11 синдром скопления жидкости в плевральной полости. ссиндром ск. Синдром скопления жидкости в плевральной полости. Сидром скопления воздуха в плевральной полости
 Скачать 30.44 Kb.
|
|
Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра Пропедевтики внутренних болезней, лучевая диагностика Преподователь : Реферат на тему : «Синдром скопления жидкости в плевральной полости. Сидром скопления воздуха в плевральной полости» Подготовила студентка 2 курса 3 группы педиатрического факультета Волгоград 2020. Синдром скопления жидкости в плевральной полости — это симптомокомплекс, обусловленный скоплением жидкости, которая выявляется между листками плевры, вследствие поражения плевры либо в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме. Плевра — это серозная оболочка, которая имеет два листка. Один из них, висцеральный, покрывает каждое легкое, другой, париетальный, выстилает стенки грудной полости, средостение и верхнюю поверхность диафрагмы. В зоне легочных корней висцеральная плевра переходит в париетальную. Таким образом, с каждой стороны образуются два замкнутых пространства (плевральные полости), отделенных друг от друга органами средостения Иннервация плевры осуществляется чувствительными нервными окончаниями, расположенными только в реберной и диафрагмальной частях париетальной плевры. В связи с этим болевые ощущения возникают при раздражении плевры в области грудной клетки или на плече. Висцеральная же плевра не имеет нервных окончаний. Давление внутри плевральной полости обусловлено эластическим напряжением легкого и тягой грудной клетки, оно всегда меньше атмосферного, поэтому его называют отрицательным. Наиболее низкие цифры давления — над куполом диафрагмы. В норме в плевральной полости имеется небольшое количество жидкости (7–10 мл), которая выполняет роль смазки при движении. Функцией париетальной плевры является фильтрация и реабсорбция плевральной жидкости. В физиологических условиях висцеральная плевра в фильтрации плевральной жидкости не участвует. При отсутствии воспаления и другой патологии отмечается двусторонняя проницаемость плевральных листков. При воспалительном процессе лимфатические капилляры расширены, наблюдается отек ткани и инфильтрация подплеврального слоя. Происходит функциональная блокада резорбцирующего аппарата плевры, что в итоге приводит к накоплению жидкости. Плевральный выпот — результат скопления жидкости в плевральной полости. Плевральный выпот всегда вторичен, он является синдромом или осложнением многих болезней: заболеваний легких, органов средостения и брюшной полости, травм грудной клетки. При этом в определенный период времени выпот в плевральной полости может выдвигаться на первый план, маскируя основное заболевание. Он возникает за счет нескольких механизмов: – повышенной проницаемости плевральных листков; – повышенного давления в легочных капиллярах; – снижения отрицательного внутриплеврального давления; – снижения онкотического давления; – обструкции лимфатических путей оттока. Плевральные выпоты подразделяются на транссудативные и экссудативные. Транссудат появляется, когда гидростатический баланс, влияющий на образование и абсорбцию плевральной жидкости, меняется в сторону накопления жидкости в полости плевры. Транссудат образуется при изменении легочного капиллярного давления или онкотического давления плазмы, например, при сердечной недостаточности или циррозе печени. Причинами плевральных транссудатов являются: левожелудочковая недостаточность, цирроз печени, гипоальбуминемия, перитонеальный диализ, гипотиреоз, нефротический синдром, ТЭЛА, констриктивный перикардит, уриноторакс, сдавление верхней полой вены, гиперстимуляция яичников, синдром Мейгса (доброкачественная опухоль яичников с гидротораксом и асцитом). 7 Экссудативное накопление жидкости происходит при воспалительном или другом изменении самой плевры, что приводит к увеличению содержания белка в плевральной жидкости, снижению внутриплеврального давления. Причинами плевральных экссудатов могут быть: злокачественные заболевания, парапневмонический выпот, туберкулез, инфаркт легкого, аутоиммунные заболевания, панкреатит, синдром Дресслера (плеврит, пневмонит и перикардит), грибковые инфекции. Основные жалобы пациентов с экссудативным плевритом следующие: 1. Одышка. Выраженность одышки зависит от объема жидкости в плевральной полости, скорости ее накопления, степени уменьшения площади дыхательной поверхности легких при смещении органов средостения вследствие давления, оказываемого на них жидкостью. Одышка появляется при скоплении более 1 л жидкости в плевральной полости из-за уменьшения жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и нарастающей дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. 