1 Понятия раздражения, раздражимости, возбуждения, возбудимости. Виды раздражителей адекватные, неадекватные. Раздражимость
 Скачать 69.85 Kb.
|
1 2 1)Понятия раздражения, раздражимости, возбуждения, возбудимости. Виды раздражителей: адекватные, неадекватные. Раздражимость-способность живых клеток реагировать изменением обмена веществ в ответ на действие раздражителей. Раздражние-реакция живой клетки,ткани,органа на внешнее воздействие. Возбудимость- свойство клеток отвечать на раздражение возбуждением. Возбуждение-ответ ткани на ее раздражение, проявляющийся в специфической для нее функции(проведение возбуждения, сокращение мышцы, секреция железы) и неспецифических реакциях(генерация потенциала действия, метаболические изменения). Адекватными называются раздражители, на действие которых определенный вид организмов, орган или живая ткань приспособились соответственно реагировать в естественных условиях на протяжении многих тысячелетий исторического развития. Например, для глаза адекватны световые раздражители, для уха — звуковые и т. д. Неадекватными называются раздражители, не соответствующие строению и функции воспринимающего органа, например, механические и электрические раздражители для глаза. Они также вызывают изменение в нем обмена веществ, но отличающееся от вызванного действием адекватного раздражителя, и поэтому не могут вызвать точно такие же изменения функции, как адекватный раздражитель. 2)Изменение возбудимости при возбуждении. Прямое и непрямое раздражение мышц. Изменение возбудимости при возбуждении. При возбуждении возбудимость изменяется пофазно. 1) фаза первичной экзальтации - возбудимость выше нормы, реакция на порошковый и подпороговый раздражитель (соответствует 1 фазе ПД - медленной деполяризации) 2) фаза абсолютной рефрактерности - ответная реакция на раздражитель отсутствует, что обусловлено инактивацией натриевых каналов (соответствует быстрой деполяризации ПД) 3) фаза относительной рефрактерности - возбудимость восстанавливается, и ответная реакция становится возможной только при действии раздражителя надпороговой силы, что обусловлено выходящим калиевым током (соответствует фазе реполяризации) 4) фаза вторичной экзальтации - ответная реакция на подпороговый раздражитель (соответствует следовой деполяризации) 5) фаза субнормальной возбудимости - возбудимость ниже нормы, ответ возможен на действие надпороговой силы (соответствует следовой гиперполяризации) Прямым раздражением называется непосредственное действие раздражителя на орган, например, раздражение электрическим током мышцы, выпрепарованной из организма. Непрямое раздражение производится действием раздражителя на рецепторы—специальные органы, расположенные на внешней поверхности организма или внутри его и воспринимающие раздражение, например, глаза, уши, органы обоняния, вкуса, рецепторы кожи, мышц, суставов, сухожилий, внутренних органов. При непрямом раздражении органа волны, или импульсы возбуждения из рецептора сначала поступают по центростремительным нервам в центральную нервную систему, а затем уже направляются в орган по центробежным нервам и вызывают его функцию или вызывают образование в некоторых органах веществ, действующих через кровь. 3)Критерии оценки возбудимости: пороговая сила, пороговое время, критический уровень деполяризации. Пороговая сила – это наименьшая сила раздражителя, способная вызвать ПД при неограниченном во времени действии раздражителя. При использовании в качестве раздражителя электрический ток, его пороговая сила равна 1 реобазе. Если возбудимость ткани высока, пороговая сила раздражителя мала. Пороговое время – это минимальное время, в течение которого должен действовать на ткань раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать ее возбуждение. Хронаксия – наименьшее время, в течение которого должен действовать ток в две реобазы, чтобы вызвать возбуждение Критический уровень деполяризации - пороговый уровень деполяризации плазмалеммы возбудимой клетки. Уровень деполяризации, при достижении которого возникает потенциал действия. В пределах от потенциала покоя до критического уровня деполяризации между интенсивностью раздражителя и уровнем деполяризации существует приблизительно линейная зависимость. При деполяризации достигающей критического уровня такая зависимость отсутствует (закон «все или ничего»). 4)Законы раздражения возбудимых тканей А)закон силы,закон «все или ничего» Б)закон длительности В)соотношение между силой раздражителя и временем его действия на ткань. Кривая «силы-времени». Полезное время, хронаския. Хронаксиметрия и ее клиническое значение. Г) закон крутизны нарастания тока. Явление и механизм аккомодации. Реакция клеток, тканей на раздражитель определяется законами раздражения А)Закон "все или ничего": При допороговых раздражениях клетки в ткани ответной реакции не возникает. При пороговой силе раздражителя развивается максимальная ответная реакция, поэтому увеличение силы раздражения выше пороговой не сопровождается ее усилением. В соответствии с этим законом реагирует на раздражения одиночное нервное и мышечное волокно, сердечная мышца.