Главная страница
Навигация по странице:

  • 234.

  • 248.

  • 264.

  • 272.

  • 274.

  • 277.

  • 293.

  • 299.

  • 1. Показания для коррекции умереннои лихорадки с повыше ниями температуры кожи не выше 39,5 С 1 бред или галлюциноз 2 яркая гиперемия кожи 3 бледность кожи 4 потливость. 2


    Скачать 70 Kb.
    Название1. Показания для коррекции умереннои лихорадки с повыше ниями температуры кожи не выше 39,5 С 1 бред или галлюциноз 2 яркая гиперемия кожи 3 бледность кожи 4 потливость. 2
    Дата16.10.2019
    Размер70 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаvse.docx
    ТипДокументы
    #90380
    страница4 из 5
    1   2   3   4   5

    232. У больного с некупирующимся приступом бронхиальной астмы показатели КОС и газов крови: pH 7,1; BE 5 ммоль/л; РаCO2 75 мм рт. ст.; РаO2 50 мм рт. ст. Мероприятие, показанное в первую очередь:

    1) ингаляция кислорода через лицевую маску;
    2) в/в введение больших доз глюкокортикоидных гормонов; 3) срочный перевод на ИВЛ;
    4) проведение сеанса гипербарической оксигенации;
    5) проведение гемодиафильтрации.

    233. Признаки риска астматического статуса: 1) свистящие хрипы, слышимые на расстоянии; 2) появление немых зон при аускультации;
    3) неэффективность β-адреномиметиков;

    4) приступообразный влажный кашель;
    5) гиперкапния.

    234. Кортикостероид, не обладающий системными эффектами: 1) беклометазон;
    2) бетаметазон;
    3) пульмикортон.

    235. Побочные эффекты эуфиллина: 1) развитие ишемии миокарда;
    2) замедление темпа диуреза;
    3) развитие тахиаритмий;

    4) снижение АД.

    236. При лечении приступа бронхиальной астмы используют- ся эффекты:

    1) бета-адреноблокаторов;
    2) альфа-адренолитиков;
    3) альфа-адреномиметиков;
    4) бета-адреномиметиков;
    5) антихолинэстеразных препаратов; 6) М-холинолитиков.

    237. Основная причина волюмотравмы:
    1) высокое среднее давление в дыхательных путях; 2) избыточное пиковое давление на вдохе;
    3) недостаточная продолжительность выдоха;
    4) избыточный объём вдоха;
    5) избыточное давление на выдохе.

    238. Синдром острого повреждения легких и острый респира- торный дистресс-синдром различаются:

    1) по степени гипоксемии;
    2) степени гиперкапнии;
    3) этиологии;
    4) механизмам повреждения легочной ткани.

    239. Результаты анализа кислотно-основного состояния и газов крови:рН7,28;РаО2 70ммрт.ст.;РаСО2 35ммрт.ст.;ВЕ13ммоль/л указывают:

    1) на компенсированный метаболический ацидоз; 2) декомпенсированный метаболический ацидоз; 3) компенсированный респираторный ацидоз;
    4) декомпенсированный респираторный ацидоз; 5) компенсированный метаболический алкалоз.

    240. К показаниям для перевода больного на ИВЛ относятся: 1) эйфория, неадекватная оценка собственного состояния;
    2) снижение сатурации артериальной крови менее 90 %;
    3) оценка по шкале ком Глазго менее 9;

    4) повышение АД более 180 мм рт. ст.

    241. У пациента c множественными переломами ребер после интубации трахеи и перехода на ИВЛ отмечено увеличение цианоза, уменьшение сатурации гемоглобина в артериальной крови, снижение АД. Наиболее вероятной причиной является:

    1) разрыв грудной аорты;
    2) напряженный пневмоторакс;
    3) аспирация желудочного содержимого; 4) тяжелый ушиб легких.

    242. Коллатеральная вентиляция осуществляется: 1) через поры Кона;
    2) волокна Пуркинье;
    3) каналы Мальпиги;

    4) каналы Ламберта;
    5) каналы Скиапарелли.

    243. В лечении острого респираторного дистресс-синдрома ис- пользуют все указанные мероприятия, кроме:

    1) респираторной поддержки;
    2) ингаляции оксида азота;
    3) ИВЛ в положении на животе;
    4) применения антихолинэстеразных средств; 5) введения экзогенного сурфактанта.

    244. Экзогенно вводимый сурфактант имеет доказанную эф- фективность:

    1) при остром респираторном дистресс-синдроме; 2) первичном дефиците сурфактанта;
    3) пневмонии;
    4) бронхиальной астме.

