практика. мб-1практика. 1Понятие о внутрибольничной инфекции

• Название: 1Понятие о внутрибольничной инфекции
• Анкор: практика
• Дата: 09.10.2019
• Размер: 415.64 Kb.
• Имя файла: мб-1практика.docx
• Тип: Документы; #89237
• страница: 2 из 3

Профилактика ВБИ – это наиболее эффективный способ решения проблемы. Для лечения нозокомиальной инфекции необходимы самые современные антибиотики, к которым микроорганизмы не успели выработать резистентность. Таким образом, антибактериальная терапия превращается в бесконечную гонку, в которой возможности человечества весьма ограничены.

К мерам профилактики относятся:

1. 
   Выявление и санирование больных/носителей внутрибольничной инфекции;
   
2. 
   Разделение «чистых» и «грязных» потоков в приемных отделениях, перевязочных и операционных;
   
3. 
   Строгое соблюдение санэпидрежима;
   
4. 
   Применение в лечебных учреждениях приточно-вытяжной вентиляции с антибактериальными фильтрами;
   
5. 
   Тщательная обработка инструментария, аппаратуры, поверхностей с использованием механических, физических и химических способов обеззараживания;
   
6. 
   Рациональное применение антибиотиков.
   

Лечение ВБИ представляет особые трудности, так как эти инфекции развиваются в ослабленном организме, отягощенном основной патологией на фоне длительного неэффективного предшествующего лечения. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход к лечению. Больных надо изолировать, при легких формах заболеваний выписать из стационара, провести тщательную текущую и заключительную дезинфекцию.

Наиболее сложным является выбор антибактериальных препаратов, особенно для лечения ВБИ, вызванных условно-патогенной микрофлорой. Следует использовать комбинации препаратов с учетом антибиотикограммы. Большое внимание надо уделять изучению иммунного статуса больных, шире использовать иммунномодуляторы (тимоген, тималин, Т-активин, метилурацил, натрия нуклеинат и др.) ВБИ проще предупредить, чем лечить.

3-Микробиологическая диагностика

ВБИ, вызванные облигатно-патогенными микроорганизмами, диагностируются на основании клинической картины, эпид. анамнеза, контакта с больными группового характера заболевания и результатов соответствующих методов исследования. Сбор сведений о больном проводится в соответствии с вопросами карты эпидемиологического обследования. Наиболее полную информацию о заболевшем можно получить из истории болезни. Ряд сведений уточняется из журналов операционного, процедурного, перевязочного кабинетов. Важно собрать сведения о всех манипуляциях, инвазивных обследованиях, проведенных больному (катетеризация вен, мочевого пузыря и т.п.).

Для выявления источника инфекции необходимо определить круг лиц (персонал, длительно лежащие в отделении больные), имевшие непосредственный контакт с заболевшим с учетом предрасполагаемого места заражения ВБИ - эти лица подлежат бактериологическому обследованию на носительство микроорганизмов, послуживших этиологическим факторам.

Свободноживущие микроорганизмы определяют в смывах с объектов окружающей среды.

Основной метод диагностики при ВБИ - бактериологический.

Об эпидемическом неблагополучии ЛПУ с внутрибольничными инфекциями свидетельствуют:

- появление одномоментно двух или более случаев инфекции, идентичных по этиологии, а иногда и по клиническим формам;

- увеличение удельного веса штаммов, идентичных по результатам внутривидовой идентификации;

- статистически значимое возрастание гентамицино независимых изолятов (предвестника роста инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами);

- статистически значимое возрастание метициллинорезистентных стафилококков (предвестник роста кокковых инфекций);

- рост потребления нитрофурановых препаратов (предвестник роста псевдомонадной инфекции);

- рост числа пирогенных реакций после инфузий более чем в два раза, по сравнению с обычным уровнем (свидетельство загрязнения растворов живыми бактериями).

Индикация госпитальных штаммов является актуальной задачей. В качестве основных критериев (маркеров) госпитальности выделенных штаммов используют исследования из чувствительности к антибиотикам, дезинфектантам и УФ-облучению. Эти признаки кодируются на плазмидном уровне. Молекулярная масса плазмид резистентности (R-плазмид) от 50 до 120 Мд (мегадальтон). Госпитальные штаммы при благоприятных условиях легко обмениваются R-плазмидами между собой и внебольничными штаммами. Наличие у штамма R-плазмид тоже рассматривается как маркер госпитальности.

Помимо определенной принадлежности штамма к госпитальным необходимо выяснить эпидемиологическую цепочку для профилактики последних вспышек госпитальной инфекции. Определить в цепочке бактерионосителя можно с помощью выявления у госпитальных штаммов персистеитных характеристик (антилизоцимной, «антиинтерфироновой» активности и др.) Штаммы, выделенные от бактерионосителей, обладают выраженными персистеитными характеристиками в отличие от штаммов, выделенных из внешней среды.