Закон силы: Чем больше сила раздражителя, тем сильнее ответная реакция. Однако выраженность ответной реакции растет лишь до определенного максимума. Закону силы подчиняется целостная скелетная, гладкая мышца, так как они состоят из многочисленных мышечных клеток, имеющих различную возбудимость. Б) Закон длительности. Между силой и длительностью действия раздражителя имеется определенная взаимосвязь. Чем сильнее раздражитель, тем меньшее время требуется для возникновения ответной реакции. Зависимость между пороговой силой и необходимой длительностью раздражения отражается кривой силы длительности. По этой кривой можно определить ряд параметров возбудимости. В)величина ответной реакции возбудимых тканей прямопропорциональна (в определенных пределах) силе раздражителя эта зависимость выражается уравнением: В = 1/S, где В - возбудимость, S - сила раздражителя. Однако не только сила раздражителя, но и время (длительность) его воздействия оказывает влияние на величину ответной реакции. Более того, пороговый раздражитель при более коротком времени воздействия может не вызвать ответной реакции, т.е. оказаться допороговым. Представленная на (рис. 4) кривая называется кривой силы - длительности, или силы - времени. Она была получена при исследовании возбудимости нервов и мышц Гоорвегом (1892), Вейсом (1901) и Лапиком (1909). Полезное время - минимальное время действия раздражителя силой в одну реобазу за которое возникает возбуждение. Хронаксия - это минимальное время действия раздражителя силой в две реобазы, необходимое для возникновения возбуждения. Этот параметр предложил рассчитывать Л. Лапик для более точного определения показателя времени на кривой силы-длительности. Чем короче полезное время или хронаксия тем выше возбудимость и наоборот. В клинической практике реобазу и хронаксию определяют с помощью метода хронаксиметрии для исследования возбудимости нервных стволов. Г)Закон градиента или аккомодации. Реакция ткани на раздражение зависит от его градиента, т.е. чем быстрее нарастает сила раздражителя во времени тем быстрее возникает ответная реакция. При низкой скорости нарастания силы раздражителя растет порог раздражения. Поэтому если сила раздражителя, возрастает очень медленно возбуждения не будет. Это явление называется аккомодацией. Для возникновения возбуждения сила раздражающего тока должна нарастать достаточно круто 5)Краткая история открытия биоэлектрических явлений. Зарождение учения о «животном электричестве», т. е. об биоэлектрических явлениях, возникающих в живых тканях, относится ко второй половине XVIII века. Попытка последовательной разработки учения о «животном электричестве» сделана Л. Гальвани в его известном «Трактате о силах электричества при движении» (1791). Гальвани в своих опытах использовал препарат задних лапок лягушки, соединенных с позвоночником. Подвешивая этот препарат не медном крючке к железным перилам балкона, он обратил внимание, что когда лапки лягушки раскачивались ветром, то их мышцы сокращались при каждом прикосновении к перилам. На основании этого Гальвани пришел к выводу, что подергивания лапок были вызваны «животные электричеством», зарождающимся в спинном мозгу лягушки и передаваемым по металлическим проводникам (крючку и перилам балкона) к мышцам лапки. Опыты Гальвани повторил А. Вольта (1792) и установил, что описанные Гальвани явления нельзя считать обусловленными «животным электричеством»; в опытах Гальвани источником тока был не спинной мозг лягушка, а цепь, образованная из разнородных металлов — меди и железа. В ответ га возражения Вольта Гальвани произвел новыи опыт, уже без участии металлов. Он показал, что если с задних конечностей лягушки удалить кожу, затем перерезать седалищный нерв у места выхода его корешков из спинного мозга и отпрепарировать нерв вдоль бедра до голени, то при набрасывании нерва на обнаженные мышцы голени они сокращаются. О. Дюбуа-Реймон назвал этот опыт «истинным основным опытом нервно-мышечной физиологии». С изобретением в 20-х годах XIX столетия гальванометра (мультипликатора) и других электроизмерительных приборов физиологи получили возможность точно измерять электрические токи, возникающие в живых тканях, посредством специальных физических приборов. С помощью мультипликатора К. Маттеучи (1838) впервые показал, что наружная поверхность мышцы заряжена электроположительно по отношению к ее внутреннему содержимому и эта разность потенциалов, свойственная состоянию покоя, резко падает