2. Боли в грудной клетке. Боли возникают при соприкосновении пораженных патологическим процессом висцерального и париетального листков плевры. По интенсивности боли в грудной клетке могут быть от умеренных до выраженных, они усиливаются при глубоком дыхании и кашле. Боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва в область шеи (при диафрагмальной локализации поражения плевры). По мере накопления жидкости, раздвигающей плевральные листки, боли уменьшаются, но нарастает одышка. Иногда вместо боли пациентов может беспокоить чувство тяжести, распирания, стеснения в боку на стороне поражения. 3. Сухой (рефлекторный) кашель. Дополнительные жалобы характеризуют воспалительный, интоксикационный и другие процессы, обусловленные основным заболеванием. Наиболее часто пациенты жалуются на общую слабость, потливость, лихорадку, отсутствие аппетита и т. д. При осмотре пациентов отмечается: – вынужденное положение тела (лежа на больном боку либо сидя); – отставание пораженной стороны в акте дыхания; – сглаженность или даже выбухание межреберных промежутков на больной стороне; – увеличение объема грудной клетки со стороны поражения (асимметрия); – при большом объеме выпота — одутловатость лица и набухание яремных вен; – цианоз кожных покровов лица, слизистых и верхней половины туловища. Результаты исследования, полученные с помощью пальпации, перкуссии и аускультации, могут зависеть от площади и слоя расположения жидкости. При перкуссии жидкость дает зону тупости, верхняя граница которой представлена кривой линией, имеющей вид параболы, — линией Соколова– Эллиса–Дамуазо . Эта линия, достигая высшей точки по задней под- 8 мышечной линии, спускается к позвоночнику. Такое дугообразное расположение уровня жидкости при экссудативном плеврите объясняется тем, что выпот более свободно накапливается в области реберно-диафрагмального синуса (заднебоковые отделы), и в то же время здесь альвеолярная ткань наиболее удалена от корня легкого и легче сжимается. Несомненно, верхняя параболообразная граница экссудата зависит и от наличия воспалительных изменений в плевре, и от свойств самого экссудата (высокая относительная плотность, высокая вязкость), склеивающего листки плевры. Под давлением накапливающейся жидкости разлипание листков происходит неравномерно и по краям этой линии замедляется (в отличие от невоспалительной жидкости в полости плевры — транссудата). При пальпации над зоной скопления воспалительной жидкости — экссудата — выявляется отсутствие голосового дрожания; кожа в нижней части грудной клетки становится отечной, а кожная складка приподнимается между двумя пальцами и представляется более массивной, чем с противоположной стороны (симптом Винтриха). При перкуссии над жидкостью отмечается тупой звук, при аускультации — отсутствие дыхания, отрицательная бронхофония над зоной жидкости. При перкуссии определяется 2 треугольника: 1. Треугольник Гарленда (рис. 1), который расположен на пораженной стороне выше зоны экссудата и ограничен линией Соколова–Эллиса– Дамуазо, позвоночником и перпендикуляром, опущенным из верхней точки тупости на позвоночник. В треугольнике Гарленда находится поджатое легкое, зона компрессионного ателектаза. При пальпации выявляется усиление голосового дрожания над зоной ателектаза; при перкуссии — притупление с тимпанитом над зоной ателектаза; при аускультации — бронхиальное дыхание, положительная бронхофония над зоной ателектаза. 