При выявлении ВБИ, вызванных условно-патогенной флорой следует учитывать длительность пребывания в стационаре и все другие отягощающие факторы (возраст, тяжесть основного заболевания, длительное неэффективное лечение, клиническое ухудшение общего состояния).

Методические подходы к диагностике заболеваний, обусловленных УП микроорганизмами, должны основываться на ряде требований: забор материала для исследования должен производиться до приема а/б препаратов или же необходимо прекращение а/б-терапии за 12-24 часа до обследования; если проводится исследование заведомо нестерильного материала (фекалии, вагинальный секрет, моча, мокрота, слюна и т.д.), то целесообразно использовать количественные методы оценки из пересчета на 1 г или 1 мл исходного материала. Было предложено считать количество выделенных УПМ менее 104 инвазией, а количество УПМ более 104,5 (грибы 103) - диагностически значимым; кроме количественного определения УПМ в исследуемом материале после выделения чистой культуры необходимо максимально изучить их свойства. В перечень исследований должно входить:

1) Определение сероваров (определение серовара E. coli позволит отнести серовары к определенной группе патогенности).

2) Определение фаговаров (позволяет провести эпидемиологический анализ и определить тактику лечения).

3) Определение факторов патогенности (выявление двух факторов патогенности одновременно у одного представителя УПМ свидетельствует о его этиологическом значении).

4) Определение антибиотикограммы выделенной культуры тоже может быть критерием оценки потенциальной патогенности микроорганизма. Считается, что симбионтные микроорганизмы более чувствительны к антибиотикам, чем приобретенные УПМ.

Важным моментом, подтверждающим этиологическую роль УПМ, является повторное выделение этого же возбудителя. Количественные показатели могут варьировать. Поэтому при выделении УПМ желательно проводить 2-3-кратное исследование.

Возможно также определение антител к УПМ в сыворотках людей в динамике заболевания. Исследование желательно проводить «парными» сыворотками с интервалом 10-14 дней. Проводят реакцию агглютинации с аутоштаммами. Диагностически значимым считается 4-х кратное нарастание титра антител.

Диагностика заболеваний, обусловленных УПМ, осложняется еще и тем, что как правило данные микроорганизмы взаимодействуют ассоциациями (вирус-бактерия; вирус-микроскопические грибки; вирус-бактерия - микроскопические грибки и т.д.).

4-понятие дисбактериоза

Дисбактериоз (дисбиоз) – это любые количественные или качественные изменения типичной для данного биотопа нормальной микрофлоры человека, возникающие в результате воздействия на макро– или микроорганизм различных неблагоприятных факторов.

Микробиологическими показателями дисбиоза служат:

1) снижение численности одного или нескольких постоянных видов;

2) потеря бактериями тех или иных признаков или приобретение новых;

3) повышение численности транзиторных видов;

4) появление новых, несвойственных данному биотопу видов;

5) ослабление антагонистической активности нормальной микрофлоры.

Причинами развития дисбактериоза могут быть:

1) антибиотико– и химиотерапия;

2) тяжелые инфекции;

3) тяжелые соматические заболевания;

4) гормонотерапия;

5) лучевые воздействия;

6) токсические факторы;

7) дефицит витаминов.

В зависимости от выраженности этих проявлений различают несколько фаз дисбактериоза:

1) компенсированную, когда дисбактериоз не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями;

2) субкомпенсированную, когда в результате дисбаланса нормальной микрофлоры возникают локальные воспалительные изменения;

3) декомпенсированную, при которой происходит генерализация процесса с возникновением метастатических воспалительных очагов.

Лабораторная диагностика дисбактериоза

Основной метод – бактериологическое исследование. При этом в оценке его результатов превалируют количественные показатели. Проводится не видовая идентификация, а только до рода.

Дополнительный метод – хроматография спектра жирных кислот в исследуемом материале. Каждому роду соответствует свой спектр жирных кислот.

Коррекция дисбактериоза:

1) устранение причины, вызвавшей дисбаланс нормальной микрофлоры;

2) использование эубиотиков и пробиотиков.

Эубиотики – это препараты, содержащие живые бактерициногенные штаммы нормальной микрофлоры (колибактерин, бифидумбактерин, бификол и др.).

Пробиотики – это вещества немикробного происхождения и продукты питания, содержащие добавки, стимулирующие собственную нормальную микрофлору. Стимулирующие вещества – олигосахариды, гидролизат казеина, муцин, молочная сыворотка, лактоферин, пищевые волокна.

5-особенности культивирования хламидий, риккетсий , микоплазм и боррелий

Риккетсии и хламидии – бактерии, которые, как и вирусы, являются облигатными внутриклеточными паразитами. Поэтому для их культивирования применяются:

а)тканевые культуры;

б)куриные эмбрионы;

в)лабораторные животные.

Культивирование риккетсий проводят на переживающих тканях в жидкой среде Мейтлендов (раствор Тироде и сыворотка) при 37 С 10-14 дней или на Тироде – сывороточным агаре с добавлением на поверхность измельченной эпителиальной ткани при 37 С 6-10 дней.

Широко используется культивирование в 8-12-дневном курином эмбрионе. Эмбрион заражают в полость желточного мешка или на хорион-аллантоисную оболочку. Зараженные яйца помещают в термостат при 37 С на 6-7 дней. Этот метод используется при изготовлении вакцин и диагностических препаратов на риккетсий. Риккетсии культивируют в организме белых мышей, которых заражают интраназально. В легких мышей накапливается большое количество риккетсий.

Риккетсии выращивают по методу Вейгля и Мосинга. Для этого платяных вшей заражают взвесью риккетсий путем введения в кишку через анальное отверстие с помощью специальных капилляров.

Пшеничнов и Райхер разработали метод культивирования риккетсий на личинках вшей, которых кормят дефибринированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа.

Культивирование вирусов.

Вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты. Они размножаются в живых клетках и не растут на искусственных питательных средах, поэтому методы культивирования вирусов отличаются от методов культивирования бактерий.

Методы культивирования.

1. На лабораторных животных. Заражают животных (подкожно, внутримышечно, внутрибрюшино), которые чувствительны к определенным вирусам: хорьков - вирусом гриппа, кроликов - вирусом бешенства, обезьян - вирусом полиомиелита. Индикация (обнаружение) вируса проводится по признакам заболевания. Недостаток метода - не все вирусы можно культивировать на животных, например, животные невосприимчивы к вирусам человека.

2. В куриных эмбрионах. Заражают куриный эмбрион (аллонтоисная полость, хорион-аллонтоисная оболочка, амниотическая полость, желточный мешок, сам эмбрион). Куриный эмбрион – очень удобен. Он защищен от попадания других микробов (стерильный), техника работы с ним проста, можно накопить большое количество вирусов. Индикация:

а)по специфическим поражениям на хорион-аллантоисной оболочке, по гибели эмбриона,

б)по реакции склеивания эритроцитов – реакции гемагглютинации (РГА).
Скрыть объявление
Недостатки метода:

а)не все вирусы (вирус полиомиелита, вирус ящура) можно вырастить в куриных эмбрионах;

б)невозможно обнаружить микроб без вскрытия эмбриона;

в)в нем много загрязняющих белков и других соединений.

3. В тканевых культурах. Тканевые культуры или клеточные культуры – клетки, выращенные вне организма на искусственных питательных средах. Для их приготовления используют чаще всего эмбриональные и опухолевые ткани. Метод тканевых культур разработан Дж. Эндерсом в 50-е годы. Большинство вирусов способно размножаться в культурах клеток. Для каждого вируса можно подобрать наиболее чувствительную культуру клеток. Способы обнаружения (индикации) вирусов в тканевой культуре. Вирусы можно обнаружить следующим образом.

1. По цитопатическому действию (ЦПД). В результате размножения вирусов в клетках происходят морфологические изменения клеток (вакуолизация цитоплазмы, деструкция митохондрий, округление клеток). Часть клеток погибает и отслаивается от стекла. Вместо сплошного монослоя остаются отдельные клеточные островки. ЦПД обнаруживают под микроскопом (´8). По ЦПД можно не только обнаружить, но и идентифицировать вирусы. Например, вирус полиомиелита вызывает мелкозернистую деструкцию клеток; аденовирусы вызывают образование скоплений клеток в виде виноградных гроздьев; вирус кори вызывает образование симпластов – многоядерных клеток.

2. По образованию включений. Включения - скопления вирусов в клетках. Они имеют различную форму и размеры. Их окрашивают по Романовскому-Гимзе или флюорохромами и наблюдают под микроскопом.

3. По гемадсорбции. Клетки, зараженные вирусами, могут адсорбировать эритроциты. Вирусы выходят на поверхность клеток и связывают эритроциты. Эритроциты добавляют к культуре и через некоторое время промывают физиологическим раствором. На поверхности клеток под микроскопом видны прилипшие эритроциты в виде разнообразных фигур;.

Культивирование микоплазм

Микоплазмы культивируются на питательных средах с добавле­нием сыворотки и углеводов. Поскольку микоплазмы лишены клеточ­ной стенки, они растут только в изотонических или гипертонических средах. На плотных питательных средах в течение нескольких суток образуются очень мелкие колонии, напоминающие яичницу-глазунью - с выпуклым центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоп­лазмы можно выращивать также на курином эмбрионе или культуре клеток.

Боррелии, вызывающие у человека эпидемический возвратный тиф, клещевые боррелиозы, в том числе болезнь Лайма, являются микроаэрофилами, растут при 20-37⁰С, рН – 7,2-7,4 на специальных средах, содержащих кровь, сыворотку, ткани животного происхождения (среды Аристовского-Гельцера, Клиглера-Робертсона), залитых сверху тонким слоем вазелинового масла. Первые генерации боррелий появляются на 4. 7, 14 день выращивания, что обнаруживается при микроскопии мазков. Кроме того, боррелии можно культивировать на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона. Боррелии, вызывающие эндемические возвратные тифы, активно размножаются в организме белых мышей и морских свинок, вызывая септицемию.