при возбуждении. Маттеучи произвел также опыт, известный под названием опыта вторичного сокращения: при прикладывании к сокращающейся мышце нерва второго нервно-мышечного препарата его мышца тоже сокращается. Опыт Маттеучи объясняется тем, что возникающие в мышце при возбуждении потенциалы действия оказываются достаточно сильными, чтобы вызвать возбуждение приложенного к первой мышце нерва, а это влечет за собой сокращение второй мышцы. Наиболее полно учение об биоэлектрических явлениях в живых тканях было разработано в 40—50-х годах прошлого столетия Э. Дюбуа-Реймоном. С помощью усовершенствованных им и приспособленных для нужд физиологии гальванометра, индукционного аппарата и неполяризующихся электродов Дюбуа-Реймон дал неопровержимые доказательства наличия электрических потенциалов в живых тканях как в покое, так и при возбуждении. Так, в 80-х годах прошлого столетия были применены в электрофизиологических исследованиях Н. Е. Введенским телефон, Липпманом— капиллярный электрометр, а в начале нашего столетия В. Эйнтховеном — струнный-гальванометр. 6) Мембранный потенциал, его происхождение. Потенциал покоя (мембранный потенциал) - наличие постоянной разности потенциалов между наружной и внутренней поверхности клеточной мембраны. Амплитуда потенциала покоя в среднем 60-90 мВ. Наружная поверхность мембраны в покое имеет положительный заряд, внутренняя - отрицательный. В основе происхождения потенциала покоя лежит мембранно-ионная теория, согласно которой биоэлектрические потенциалы обусловлены: 1) ионной асимметрией (неодинаковая концентрация ионов К, Na, Cl, анионов внутри и вне клетки). Ионная асимметрия поддерживается: а) за счет свойств ионов (подвижность и конфигурация) б) за счет свойств мембраны (избирательная проницаемость ионов) в) Na-K-насос, который перемещаться ионы против концентрационного градиента 2) различной селективной (избирательной) проницаемостью поверхности мембраны. Мембрана: а) хорошо проницаема для ионов К+ б) плохо проницаема для ионов Na+ в) совсем не проницаема для анионов A- То есть, потенциал покоя возникает в связи с неравенством ионных концентраций по ту и другую сторону мембраны. В цитоплазме нервных и мышечных клеток по сравнению с внеклеточным пространством содержится: - ионов калия в 30-40 раз больше - ионов натрия в 8-10 раз меньше - ионов хлора в 30-50 раз меньше - в большом количестве содержатся органические анионы А (глютамат, аспартат, белки, АК) Высокая концентрация калия внутри и натрия снаружи обеспечивается КNaнасосом. По мере образования разности потенциалов на мембране диффузия ионов калия будет испытывать затруднения, обусловленное действием электростатических сил. Равенство сил диффузии и электростатического отталкивание, образующееся при этом: сколько ионов проходит через мембрану в одном направлении под воздействием диффузии, столько же их проходит обратно под воздействием отталкивания. 7) Современное представление о строении и функции мембран. Ионные каналы мембран, их классификация. Активный и пассивный транспорт веществ через мембрану. Цитоплазматическая клеточная мембрана состоит из трех слоев: наружного белкового, среднего бимолекулярного слоя липидов и внутреннего белкового. Толщина мембраны 7.5'-10 нм. Бимолекулярный слой липидов является матриксом мембраны. Липидные молекулы его обоих слоев взаимодействуют с белковыми молекулами. погруженными в них. От 60 до 75% липидов мембраны составляют фосфолипиды. 15- 30% холестерина. Белки представлены в основном гликопротеинами. Различают интегральные белки, пронизывающие всю мембрана и периферические, находящиеся на наружной или внутренней поверхности. Интегральные белки образуют ионные каналы, обеспечивающие обмен определенных ионов между вне- и внутриклеточной жидкостью. Они также являются ферментами, осуществляющими противоградиентный перенос ионов через мембрану. Периферическими белками являются хеморецепторы наружной поверхности мембраны, которые могут взаимодействовать Функции мембраны: 1. Обеспечивает целостность клетки, как структурной единицы ткани. 2. Осуществляет обмен ионов между цитоплазмой и внеклеточной жидкостью, 3. Обеспечивает активный транспорт ионов и других веществ в клетку и из нее 4. Производит восприятие и переработку информации поступающей к клетке в виде химических и электрических Классификация ионных каналов 1. По избирательности: а) Селективные, т.е. специфические. Эти каналы проницаемы для строго определенных ионов. б)Малоселективные, неспецифические, не имеющие определенной ионной избирательности: Их в мембране. небольшое количество. 2. По характеру пропускаемых ионов: а) каливые б)натривые в)кальцивые г)хлорные 3. По скорости инактивации, т.е. закрывания: а) быстроинактивируюшиеся, т.