    245. Вентиляционно-перфузионное соотношение снижается ниже 0,8:

    1) при аспирации;
    2) бронхиальной астме;
    3) инфаркте миокарда;
    4) диабетическом кетоацидозе.

    246. Основной терапевтический эффект спонтанного дыхания с положительным давлением в конце выдоха (СД ПДКВ):

    1) снижение работы дыхания;
    2) снижение объема внутрилегочной воды; 3) повышение вентиляции;
    4) повышение преднагрузки.

    247. Кривая «время — поток» имеет нулевое значение в фазах: 1) вдоха;
    2) инспираторного плато;
    3) в начале выдоха;

    4) в конце выдоха.

    248. При ИВЛ обычно выбираемый дыхательный объем со- ставляет:

    1) 3–5 мл/кг; 2) 6–8 мл/кг;

    3) 10–12 мл/кг; 4) 25–30 мл/кг.

    249. Основной эффект высокочастотной ИВЛ обусловлен:
    1) повышением минутного объема вентиляции;
    2) увеличением дыхательного объема;
    3) повышением диффузионного давления в альвеолах и брон-

    хиолах;
    4) равномерной молекулярной диффузией газов на большой

    площади.

    250. «Прон»-позиция — это:
    1) проведение ИВЛ в положении больного на животе; 2) частая смена положения больного;
    3) возвышенное положение;
    4) проведение ИВЛ в положении больного полусидя.

    251. В эффект Бора входят следующие компоненты:

    1) сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо при гипер- капнии;

    2) сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево при ацидозе; 3) снижение Р-50 при алкалозе;
    4) повышение Р-50 при гипертермии;

    нии. 5) снижение сродства гемоглобина к кислороду при гипокап-

    252. Формирование почечной артериальной гипертензии начи- нается с синтеза ренина

    253. Детоксикационные процессы в печени: 1) монооксидазное окисление;
    2) перекисное окисление; 3) коньюгация;
    4) термический катализ; 5) брожение.

    254. Печёночная недостаточность запускается:
    1) гиперинсулинизмом;
    2) блокадой ферментов монооксидазного окисления; 3) блокадой цикла Кори;
    4) нарушением конъюгации билирубина.

    255. Функции клубочкового аппарата почек: 1) осмотическая концентрация;
    2) онкотическая концентрация;
    3) реабсорбция;

    4) секреция;
    5) лигандообразование;
    6) ультрафильтрация плазмы.

    256. Если U — концентрация тест-вещества в моче, P — кон- центрация тест-вещества в плазме, D — диурез (мл/мин), то клиренс тест-вещества определяется как:

    1) UP/D;
    2) UD/P;
    3) U/PD;
    4) (U – P) · D.

    257. Преренальный механизм развития острой почечной недо- статочности подтверждается:

    1) признаками гиповолемии;
    2) некрозом канальцев;
    3) низкой плотностью мочи;
    4) некрозом кортикальных нефронов.

    258. По механизму действия фуросемид является диуретиком: 1) ингибирующим карбангидразу;
    2) угнетающим реабсорбцию катионов;
    3) повышающим осмолярность плазмы;

    4) угнетающим синтез антидиуретического гормона.

    259. Синдром, как правило, сочетающийся с печеночной недо- статочностью:

    1) дыхательная недостаточность;
    2) диссеминированное внутрисосудистое свертывание; 3) почечная недостаточность;
    4) шок.

    260. Механизм гепатопротекторного эффекта лактулозы: 1) закисление содержимого толстого кишечника;
    2) стабилизация мембран гепатоцитов;
    3) нутритивная поддержка печени;

    4) стимуляция кровотока в чревном стволе.

    261. Положительные эффекты лактулозы: 1) прекращение глюконеогенеза;
    2) кишечный диализ аммиака;
    3) бактерицидный;

    4) желчегонный;
    5) инсулиноподобный.

    262. Эффект ощелачивания плазмы при ренальной острой по- чечной недостаточности:

    1) ликвидация метаболического ацидоза;
    2) профилактика окисления миоглобина в гематин; 3) нейтрализация катионов;
    4) профилактика освобождения аммиака.

    263. Для эффективного удаления эндотоксинов при гнойно- септических состояниях используют:

    1) гемодиафильтрацию;
    2) натрия гипохлорит;
    3) ультрафиолетовое облучение крови; 4) гемодиализ;
    5) энтеросорбцию.

    264. Гиперкалиемия возникает: 1) при неукротимой рвоте;
    2) почечной недостаточности; 3) саркоидозе;

    4) опухоли коры надпочечников.