9 2. Треугольник Раухфуса–Грокко (рис. 1), который расположен на здоровой стороне и ограничен позвоночником, диафрагмой и продолжением линии Соколова–Эллиса–Дамуазо. Появление этого треугольника обусловлено смещением средостения в здоровую сторону и захождением с пораженной стороны на здоровую части плеврального синуса, переполненного жидкостью. При пальпации над зоной смещения средостения голосовое дрожание отсутствует; при перкуссии определяется тупой звук; при аускультации везикулярное дыхание отсутствует. В отличие от экссудата транссудат имеет почти горизонтальную верхнюю границу. Рентгенологическое исследование легких является ведущим доступным методом, позволяющим достоверно диагностировать наличие выпота в плевральной полости. Однако следует учесть, что с помощью рентгенологического метода выявляется количество жидкости объемом не менее 300–400 мл, а при латероскопии, т. е. рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на пораженной стороне, чаще всего при свободном выпоте в плевральной полости обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону Ультразвуковое исследование плевральных полостей является одним из основных диагностических методов (рис. 3). Аспирация плевральной жидкости под ультразвуковым контролем является безопасным и точным методом получения жидкости при малом объеме выпота или его осумковании. При ультразвуковом исследовании лучше, чем при компьютерной томографии, визуализируются фибринозные перемычки. Ультразвук применяют для выявления отграничения плеврального выпота и дифференцировки выпота и утолщения плевры. Компьютерная томография при плевральном выпоте должна выполняться с контрастированием. Если дренирование плевральной полости затруднено, компьютерная томография может использоваться для определения размеров и расположения отграниченного выпота. Отграниченные выпоты на компьютерных томограммах имеют вытянутую форму с гладкими контурами и относительно гомогенную структуру. При скоплении жидкости в плевральной полости проводится плевральная пункция При осуществлении плевральной пункции с диагностической или лечебной целью необходимо помнить о таких возможных осложнениях, как пневмоторакс, кровохарканье, воздушная эмболия, ранение желудка. Перед проведением пункции пациент принимает удобное положение, обычно сидя с наклоном вперед и опорой на стол или спинку стула Место для пункции определяется по результатам перкуссии, рентгенограммы легких в двух проекциях и ультразвукового исследования плевральной полости. Обычно оно находится в 7–8-м межреберье по задней подмышечной линии. Место пункции обрабатывают антисептиками. Анестезию проводят 0,5%-ным раствором новокаина с созданием лимонной корочки и послойной инфильтрацией подкожной клетчатки и мышц. После анестезии иглу меняют на пункционную и производят вкол, ориентируясь на верхний край ребра, чтобы не повредить расположенные у его нижнего края сосуды и нервы. Перед введением иглы кожу фиксируют к верхнему краю ребра указательным пальцем левой руки. Перпендикулярно коже проводят иглу вглубь до появления чувства провала, которое свидетельствует о прокалывании париетальной плевры. Движение поршня становится свободным. При потягивании поршня на себя получают жидкость. Производят замену шприца на одноразовую систему для плевральной пункции и начинают эвакуацию жидкости. Не рекомендуется однократно удалять более 1 л жидкости (за исключением крови, которую следует удалить полностью), т. к. есть вероятность смещения средостения, что приведет к развитию коллапса. По окончании пункции иглу извлекают. Место пункции обрабатывают антисептиком и заклеивают стерильной салфеткой с помощью лейкопластыря. После завершения пункции обязательно выполняют рентгенологическое исследование. 12 Исследование плеврального выпота. После получения плевральной жидкости следует оценить ее внешний вид. Плевральная жидкость может быть серозной, с примесью крови либо полностью геморрагической или гнойной. Если плевральная жидкость мутная или молочного цвета, ее нужно центрифугировать. Транссудат обычно представляет собой прозрачную жидкость желтоватого цвета с относительной плотностью менее 1,015 и содержанием белка менее 20 г/л. Экссудат характеризуется плотностью более 1,018, содержанием белка более 30 г/л. Важным диагностическим критерием различения экссудата и транссудата является определение лактатдегидрогеназы. По данным Р. У. Лайта, экссудат может диагностироваться при наличии одного из трех критериев: 1) величина отношения содержания белка в плевральной жидкости к содержанию его в сыворотке крови превышает 0,5; 2) величина отношения уровня лактатдегидрогеназы в плевральной жидкости к ее уровню в сыворотке крови превышает 0,6; 3) уровень лактатдегидрогеназы в плевральной жидкости превышает 2 /3 величины верхней границы нормального уровня в сыворотке крови. Уровень глюкозы в плевральной жидкости менее 3,3 ммоль/л обнаруживается при плевральных экссудатах в случае