е. быстро переходящие в закрытое состояние. Они обеспечивают быстро нарастающее снижение МП и такое же быстрое восстановление. б) медленноинактирующиеся. Их открывание вызывает медленное снижение МП и медленное его восстановление. 4. По механизмам открывания: а) потенциалзависямые, т.е. те, которые открываются при определенном уровне потенциала мембраны. б) хемозависимые, открывающиеся при воздействии на хеморецепторы мембраны клетки физиологически активных веществ (нейромедиаторов. гормонов и т. д). В настоящее время установлено, что ионные каналы имеют следующее строение: 1 .Селективный фильтр, расположенный в устье канала. Он обеспечивает прохождение через канал строго определенных ионов. 2.Активационные ворота, которые открываются при определенном уровне мембранного потенциала или действии соответствующего ФАВ. Активационные ворота потенциалзависямых каналов имеется сенсор, который открывает их на определенном уровне МП. 3.Инактивационные ворота, обеспечивающие закрывания канала и прекращение проведения ионов по каналу на определенном уровне МП. Неспецифические ионные каналы не имеют ворот. Активный транспорт осуществляется с помощью энергии АТФ. К этой группе транспортных систем относятся натрий-калнезый насос, кальциевый насос, хлорный насос. Пассивный транспорт. Передвижение ионов осуществляется по градиенту концентрации без затрат энергии. Например, вход калия в клетку и выход из неё по калиевым каналам. Сопряженный транспорт. Противоградиентный перенос ионов без затрат энергии. Например таким образом происходит натрий натриевый, натрий-кальциевый, калий -калиевый обмен ионов. Он происходит за счет разности концентрации других ионов. 8) Потенциал действия, его фазы, их происхождение. Потенциал действия - это быстрое колебание мембранного потенциала возникающее при возбуждении мембраны. Фазы: 1) медленная деполяризация (так же локальный ответ) - возникает вследствие увеличение проницаемости мембраны для ионов натрия. Под пороговый стимул недостаточен, чтобы вызвать быструю деполяризацию сразу. Длительность фазы зависит от силы раздражителя. 2) быстрая деполяризация - характеризуется быстрым уменьшением мембранного потенциала и даже перезарядкой мембраны (овершут): внутренняя ее часть на некоторое время становится заряженной положительно, а внешняя отрицательно. Это происходит вследствие лавинообразно по ступающего натрия внутрь клетки. В отличие от локального ответа скорость и величина деполяризации не зависит от силы раздражителя. Продолжительность фазы деполяризации в нервном волокне лягушки составляет около 0.2 - 0.5 мс. 3) реполяризация (продолжительность 0.5-0.8 мс) - мембранный потенциал постепенно восстанавливается и достигает 75 - 85% потенциала покоя. 2 и 3 фазы называются пиком потенциала действия. 4) следовая деполяризация - является продолжением фазы реполяризации и характеризуется более медленным (по сравнению с фазой реполяризации) восстановлением потенциала покоя 5) следовая гиперполяризация - представляет собой временное увеличение мембранного потенциала выше исходного уровня. 4 и 5 фазу называют следовыми явлениями 9) Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия. Рефрактерность и ее причины. Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным дополнением. В фазу деполяризации ПД, когда открываются все натриевые каналы и ноны натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза полной не возбудимости или абсолютной рефрактерности, т.е. фазе реполяризации все большая часть натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Т.е. возбудимость начинает вновь повышаться. Этому соответствует фаза относительной не возбудимости или относительной рефрактерности. Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно, в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой экзальтации или супернормальной возбудимости. В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбудимость снижена. Она наводится в фазе субнормальной возбудимости. Рис. Следует отметить, что явление .аккомодации также связано с изменением проводимости ионных каналов. Если деполяризуюший ток нарастает медленно, то это приводит к частичной инактивации натриевых, и активации калиевых каналов. Поэтому развития ПД не происходит. 10) Следовые явления, их происхождение. Следовые явления связаны с восстановительными процессами,которые медленно развиваются в нервных и мышечных волокнах после возбуждения. Различают два вида следовых явлений: 1)Следовой отрицательный потенциал или следовая деполяризация мембраны. Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой. Следовая деполяризация хорошо выражена в мякотных нервных волокнах. 2)Следовой положительный потенциал или следовая гиперполяризация мембраны. Следовая гиперполяризация связана с повышенной, после ПД, калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиезый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы натрия. Следовая гиперполяризация хорошо выражена в безмякотных нервных волокнах. 11)Местное и распространяющееся возбуждение. Локальный ответ Возбуждение может быть 2-х видов: -местное (локальный ответ); -распространяющееся (импульсное). Местное возбуждение - наиболее древний вид (низшие формы организмов и низковозбудимые ткани - например, соединительная ткань). Местное возбуждение возникает и в высокоорганизованных тканях под действием подпорогового раздражителя или как компонент потенциала действия. При местном возбуждении нет видимой ответной реакции. Особенности местного возбуждения: -нет латентного (скрытого) периода - возникает сразу же при действии раздражителя; -нет порога раздражения; -местное возбуждение градуально - изменение заряда клеточной мембраны пропорционально силе подпорогового раздражителя; -нет рефрактерного периода, наоборот характерно небольшое повышение возбудимости; -распространяется с декрементом (затуханием). Импульсное (распространяющееся) возбуждение - присуще высокоорганизменным тканям, возникает под действием порогового и сверхпорогового раздражителей. Особенности импульсного возбуждения: -имеет латентный период - между моментом нанесения раздражения и видимой ответной реакцией проходит некоторое время; -имеет порог раздражения; -не градуально - изменение заряда клеточной мембраны не зависит от силы раздражителя; -наличие рефрактерного периода; -импульсное возбуждение не затухает. Локальный ответ (ЛО) – активная реакция клетки на электрический раздражитель, однако состояние ионных каналов и транспорт ионов при этом изменяется незначительно. ЛО не проявляется заметной физиологической реакцией клетки. ЛО называют местным возбуждением, так как это возбуждение не распространяется по мембранам возбудимых клеток. 12)Особенности возбудимости, рефрактресности, хронаксии и лабильности возбудимых тканей у детей. 13) Нервные волокна, классификация, характеристика. 1)По строению А)Миелиновые-состоит из осевого цилиндра ,покрытого миелиновой оболочкой,образованной шванновскими клетками. Миелиновая оболчка-на 80% из липидов, на 20% из белка. Она не покрывает полностью осевой цилиндр,а прерывается,образуя узловые перехваты(перехваты Ранвье). Б)Безмиелиновые- покрыты только шванновской оьолочкой. 2) По функциям А) А
Б) В - тонкие миелинизированные волокна, являющиеся преганглионарными волокнами вегетативных эфферентных путей. Скорость проведения - 3-18 м/сек В) С - безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Скорость 0,5 –3 м сек. 14) Механизм проведения нервного импульса по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Проведение возбуждения в безмиелиновых волокнах постепенно охватывает соседние участки мембраны осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. Скорость распространения по волокну определяется его диаметром. В безмиелиновых волокнах распространение возбуждения идет с постепенным ослаблением-с декрементом (так как процессы метаболизма данного волокна не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии на возбуждение) В миелиновых нервных волокнах возбуждение идет не затухая, бездекрементно. Этому способствует наличие на всем протяжении мембраны волокна равного заряда и быстрое его восстановление после прохождения возбуждения. В миелиновых волокнах возбуждение охватывает только участки узловых перехватов, т.е. минует зоны, покрытые миелином. Такое возбуждение называется сальтаторным (скачкообразным). В узловых перехватах количество натриевых каналов достигает 12000 на 1мкм2,что значительно больше, чем в любом другом участке волокна. В результате узловые перехваты являются наиболее возбудимыми и обеспечивают большую скорость проведения возбуждения. Время проведения возбуждения по миелиновому волокну обратно пропорционально длине между перехватами. 15)Законы проведения возбуждения по нерву. 1. Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Первая нарушается при перерезе, вторая - действии веществ блокирующих проведение, например новокаина. 2. Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от места раздражения. В организме чаше всего возбуждение по афферентным путям оно идет к нейрону, а по эфферентным - от нейрона. Такое распространение называется ортодромным. Очень редко возникает обратное или антидромное распространение возбуждения. 3. Закон изолированного проведения. Возбуждение не передается с одного нервного волокна на другое, входящее в состав этого же нервного ствола. 4. Закон бездекрементного проведения. Возбуждение проводится по нервам без декремента, т.е. затухания.Следовательно, нервные импульсы не ослабляются, проходя по ним. 5. Скорость проведения прямопропорциональна диаметру нерва. Нервные волокна обладают свойствами центрического кабеля, у которого не очень хорошая изоляция. В основе механизма проведения возбуждения лежит возникновение местных токов: В результате генерации ПД в аксоном холмике и реверсии мембранного потенциала, мембрана аксона приобретает противоположный заряд. Снаружи она становится отрицательной,внутри Положительной. Мембрана нижележащего, невозбужденного участка аксона заряжена противоположным образом. ''Поэтому между этими участками, по наружной и внутренней поверхностям мембраны начинают проходить местные, токи. Эти токи деполяризуют мембрану нижележащего невозбужденного участка нерва до критического уровня к в нем также генерируется ПД. Затем процесс повторяется и возбуждается более отдаленный участок нерва и т.д. . В мякотных волокнах участки, покрытые миелином обладают большим электрическим сопротивлением. Поэтому непрерывное проведение ПД Невозможно. При генерации ПД местные токи текут лишь между соседними, перехватами По закону “все или ничего" возбуждается ближайший к аксонному холмику перехват Ранвье, затем соседний нижележащий перехват и т.д. . Такое проведение называется сальтаторным (прыжком). При этом механизме ослабления местных токов не происходит, и нервные импульсы распространяются на большое расстояние и с большой скоростью. 16)Медиаторы, их синтез, секреция, переход в синаптическую щель, взаимодействие с рецепторами постсинаптической мембраны. Постсинаптические потенциалы. В пресинаптической части имеются агранулярные и гранулярные пузырьки. Пузырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расширении находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырьки содержат норадреналин, крупные- другие катехоламины. Агранулярные пузырьки содержат ацетилхолин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот. В механизме синаптической передачи возбуждения выделяют 4 стадии: 1)Синтез медиатора 2)Секреция медиатора 3)Взаимодействие медиатора с постсинаптической мембраной 4) Инактивация медиатора 1)Синтез медиатора Происходит в цитоплазме нейронов и нервных окончаний из компонентов внутри и внеклеточных жидкостей. В синапсах скелетной мыщцы вырабатывается только ацетилхолин, синтезирующийся из холина и уксусной кислоты при участии ферментов клетки, регулирующих активность метаболических процессов. 2)Секреция медиатора При передаче возбуждения вначале выделяется медиатор из доступной фракции, а затем из депонированной фракции, которая, в свою очередь, переходит в доступную фракцию. Синапс в состоянии покоя выделяет в синаптическую щель некоторое количество медиатора -1 квант в сек. В ответ на это возникает МПСП – миниатюрный постсинаптический потенциал. 1 Квант медиатора смещает заряд на постсинаптической мембране на 1мв, но он не способен вызвать ПД. Освобождение из везикул медиатора носит квантовый характер. 3) Взаимодействие медиатора с постсинаптической мембраной. Под влиянием медиатора происходит изменение проницаемости хемовозбудимых каналов мышечного волокна в области активных центров связывания с медиатором. При этом ацетилхолин взаимодействует с холин-рецептором натриевых каналов, в итоге холинрецептор претерпевает конформационные изменения, что ведет к повышению проницаемости постсинаптической мембраны для ионов Na+ и к последующей деполяризации ее. При этом образуется ПКП-поетнциал концевой пластинки. Это аналог локального ответа. Между деполяризованной ацетилхолином постсинаптической мембраной и соседними участками электровозбудимой мембраной мышечного волокна возникают местные токи,ведущие к открытию поетнциалзависимых натриевых каналов электровозбудимой мембраны. При это возникает деполяризация электровозбудимой мембраны. При достижении ПКП до пороговой виличины происходит критическая деполяризация электровозбудимой мембраны, ведущая к генерации ПД, который распространяется по всему мышечному волокну. 4) Инактивация медиатора Инактивация медиатора необходима для реполяризации постсинаптической мембраны и восстановления исходного уровня мембранного потенциала. При этом происходит гидролитическое расщепоение медиатора с помощью ингибитораов. Ацетилхолин расщепляется холинэстеразой. Продукты распада медиатора вновь поступают в кровь и циркулируют как его предшественники. Существует и другой путь инактивации медиатора-путем «обратного захвата» его пресинаптическим окончанием и обратного аксонного транспорта. 