    265. Ауторегуляция почечного кровотока прекращается при снижении систолического артериального давления:

    1) до 100 мм рт. ст.; 2) 90 мм рт. ст.;
    3) 60 мм рт. ст.;
    4) 40 мм рт. ст.

    266. Причинами печеночной энцефалопатии является всё пере- численное, кроме:

    1) патологического глюконеогенеза;
    2) дефицита синтеза ферментов;
    3) побочных эффектов сульфонамидов; 4) побочных эффектов салицилатов;
    5) побочных эффектов карбопенемов; 6) гипергликемии.

    267. Особенности нутритивной поддержки больных с печеноч- ной недостаточностью:

    1) ограничение белка; 2) избыток воды;
    3) избыток белка;
    4) избыток жиров;

    5) избыток углеводов.

    268. Время барбитурового наркоза при печёночной недоста- точности:

    1) значительно снижается;
    2) незначительно повышается; 3) не изменяется;
    4) непредсказуемо повышается; 5) незначительно снижается.

    269. Причина продленного действия миорелаксантов при цир- розе печени:

    1) гипопротеинемия;
    2) высокий уровень аминотрансфераз сыворотки крови; 3) низкий уровень холинэстеразы сыворотки крови;
    4) повышенный уровень небелкового остаточного азота.

    270. Опасности при проведении дискретного плазмафереза: 1) нарушение коллоидно-осмотического равновесия;
    2) гиперкоагуляция;
    3) гиповолемия;

    4) гипоксия;
    5) кровотечение.

    271. Конвекционным методом экстракорпоральной детоксика- ции является:

    1) плазмаферез;
    2) плазмосорбция;
    3) гемодиализ;
    4) гемодиафильтрация.

    272. Анурия у взрослых характеризуется суточным диурезом

    менее:1) 100 мл; 2) 200 мл;

    3) 300 мл; 4) 500 мл.

    273. Экскретируемая фракция натрия:

    1) (натрий плазмы · креатинин мочи) / (натрий мочи · креати- нин плазмы);

    2) (натрий мочи · креатинин плазмы) / (натрий плазмы · креа- тинин мочи);

    3) (натрий мочи · креатинин мочи) / (натрий плазмы · креати- нин плазмы);

    4) (креатинин плазмы · креатинин мочи) / (натрий плазмы · на- трий мочи).

    274. Диагноз острой почечной недостаточности подтверждает- ся уровнем экскретируемой фракции натрия не менее:

    1) 1 %; 2) 1,5 %; 3) 2 %; 4) 3 %.

    275. Информативность методов оценки тяжести острой почеч- ной недостаточности в порядке возрастания:
    2) измерение массы тела;

    1) артериальное давление;
    3) концентрация калия в плазме;
    5) клиренс креатинина.

    4) экскретируемая фракция натрия;

    276. Установите соответствие между пусковыми моментами острой почечной недостаточности и ее формами:

    L1) преренальная ОПН; гипоперфузия; L2) ренальная ОПН; некроз
    L3) постренальная ОПН; обструкция

    1) гипокалиемия;
    2);
    3) гипопротеинемия; 4)
    5).

    277. При урологических заболеваниях чаще возникает почеч- ная недостаточность:

    1) постренальная; 2) ренальная;
    3) преренальная.

    278. Метод эфферентной терапии с наиболее выраженным ре- ологическим эффектом:

    1) гемосорбция;
    2) плазмаферез;
    3) ультрафиолетовое облучение крови; 4) лазерное облучение крови.

    279. При острой почечной недостаточности физиологическая потребность в воде:

    1) не изменяется;
    2) отсутствует;
    3) составляет 20 % от нормы; 4) составляет 50 % от нормы.

    280. В олигоанурической стадии острой почечной недостаточ- ности развивается:

    1) метаболический алкалоз; 2) метаболический ацидоз; 3) смешанный ацидоз;
    4) смешанный алкалоз.

    281. Все указанные показатели позволяют оценить тяжесть пе- чёночной недостаточности, кроме:

    1) концентрации билирубина;
    2) концентрации общего белка в сыворотке; 3) гликемии;
    4) активности аминотрансфераз;
    5) концентрации лактата в сыворотке.

    282. Углеродный гемосорбент преимущественно адсорбирует соединения:

    1) гидрофильные;
    2) гидрофобные;
    3) низкомолекулярные; 4) высокомолекулярные; 5) ионизированные.

    283. Гемосорбция рекомендуется при отравлении: 1) метиловым спиртом;
    2) барбитуратами;
    3) фосфорорганическими соединениями
    ;

    4) тяжелыми металлами.