эмпиемы, ревматических заболеваний, волчанки, туберкулеза, злокачественных опухолей или разрывов пищевода. Уровень амилазы в плевральной жидкости помогает оценить экссудативный выпот. Амилаза плевральной жидкости считается повышенной, если она превышает верхний предел нормы для амилазы сыворотки или если соотношение амилазы плевральной жидкости к амилазе сыворотки более 1. Цитологическое исследование экссудата имеет чрезвычайно важное значение для диагностики заболевания. Исследованию подлежат как мазки плевральной жидкости, так и гистологические блоки, и если жидкость образует сгусток, его надо фиксировать и приготовить из него гистологический препарат. Многократность исследования (не менее 3–4 раз) увеличивает вероятность выявления этиологии процесса в 2–3 раза. Положительный результат цитологического исследования при опухолевых плевритах составляет 50–60 %. . СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ (ПНЕВМОТОРАКС) Пневмоторакс (греч. pnéuma — воздух, thorax — грудная клетка) — скопление воздуха в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения и опущению купола диафрагмы, что в итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. При пневмотораксе воздух может проникать между листками висцеральной и париетальной плевры 13 через любой дефект на поверхности легкого или в грудной клетке. Проникающий в полость плевры воздух вызывает повышение внутриплеврального давления (в норме оно ниже, чем атмосферное) и приводит к спадению части или целого легкого (частичному или полному коллапсу легкого). В основе механизма развития пневмоторакса лежат две группы причин: 1. Механические повреждения грудной клетки или легких: – закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся повреждением легкого отломками ребер; – открытые травмы грудной клетки (проникающие ранения); – ятрогенные повреждения (как осложнение лечебных или диагностических манипуляций) — повреждение легкого при постановке подключичного катетера, межреберной блокаде нерва, пункции плевральной полости; – искусственно вызванный пневмоторакс (искусственный пневмоторакс накладывается с целью лечения туберкулеза легких, а также диагностики при проведении торакоскопии). 2. Заболевания легких и органов грудной клетки: – неспецифического характера — вследствие разрыва воздушных кист при буллезной эмфиземе легких, прорыва абсцесса легкого в полость плевры (пиопневмоторакс), спонтанного разрыва пищевода; – специфического характера — вследствие разрыва каверн, прорыва казеозных очагов при туберкулезе. Предложены несколько видов классификаций пневмоторакса по ведущему фактору. По происхождению пневмоторакс разделяется на следующие виды: 1) травматический; 2) спонтанный: – первичный (идиопатический); – вторичный (симптоматический); – рецидивирующий; 3) искусственный. Травматический пневмоторакс возникает в результате закрытых (без повреждения целостности кожных покровов) или открытых (огнестрельных, ножевых) травм грудной клетки, ведущих к разрыву легкого. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно в результате самопроизвольного нарушения целостности ткани легкого. Чаще он встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Первичный пневмоторакс развивается, как правило, в результате буллезной эмфиземы легких, врожденной слабости плевры, которая может легко разрываться при смехе, сильном кашле, физическом усилии, глубоком дыхании. Также к развитию идиопатического пневмоторакса может приводить ныряние, глубокое погружение в воду, полет в самолете на большой высоте. Вторичный пневмоторакс возникает вследствие деструкции ткани легкого при тяжелых патологических процессах (абсцесс, гангрена легкого, прорыв туберкулезных каверн и др.). 14 В случае повторного возникновения говорят о рецидивирующем спонтанном пневмотораксе. При искусственном пневмотораксе воздух специально вводится в плевральную полость для лечебно-диагностических целей. По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого пневмоторакс может быть: 1) ограниченным (парциальный, частичный); 2) полным (тотальный). Ограниченный пневмоторакс характеризуется неполным спадением легкого, тотальный — полным поджатием. По распространению выделяют: 1) односторонний пневмоторакс; 2) двусторонний пневмоторакс. При одностороннем пневмотораксе происходит частичное либо полное спадение правого или левого легкого, при двустороннем — поджатие