17) Особенности строения и функции нервно-мышечного синапса. Нервное волокно непосредственно не контактирует с мышечным. Между ними очень узкая щель (20-50 нм). Нервное окончание, часть мышечного волокна, к которой прилегает это окончание, и щель между ними составляют нервно-мышечный синапс. Нервное волокно заканчивается синаптической бляшкой, в которой содержатся митохондрии и значительное количество (около 300 тыс.) пузырьков, где концентрируется медиатор –ацетилхолин- вещество, с помощью которой возбуждение распространяется с нерва на мышцу. Синтез ацетилхолина происходит в синаптической бляшке и требует энергетических затрат. Часть бляшки, прилегающей к щели, называется пресинаптической мембраной. С другой стороны щели расположен постсинаптическая мембрана, которая принадлежит мышечному волокну. Часть этой мембраны, которая непосредственно прилегает к бляшке, называется концевой пластинкой. В состав постсинаптической мембраны входят рецепторные белки (молекулярная масса - около 275 000), которые реагируют на ацетилхолин и называются холинорецепторами. Они реагируют также на никотин, отсюда их название - Н-холинорецепторы. Реакция ацетилхолина с Н-холинорецепторами приводит к конформационным изменениям молекулы рецептора. Это влияет на рядом расположенный хемочуствительный ионный канал, который может пропускать Na +, К +, Са2 +. Белковые структуры этих каналов имеют отрицательный заряд, и поэтому анионы через них не проходят. Передача информации через нервно-мышечный синапс происходит в такой последовательности: 1. Нервным волокном в бляшки приходит ПД. 2. Вследствие действия ПД на мембрану нервного окончания открываются Са2 +-каналы и эти ионы вступают в бляшку. 3. Повышение в бляшке концентрации Са2 + приводит (при участии кальмодулина) до выхода медиатора из пузырьков в синаптическую щель. Вследствие действия единичного ПД медиатор выходит примерно из 300 пузырьков. 4. Ацетилхолин диффундирует через щель. 5. Ацетилхолин реагирует с Н-холинорецепторы. 6. Открываются «ворота» хемочуствительных каналов и за концентрационным градиентом Na + переходит в мышечное волокно, а К + - наружу. 7. Происходит деполяризация концевой пластинки и развивается ее потенциал (ПКП). ПКП-один из видов местного возбуждения. Чем больше выделяется ацетилхолина, то в большей степени выражен этот потенциал. 8. Когда ЛКП достигает критической величины (ЕКС), деполяризуется колосинаптичная электровозбудимая мембрана и развивается ПД мышечного волокна, которое распространяется по обе стороны синапса. В этом процессе участвуют потенциалзависимые ионные каналы. Ацетилхолин выделяется в незначительном количестве даже тогда, когда ПД нервными волокнами не поступает. Даже в таком количестве (кванты медиатора) он обуславливает незначительную деполяризацию постсинаптической мембраны (доли мВ), которая имеет название миниатюрных потенциалов концевой пластинки (МПКП). Ацетилхолин, выделивштйся в синаптическую щель, очень быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Вследствие этого образуется холин, который попадает в синаптическую бляшку и участвует в создании новых порций ацетилхолина. Передача информации в нервно-мышечном синапсе происходит в одном направлении, с определенной задержкой (около 0,5 мс). При слишком частых и длительных раздражениях могут наступать истощение запасов ацетилхолина и усталость, являются методы усиления или ослабления нередачи импульсов нервно-мышечных синапсов. Так, усилить передачу их можно с помощью заменителей ацетилхолина-холиномиметическим средств (например, карбахолин) или путем инактивации ацетилхолинэстеразы (езерин, физостигмин). В этом случае медиатор не разрушается, его действие усиливается и продлевается. Ослабить или прекратить передачу можно при введении курареподобных веществ - миорелаксантов (например тубокурарина, диплацина). Эти препараты связываются с холинорецепторами и блокируют действие ацетилхолина 18)Рецепторы. Классификация, основные свойства и особенности. Рецептор- сложное образование, состоящее из нервных окончаний, рецепторров, чувствительных нейронов или специальных клеток ткани, которые обеспечивают превращения влияния факторов внешней или внутренней среды в нервный импульс. Виды рецепторов: 1)по расположению
2) по способности воспринимать разные стимулы
3) по адекватности раздражения
19) Мышца. Физические и физиологические свойства мышц. Типы мышечных сокращений. Одиночное сокращение, его фазы. Суммация сокращений и тетанус. Оптимум и пессимум. Сила и работа мышц. Утомление мышц. Динамометрия. Двигательные единицы и их особенности в разных мышцах. Существует 3 вида мышц: поперечно-полосатые, или скелетные, сердечные и гладкие мышцы внутренних органов и сосудов. Все они различаются строением и физтологическими свойствами. Скелетные мышцы являются актичной частью опорно-двигательного аппарата. В результате их сократительной деятельности возможно передвижение организма в пространстве, перемещение частей тела относительно друг друга, поддержание позы. кроме того одним из результатов мышечного сокращения является выработка тепла. Гладкие мышцы внутренних отранов и сосудов ответственны за непроизвольные вегетативные реакции, направленные на поддержание оптимальных для метаболизма показателей гомеостаза. Сердечная мышца уникальная как по своему строению, так и по функции, работает в качестве гемодинамического насоса на собственном автоматизме. Все виды мышц обладают общими физиологическими свойствами: возбудимомтью, сократимостью, проводимостью, лабильностью.