    284. Снижение белковосинтетической функции печени прово- цирует почечную недостаточность путем:

    1) липолиза;
    2) снижения распада катехоламинов;
    3) снижения коллоидно-осмотического давления плазмы; 4) гликогенолиза;
    5) гипербилирубинемии.

    285. Печёночная недостаточность усиливает капиллярную утечку воды путём:

    1) угнетения коагуляционного гемостаза; 2) снижения синтеза гепарина;

    3) повышения катаболизма;
    4) снижения синтеза альбумина.

    286. При механической желтухе характерно(а): 1) увеличение содержания холестерина;
    2) гипопротеинемия;
    3) увеличение содержания фибриногена;

    4) снижение уровня щелочной фосфатазы.
    287. Причины дефицита витамина К при механических желту-

    хах:
    1) снижение синтеза витамина К в печени;
    2) невозможность всасывания витамина К из кишки вследствие

    дефицита жёлчных кислот;
    3) невозможность активации витамина К вследствие дефицита

    ферментов микросомального окисления;
    4) снижение синтеза ферментов протромбинового комплекса в

    печени.

    288. К методам экстракорпоральной гемокоррекции относятся все, кроме:

    1) плазмафереза;
    2) плазмофильтрации;
    3) перитонеального диализа; 4) гемосорбции.

    289. Плазмаферез противопоказан:

    1) при устойчивости микрофлоры больного к антибактериаль- ной терапии;

    2) иммунодепрессии;
    3) септическом состоянии;
    4) гемодинамической нестабильности.

    290. Для подготовки к плазмаферезу требуются:
    1) оценка гемостаза;
    2) нормализация ОЦК;

    3) введение специфической гипериммунной плазмы; 4) инфузия вазопрессора.

    291. Абсолютное противопоказание для проведения экстракор- поральных методов детоксикации:

    1) тяжелая энцефалопатия;
    2) артериальная гипертония;
    3) гипогликемическая кома;
    4) некупируемое кровотечение.

    292. Гемодиализ — это экстракорпоральный метод детоксика- ции, позволяющий удалять:

    1) жирорастворимые молекулы;
    2) экзогенные токсины;
    3) водорастворимые молекулы низкой массы; 4) водорастворимые молекулы любой массы.

    293. Продукт ультрафильтрации в клубочковом аппарате назы- вается _первичная__ моча.

    294. При положительном результате пробы с фуросемидом ди- урез должен повыситься:

    1) на 50 % от исходного; 2) 1 мл/кг · ч;
    3) 200 мл;
    4) 1000 мл в сутки.

    295. Факторы, провоцирующие развитие синдрома Рея при гриппе:

    1) гипертермия;
    2) салицилаты;
    3) дегидратация;
    4) препараты интерферона; 5) парацетамол.

    296. Фактор, провоцирующий транслокацию кишечной флоры при печеночных энцефалопатиях:

    1) лактат-ацидоз;
    2) аммиак;
    3) свободные жирные кислоты; 4) цитохром Р-450.

    297. Установите соответствие между повреждением почек по классификации RIFLE и снижением темпа диуреза:

    L1) R; < 0,5 мл/кг · ч в течение 6 ч;
    L2) I; < 0,5 мл/кг · ч в течение 12 ч
    L3) F; < 0,3 мл/кг · ч в течение 24 ч или 0 в течение 12 ч;
    1) 2)

    3) < 0,3 мл/кг · ч в течение 12 ч или 0 в течение 2 ч; 4) < 0,5 мл/кг · ч в течение 24 ч;
    5).

    298. Проба с маннитолом позволяет оценить сохранность одной из нижеперечисленных функций почки:

    1) концентрации; 2) реабсорбции; 3) фильтрации; 4) экскреции.

    299. Самый высокий объёмный кровоток у человека (мл/мин) характерен:

    1) для сердца;
    2) головного мозга; 3) печени;
    4) почек.

    300. Самый высокий органный кровоток у человека (мл/100 г ткани в минуту) характерен:

    1) для печени;
    2) надпочечников; 3) головного мозга; 4) почек;
    5) миокарда.

    301. В отношении токсичности билирубина является верным утверждение:

    1) билирубин нетоксичен;

    2) неконъюгированный билирубин токсичен для липидных структур;

    ного; 3) конъюгированный билирубин токсичнее неконъюгирован-

    4) билирубин токсичен независимо от его растворимости в ли- пидах.

    302. Субъекты, имеющие право документальной констатации смерти:

    1) судебно-медицинский эксперт; 2) следователь;
    3) свидетель факта смерти;
    4) медицинский работник.
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта