1-18 (кратко). 1. Понятие дыхательная недостаточность и ее виды. Дыхательная недостаточность
 Скачать 0.68 Mb.
|
 1.Понятие дыхательная недостаточность и ее виды.Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального напряжения О2 и СО2 в артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем. Виды • Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра (поpажение ствола головного мозга пpи тpавме или заболевании, угнетение центpальной pегуляции дыхания в pезультате отpавления наpкотиками, баpбитуpатами). • Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть в следствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов. •  Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом и т. п.• Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов легких и дыхательных путях и может быть вызвана остpой или хpонической пневмонией, эмфиземой, туберкулезом, опухолью и дp. • Пpичинами диффузной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое (пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов). 2.Общая этиология дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить: Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови. 3.Характеристика основных патогенетических факторов дыхательной недостаточности. Патогенез дыхательной недостаточности Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: • а) наpушение альвеоляpной вентиляции (гипо- гипервентилляция); • б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану; • в) нарушение вентиляционно- пеpфузионных отношений.  4.Причины и механизмы нарушений альвеолярной гиповентиляции. Альвеолярная гиповентиляция – это типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой минутный объем вентиляции меньше газо-обменной потребности организма в единицу времени. Последствия гиповентиляции характеризуются увеличением содержания СО2 в альвеолярном воздухе и, соответственно, в артериальной крови(гиперкапния) снижением содержание кислорода в альвеолярном воздухе и артериальной крови (гипоксемия). Обязательным признаком альвеолярной гиповентиляции является респираторный ацидоз. Устранение гипоксемии возможно при дыхании чистым кислородом, однако это не сопровождается адекватной элиминацией СО2, и ацидоз сохраняется. Гиповентиляция при легочной патологии является проявлением истощения резерва аппарата внешнего дыхания вследствие снижения сократительной способности дыхательной мускулатуры и вторичного угнетения дыхательного центра. Причины альвеолярной гиповентиляции: нарушения проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности лёгких, нарушение расправления и спадения альвеол, патологические изменения грудной клетки, механические препятствия экскурсиям грудной клетки, расстройства деятельности дыхательной мускулатуры, расстройства центральной регуляции дыхания. В основе развития альвеолярной гиповентиляции лежат два основных механизма: 1. Нарушения биомеханики дыхания; 2. Расстройство механизмов регуляции внешнего дыхания. I. Биомеханика дыхания изучает соотношение давлений в плевральной полости, альвеолах и воздухоносных путях объемам легких, а также скорости движения воздуха, различные типы сопротивления (эластическое, аэродинамическое, инерционное) и работу дыхательной мускулатуры. Нарушения биомеханики дыхания могут быть связаны с поражением дыхательного аппарата на любом уровне и проявляются: 1. Обструктивными; 2. Рестриктивными нарушениями. II. Нарушение регуляции дыхания. Функцияаппарата внешнего дыхания зависит от состояния системы регуляции вентиляции, транспортной функции крови, биохимических процессов и газообмена в тканях. Регуляция дыхания. Центральный регулирующий дыхание механизм у человека представляет собой функциональную совокупность нервных структур, расположенных на разных уровнях ЦНС: в спинном и продолговатом мозге, варолиевом мосте, буграх четверохолмия, гипоталамусе, коре больших полушарий. В то же время принято считать, что сам дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Современные представления о механизмах регуляции вентиляции основываются на трехкомпонентной теории дыхательного цикла (1. инспираторная; 2. постинспираторная; 3. экспираторная активности) и соответствующей каждому из трех компонентов нейронному пулу: Модель механизма регуляции дыхания включает в себя влияние с центральных и периферических хеморецепторов, механорецепторов трахеобронхиального дерева (рефлекс Геринга-Брейера), влияния из вышележащих структур центральной нервной системы. 5.Причины и механизмы нарушений альвеолярной гипервентиляции. Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. • Причины альвеолярной гипервентиляции. - Неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме). Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной. - Стресс-реакции, невротические состояния (например, истерии или фобии). - Органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, при внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга). - Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.). - Экзогенная гипоксия. • Проявления альвеолярной гипервентиляции. - Гипокапния (потенцирует торможение утилизации 02 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии). - Дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции). - Снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии). - Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией). - Мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса). - Парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса). Характеристика нарушений диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180–200 м2, а толщина 0,2–2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации O2 и CO2 в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в лёгких, сохранении величины площади, нормального структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны. Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (Р в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны:  Эта величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через альвеоло-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO2 — около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа — мала). Дополнительно см. также раздел «Оценка функции внешнего дыхания» в главе 23. ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны представлены на рис. 23–7. • Увеличение толщины мембраны в результате возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии), отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия), увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза). • Увеличение плотности мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастание вязкости геля интерстициального пространства, увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках. ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Примеры патологических состояний, снижающих диффузионную способность аэро-гематической мембраны: Пневмонии (особенно хронически текущие диффузные интерстициальные пневмонии). Пневмокониозы. Развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), берилий (бериллиоз). Фиброзирующий альвеолит (диффузный или очаговый). Аллергический альвеолит (например, при поллинозах). Сердечная недостаточность. Характеристика заболеваний, в патогенезе которых играет ключевую роль нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Примеры патологических состояний, снижающих диффузионную способность аэро-гематической мембраны: Пневмонии (особенно хронически текущие диффузные интерстициальные пневмонии). Пневмокониозы. Развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), берилий (бериллиоз). Фиброзирующий альвеолит (диффузный или очаговый). Аллергический альвеолит (например, при поллинозах). Сердечная недостаточность. Пневмония – острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. Фиброзирующий альвеолит – это патологический процесс, в основе которого лежит обширное поражение интерстициальной ткани легких, приводящее к развитию фиброзных изменений и дыхательной недостаточности. Прогрессирование фиброзирующего альвеолита сопровождается неуклонным нарастанием слабости, похудания, одышки, малопродуктивного кашля, болей в грудной клетке, цианоза. Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении - гриппоподобным состоянием. Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Этиология и патогенез нарущшений легочного кровообращения. Нарушение легочного кровотока Патогенетической основой нарушения легочного кровотока является несоответствие тотального капиллярного кровотока в малом круге кровообращения объему альвеолярной вентиляции за определенный период времени. Первичное или вторичное поражение легочного кровотока вызывает: ДН вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств, рестриктивные нарушения дыхания из-за ишемии альвеолярной ткани, выделения БАВ, повышения проницаемости сосудов, интерстициального отека, уменьшения образования сурфактанта, ателектаза. Виды нарушения легочного кровотока Различают два вида нарушения перфузии легких — легочная гипотензия и легочная гипертензия. Легочная гипотензия — стойкое снижение давления крови в сосудах малого круга кровообращения. Наиболее частые причины легочной гипотензии: — пороки сердца (например, тетрада Фалло) сопровождающиеся шунтированием крови «справа–налево», т. е. сбросом венозной крови в артериальную систему большого круга минуя капилляры легких; — правожелудочковая недостаточность; — гиповолемии различного генеза, например, при кровопотере; — перераспределение крови при шоке; — системная артериальная гипотензия вследствие коллапса. Вышеуказанные причины приводят к уменьшению поступления крови в легкие, что в свою очередь вызывает нарушение газообмена и дыхательного ритмогенеза (вторично) из-за хронических метаболических сдвигов. Легочная гипертензия — это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Формы легочной гипертензии: — прекапиллярная; — посткапиллярная; — смешанная. Прекапиллярная легочная гипертензияхарактеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах и уменьшением притока крови к альвеолам. Причины и механизмы прекапиллярной легочной гипертензии: Спазм артериол, обусловленный артериальной гипоксемией и гипоксией. Гипоксия может оказывать прямое влияние, изменяя функции калиевых каналов клеточных мембран, приводя к деполяризации миоцитов сосудистой стенки и их сокращению. Непрямой механизм действия гипоксии заключается в повышении продукции медиаторов, обладающих вазоконстрикторным действием, например, тромбоксана А2, катехоламинов. Спазм артериол может иметь и рефлекторную природу (рефлексЭйлера — Лильестранда). Так, при хронической обструктивной эмфиземе легких, вследствие снижения pO2 в альвеолярном воздухе, в значительной части альвеол рефлекторно ограничивается кровоток, что приводит к повышению тонуса артерий малого круга в основной массе структур респираторной зоны, увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии. Рефлекс Эйлера — Лильестранда (физиологическое назначение) —гипоксемия в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга (местная вазоконстрикция), т. е. если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, т. к. на плохо вентилируемом участке легкого не происходит должной оксигенации крови. Дисфункция эндотелия легочных сосудов различного генеза. Например, при хронической гипоксемии или воспалении в поврежденном эндотелии снижается продукция эндогенных релаксирующих факторов (оксид азота, NO). Ремоделирование легочных сосудов характеризующееся пролиферацией медии, миграцией и пролиферацией ГМК в интиме, фиброэластозом интимы и утолщением адвентиции. Облитерация сосудов системы a. pulmonalis (эмболия и тромбоз), примером может служить ТЭЛА. Чаще всего местом образования тромбов являются глубокие вены нижних конечностей. Наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие единственную точку фиксации. После отрыва тромб с током крови проходит через правые отделы сердца и попадает в легочную артерию, приводя к закупорке ее ветвей. Обструкция легочных артерий и высвобождение вазоактивных соединений из тромбоцитов приводят к повышению легочного сосудистого сопротивления. Сдавление сосудов системы a. pulmonalis опухолями средостения или вследствие повышения внутриальвеолярного давления при тяжелом приступе кашля. Повышение давления на выдохе при обструктивной патологии более продолжительное, т. к. выдох, как правило, затянут. Это способствует ограничению кровотока и повышению давления в легочной артерии. Хронический кашель может привести к стойкой гипертензии в малом круге кровообращения. Повышение сердечного выброса вследствие гиперкапнии и ацидоза. Значительное сокращение площади капиллярного русла при деструкции паренхимы легких (эмфизема) может приводить к повышению сосудистого сопротивление даже в состоянии покоя. В норме этого не происходит, т. к. при усилении скорости кровотока в легких пассивно расширяются легочные сосуды и раскрываются резервные легочные капилляры, это позволяет избежать значительного повышения сопротивления и давления в легочной артерии. Резкий подъем давления в легочном стволе вызывает раздражение барорецепторов и включение рефлекса Швачка — Парина, характеризующегося падением системного АД, замедлением ритма сердечных сокращений. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг и предотвращение отека легких. При резкой выраженности может привести к остановке сердца. |