К физическим свойствам скелетных мышц относят: растяжимость, эластичность, работу и силу. Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т. е. способность сохранять приданную им при растяжении или деформации форму, а также способность к спонтанной автоматической деятельности(сокращении), что отличает их от скелетных мышц Типы мышечных сокращений: 1)Одиночное сокращение 2)Тетаническое сокращение Одиночное сокращение-это реакция мышцы в ответ на одиночный пороговый или сверхпороговый стимул. Фазы одиночного сокращения: 1)латентная (0,01с)-время от момента наненсения раздражения до начала сокращения мыщцы 2)фаза укорочения( 0,04с)-восходящая часть кривой- от начала сокращения до его максимума 3) фаза расслабления(0,05)- нисходящая часть кривой- от максимума скоарщения до конца расслабления В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, но его сила незначительна. Поэтому в организме такие сокращения встречаются редко, например так могут сокращаться быстрые глазодвигательные мышцы. Чаще одиночные сокращения суммируются. Суммация это сложение 2-х последовательных сокращений при нанесении на нее 2-х пороговых или сверхпороговых раздражений, интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но больше продолжительности рефракторного периода. Различают 2 вида суммации: полную и неполную суммацию. Неполная суммация возникает в том случае, если повторное раздражение наносится на мышцу, когда он уже начала расслабляться. Полная суммация возникает тогда, когда повторное раздражение действует на мышцу до начала периода расслабления, т.е. в конце периода укорочения. Амплитуда сокращения при полной суммации выше, чем неполной. Тетанус- это длительное сокращение мышцы, возникающее в результате суммации нескольких одиночных сокращений, развивающихся при нанесении на нее ряда последовательных раздражений. Зубчатый тетанус наблюдается в том случае, если каждое последующее раздражение действует на мышцу, когда она уже начала расслабляться. Т.е. наблюдается неполная суммация. Гладкий тетанус возникает тогда, когда', каждое последующее раздражение наносится а конце периода укорочения т.е. имеет место полная суммация отдельных сокращений. Амплитуда гладкого тетануса больше, чем зубчатого. В норме мышцы человека сокращаются в режиме гладкого тетануса. Зубчатый возникает при патологии, например тремор рук;при алкогольной интоксикации и болезни Паркинсона. Оптимум частоты раздражения-значения частоты раздражений, при которых возникает тетанус максимальной амплитуды. Пессимум частоты раздражения – значенния частот раздражений сверх отптимальной, которые приводят к ослаблению сократительной скелетной способности скелетной мышцы и к снижению амплитуда тетануса. Сила и работа мыщц Различают следующие режимы мышечного сокращения: 1. Изотонические сокращения. Длина мышцы уменьшается, а тонус не изменяется. В двигательных функциях организма не участвуют. 2. изометрическое сокращения. Длина мышцы не изменяется, но тонус возрастает. Лежат в основе статической работы. Например, при поддержании позы тела. 3. Ауксотонические сокращения. Изменяются и длина и тонус мышцы. С помощью их происходит передвижение тела. Максимальная сила мышц - это величина максимального напряжения, которое может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функционального состояния, исходной длины, пола. возраста, степени тренированности человека. При умеренном растяжение мышцы сила ее сокращения возрастает, но при перерастяжении уменьшается. При умеренном нагревании она также увеличивается, а охлаждении снижается. Сила мышц снижается при утомлении,нарушениях метаболизма и т.д. Максимальная сила различных мышечных групп определяется динамометрами,кистевым, становым и т.д.. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную или абсолютную силу. Она равна максимальной делённой на кв. см. площади поперечного сечения мышцы. работу мышц делят на динамическую и статическую. Динамическая выполняется при перемещении груза. При динамической работе изменяется длина мышцы и ее напряжение. Следовательно мышца работает в ауксотническом режиме. При статической работе перемещения груза не происходит, т.е. мышца работает в изометрическом режиме. При увеличении нагрузки работа мышц первоначально растет. При средних нагрузках она становится максимальной. Если увеличение нагрузки продолжается, то работа снижается. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Максимальная работа мышцы осуществляется при среднем ритме. 1 2 |