальное давление; 3) концентрация калия в плазме; 5) клиренс креатинина. 4) экскретируемая фракция натрия; 276. Установите соответствие между пусковыми моментами острой почечной недостаточности и ее формами: L1) преренальная ОПН; гипоперфузия; L2) ренальная ОПН; некроз L3) постренальная ОПН; обструкция 1) гипокалиемия; 2); 3) гипопротеинемия; 4) 5). 277. При урологических заболеваниях чаще возникает почеч- ная недостаточность: 1) постренальная; 2) ренальная; 3) преренальная. 278. Метод эфферентной терапии с наиболее выраженным ре- ологическим эффектом: 1) гемосорбция; 2) плазмаферез; 3) ультрафиолетовое облучение крови; 4) лазерное облучение крови. 279. При острой почечной недостаточности физиологическая потребность в воде: 1) не изменяется; 2) отсутствует; 3) составляет 20 % от нормы; 4) составляет 50 % от нормы. 280. В олигоанурической стадии острой почечной недостаточ- ности развивается: 1) метаболический алкалоз; 2) метаболический ацидоз; 3) смешанный ацидоз; 4) смешанный алкалоз. 281. Все указанные показатели позволяют оценить тяжесть пе- чёночной недостаточности, кроме: 1) концентрации билирубина; 2) концентрации общего белка в сыворотке; 3) гликемии; 4) активности аминотрансфераз; 5) концентрации лактата в сыворотке. 282. Углеродный гемосорбент преимущественно адсорбирует соединения: 1) гидрофильные; 2) гидрофобные; 3) низкомолекулярные; 4) высокомолекулярные; 5) ионизированные. 283. Гемосорбция рекомендуется при отравлении: 1) метиловым спиртом; 2) барбитуратами; 3) фосфорорганическими соединениями; 4) тяжелыми металлами. 284. Снижение белковосинтетической функции печени прово- цирует почечную недостаточность путем: 1) липолиза; 2) снижения распада катехоламинов; 3) снижения коллоидно-осмотического давления плазмы; 4) гликогенолиза; 5) гипербилирубинемии. 285. Печёночная недостаточность усиливает капиллярную утечку воды путём: 1) угнетения коагуляционного гемостаза; 2) снижения синтеза гепарина; 3) повышения катаболизма; 4) снижения синтеза альбумина. 286. При механической желтухе характерно(а): 1) увеличение содержания холестерина; 2) гипопротеинемия; 3) увеличение содержания фибриногена; 4) снижение уровня щелочной фосфатазы. 287. Причины дефицита витамина К при механических желту- хах: 1) снижение синтеза витамина К в печени; 2) невозможность всасывания витамина К из кишки вследствие дефицита жёлчных кислот; 3) невозможность активации витамина К вследствие дефицита ферментов микросомального окисления; 4) снижение синтеза ферментов протромбинового комплекса в печени. 288. К методам экстракорпоральной гемокоррекции относятся все, кроме: 1) плазмафереза; 2) плазмофильтрации; 3) перитонеального диализа; 4) гемосорбции. 289. Плазмаферез противопоказан: 1) при устойчивости микрофлоры больного к антибактериаль- ной терапии; 2) иммунодепрессии; 3) септическом состоянии; 4) гемодинамической нестабильности. 290. Для подготовки к плазмаферезу требуются: 1) оценка гемостаза; 2) нормализация ОЦК; 3) введение специфической гипериммунной плазмы; 4) инфузия вазопрессора. 291. Абсолютное противопоказание для проведения экстракор- поральных методов детоксикации: 1) тяжелая энцефалопатия; 2) артериальная гипертония; 3) гипогликемическая кома; 4) некупируемое кровотечение. 292. Гемодиализ — это экстракорпоральный метод детоксика- ции, позволяющий удалять: 1) жирорастворимые молекулы; 2) экзогенные токсины; 3) водорастворимые молекулы низкой массы; 4) водорастворимые молекулы любой массы. 293. Продукт ультрафильтрации в клубочковом аппарате назы- вается _первичная__ моча. 294. При положительном результате пробы с фуросемидом ди- урез должен повыситься: 1) на 50 % от исходного; 2) 1 мл/кг · ч; 3) 200 мл; 4) 1000 мл в сутки. 295. Факторы, провоцирующие развитие синдрома Рея при гриппе: 1) гипертермия; 2) салицилаты; 3) дегидратация; 4) препараты интерферона; 5) парацетамол. 296. Фактор, провоцирующий транслокацию кишечной флоры при печеночных энцефалопатиях: 1) лактат-ацидоз; 2) аммиак; 3) свободные жирные кислоты; 4) цитохром Р-450. 297. Установите соответствие между повреждением почек по классификации RIFLE и снижением темпа диуреза: L1) R; < 0,5 мл/кг · ч в течение 6 ч; L2) I; < 0,5 мл/кг · ч в течение 12 ч L3) F; < 0,3 мл/кг · ч в течение 24 ч или 0 в течение 12 ч; 1) 2) 3) < 0,3 мл/кг · ч в течение 12 ч или 0 в течение 2 ч; 4) < 0,5 мл/кг · ч в течение 24 ч; 5). 298. Проба с маннитолом позволяет оценить сохранность одной из нижеперечисленных функций почки: 1) концентрации; 2) реабсорбции; 3) фильтрации; 4) экскреции. 299. Самый высокий объёмный кровоток у человека (мл/мин) характерен: 1) для сердца; 2) головного мозга; 3) печени; 4) почек. 300. Самый высокий органный кровоток у человека (мл/100 г ткани в минуту) характерен: 1) для печени; 2) надпочечников; 3) головного мозга; 4) почек; 5) миокарда. 301. В отношении токсичности билирубина является верным утверждение: 1) билирубин нетоксичен; 2) неконъюгированный билирубин токсичен для липидных структур; ного; 3) конъюгированный билирубин токсичнее неконъюгирован- 4) билирубин токсичен независимо от его растворимости в ли- пидах. 302. Субъекты, имеющие право документальной констатации смерти: 1) судебно-медицинский эксперт; 2) следователь; 3) свидетель факта смерти; 4) медицинский работник. |