обоих легких. Развитие тотального двустороннего пневмоторакса вызывает критическое нарушение дыхательной функции и может привести к гибели пациента в короткие сроки. По сообщению с внешней средой пневмоторакс может быть: 1) закрытым; 2) открытым; 3) клапанным. При закрытом пневмотораксе полость плевры с окружающей средой не сообщается и объем попавшего в плевральную полость воздуха не увеличивается. Клинически закрытый пневмоторакс имеет самое легкое течение. Незначительное количество воздуха может рассасываться самостоятельно. Открытый пневмоторакс характеризуется наличием дефекта в стенке грудной клетки, через который происходит свободное сообщение полости плевры с внешней средой. При вдохе воздух поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит через дефект висцеральной плевры. Давление в плевральной полости становится равным атмосферному, что приводит к коллапсу легкого и выключению его из дыхания. При клапанном пневмотораксе формируется клапанная структура, пропускающая воздух в плевральную полость в момент вдоха и препятствующая его выходу в окружающую среду на выдохе. При этом объем воздуха в полости плевры постепенно нарастает. Клапанный пневмоторакс характеризуется следующими признаками: положительным внутриплевральным давлением (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражением нервных окончаний плевры, вызывающим развитие плевропульмонального шока; стойким смещением органов средостения, ведущим к нарушению их функции, сдавлению крупных сосудов и возникновению острой дыхательной недостаточности. 15 Развитие спонтанного пневмоторакса обычно острое: он появляется после приступа кашля, физического усилия либо без всяких видимых причин. При типичном начале пневмоторакса появляются следующие жалобы: – сильные внезапные колющие боли в грудной клетке на стороне поражения. Боль иррадиирует в руку, шею, за грудину и усиливается при кашле, дыхании, малейшем движении. Нередко боль вызывает у пациента панический страх смерти; – остро возникающая одышка, иногда удушье; – сухой приступообразный кашель; – сердцебиение. Выраженность симптомов пневмоторакса зависит от причины заболевания и степени сдавления легкого. Спустя несколько часов интенсивность боли и одышки ослабевает: боль беспокоит в момент глубокого вдоха, одышка проявляется при физическом усилии. Возможно развитие подкожной или медиастинальной эмфиземы, при которой происходит выход воздуха в подкожную клетчатку лица, шеи, грудной клетки или средостения, сопровождающийся вздутием и характерным хрустом при пальпации. Клинические признаки пневмоторакса отчетливо определяются при спадении легкого более чем на 30–40 %. При осмотре пациента наблюдается: – цианоз кожных покровов лица и верхней половины туловища; – поверхностное учащенное дыхание; – увеличение объема грудной клетки на стороне поражения; – отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки; – расширение межреберных промежутков на стороне поражения. Пациент с открытым пневмотораксом принимает вынужденное положение, лежа на поврежденной стороне и плотно зажимая рану. Воздух засасывается в рану с шумом, из раны выделяется пенистая кровь. При пальпации грудной клетки выявляется: – увеличение резистентности грудной клетки на стороне поражения; – ослабление или даже отсутствие голосового дрожания на пораженной стороне; – при развитии подкожной эмфиземы — крепитация. При перкуссии грудной клетки отмечается: – тимпанический звук на стороне поражения; – ограничение дыхательной подвижности нижнего легочного края на стороне поражения; – смещение границ относительной сердечной тупости в здоровую сторону. При аускультации легких выявляется: – ослабление или отсутствие везикулярного дыхания на стороне поражения; – отрицательная бронхофония на стороне поражения. Рентгенография грудной клетки была и остается ведущим методом диагностики пневмоторакса. В настоящее время высокоинформативна компьютерная томография грудной клетки, позволяющая выявить или заподозрить причину развития осложнения и определить тактику лечения. Список использованной литературы Клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания : учебно-методическое пособие / Э. А. Доценко [и др.]. – Минск : БГМУ, 2018. – 40 с Мухин Н.А., Моисеев B.C. Пропедевтика внутренних болезней: учебник. - 2-е изд., доп. и перераб. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 848 |