3.0_Ответы на экзамен (хзхз) Патфиз. 1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
126. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация. Стадии хронической дыхательной недостаточности, её клинические проявления. Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимосвязанными процессами вентиляцией легких, диффузией газов через альвеоло-капиллярную мембрану, кровотоком в легких, регуляторными механизмами. Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания (легкие, грудная клетка, дыхательная мускулатура) и системой регуляции дыхания. Главной задачей функциональной системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Основными регулируемыми параметрами при этом являются парциальное напряжение кислорода и углекислого газа (Рао2 и Расо2) в артериальной крови (100 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст. соответственно). Недостаточность внешнего дыхания (НВД) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма. Формы недостаточности внешнего дыхания Различают острую, подострую и хроническую НВД, которая опреде-ляется клинически по темпу ее развития. Острая НВД развивается в течение минут, часов. Например, быстро развивающийся приспуп бронхиальной астмы, острая пневмония. Подострая НВД развивается в течение недели. Например, гидроторакс. Хроническая НВД развивается месяцы, годы. Например, хроническая обструктивная эмизема, диссеминированный легочной фиброз. Патологические изменения при острой и подострой НВД, как правило, обратимы. Возможно полное восстановление нарушенных функций. При хронической НВД – необратимы. Выделяют легочную и внелегочную форму НВД. Легочная форма НВД обусловлена поражением легких. Внелегочная – патологией других систем, обеспечивающих легочной газообмен (нервно-мышечной, связочно-суставного аппарата грудной клетки, кровообращения, крови). В зависимости от возможных компенсаторных реакций корректировать, приводить в соответствие с должными отклонения газового состава крови выделяют 3 стадии хронической недостаточности внешнего дыхания. 1 стадия – скрытая, компенсированная. Протекает без гипоксемии (Рао2 80 – 100 мм. рт. ст.) и гиперкапнии (Расо2 35-45 мм.рт. ст.), оксигемоглобин (НвО) в норме (93 –98%). Выявляется во время повышенной физической нагрузки. В покое показатели функций внешнего дыхания и газовый состав крови не изменены. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания включаются во время физического напряжения. После дозированной физической нагрузки наблюдается гипервентиляция, жалобы на одышку и повышенную утомляемость, иногда выявляется цианоз. Эти симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. После физического напряжения увеличивается МОД, поглощение О2, уменьшается МВЛ, ФЖЕЛ, резерв дыхания. Вследствие включения компенсаторных механизмов газовый состав крови не изменяется. 2 стадия – субкомпенсированная. Она характеризуется дальнейшим нарушением функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией (Рао2–75-85%), нормокапнией, НвО в крови составляет 86-92%. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания и кровообращения включаются в покое. Дыхание в покое учащено (21-25/мин.), МОД увеличен, МВЛ, ФЖЕЛ уменьшаются более чем на 40-50%. У больных при ходьбе или выполнении небольших трудовых процессов появляется быстрая утомляемость и цианоз. После дозированной физической нагрузки отмечается замедленная нормализация функций внешнего дыхания и гемодинамики. 3 стадия – декомпенсированная. Постоянная одышка и выраженный цианоз отмечаются в состоянии покоя. Компенсаторные механизмы не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови и гемодинамики.У больных отмечаются гипоксемия (Рао2 75 мм.рт.ст.), гиперкапния (Расо2 75мм.ртст.), снижение насыщения гемоглобина кислородом (75%), респираторный ацидоз. Дыхание поверхностное, в покое 30/мин. и более. В биологических средах организма накапливаются недоокисленные продукты обмена. Все признаки соответствуют парциальной или глобальной дыхательной недостаточности. 127. Основные причины обструктивных и рестриктивиых нарушений лёгочной вентиляции. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении вентиляции. Нарушение альвеолярной вентиляции а) альвеолярная гиповентиляция (снижается рО2 в альвеолярном воздухе, снижается рО2 в крови (гипоксия), увеличивается рСО2 (гиперкапния)). б) альвеолярная гипервентиляция (повышается рО2 в альвеолярном воздухе, увеличивается рО2 в крови, понижается рСО2 (гипокапния)) в) неравномерная вентиляция Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушений СВД, при которой минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) меньше газообменной потребности организма. В основе развития вентиляционной недостаточности лежат 2 основных механизма а) нарушение биомеханики дыхания (определяется давлением в плевральной полости, альвеолах, воздухоносных путях, градиентами этих давлений, трахеобронхиальной проходимостью, внутри- и внелегочным сопротивлением воздушному потоку, эластическим свойствам легочной ткани); б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания (центральные механизмы нарушений дыхательного ритмогенеза, нарушения в афферентном и эфферентном звеньях регуляции дыхательного центра). Типы гиповентиляционных расстройств В зависимости от преобладающих нарушений биомеханики дыхания выделяют обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляционных расстройств. Обструктивный тип характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патогенетическую основу данного типа патологии составляет возрастание резистивного, неэластического сопротивления воздушному потоку. Обструктивные нарушения вентиляции характеризуются снижением максимальной вентиляции легких (МВЛ) и других динамических параметров (объема форсированного выдоха – ОФВ за 1-ую сек., индекса Тиффно, ФЖЕЛ/ОФВ1%, форсированного экспираторного потока - ФЭП 25-75%, пиковой объемной скорости – ПОС, объемной скорости потока на протяжении всего выдоха). Статические объемы сохранены (остаточный объем легких – ОО, функциональная остаточная емкость легких – ФОЕ, общая емкость легких - ОЕЛ, жизненная емкость легких – ЖЕЛ). При умеренной обструкции, характерной для бронхиальной астмы средней тяжести форсированная жизненная емкость легких - ФЖЕЛ не изменяется. При более значительной обструкции, свойственной тяжелой эмфиземе, значительная утрата эластической отдачи легких вызывает увеличение ОО и ФОЕ. ФЖЕЛ на этом фоне снижается. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей (ВДП), обусловленных попаданием инородных тел в просвет ВДП, утолщением стенок ВДП в результате воспалительного отека слизистой или опухолевого процесса, спазмом мышц гортани, сдавлением стенок дыхательных путей извне (опухолевый рост в тканях, окружающих дыхательные пути, заглоточный абсцесс, увеличение объема соседних органов – щитовидной железы) развивается стенотическое дыхание. Оно характеризуется замедлением заполнения легких воздухом. Такое редкое, глубокое дыхание объясняется ослаблением тормозящего действия рефлекса Геринга-Брейера и усиленным поступлением импульсов от межреберных мышц. Исследование объемной скорости воздушного потока помогает выявить функциональные типы обструкции верхних дыхательных путей. При фиксированной обструкции ВДП (стеноз трахеи) снижается скорость воздушного потока как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. При переменной внегрудной обструкции (паралич или опухоль голосовой связки) наблюдается избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха во время вдоха. При переменной внутригрудной обструкции (опухоль трахеи выше бифуркации) компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Поэтому скорость экспираторного потока снижается, а инспираторная объемная скорость потока остается в норме. Нарушения проходимости нижних дыхательных путей обусловлены бронхо- или бронхиолоспазмом; спадением мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств; сужением просвета воздухоносных путей вследствие развития отечно-воспалительных изменений стенки бронхов; обтурацией бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом); компрессией мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления, например, при кашле; утратой легкими эластических свойств (эмфизема). При обструкции нижних дыхательных путей или утрате легкими эластических свойств затрудняется фаза выдоха. Сила эластической тяги легких и стенок грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеолярных пространств. В обеспечении выдоха становится необходимым участие дыхательной мускулатуры В результате такого активного выдоха внутриплевральное давление становится положительным, что приводит к повышению внутрилегочного давления и экспираторному закрытию дыхательных путей, вызывающее дополнительное затруднение выдоха. Для обструктивного типа расстройств дыхания характерна экспираторная одышка. Пневмограмма при такого типа нарушений характеризуется удлинением фазы выдоха. Рестриктивный тип гиповентиляционных растройтсв возникает вследствие ограничения расправления легких в фазе вдоха. По происхождению выделяют внутри- и внелегочные формы рестриктивных нарушений. В основе легочной формы данных нарушений лежит увеличение эластического сопротивления легких. Например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазе, опухолях и кистах легких, диффузном разрастании соединительной ткани, дефиците сурфактанта. Внелегочные формы рестриктивных расстройств возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо-и пневмотораксе, снижентии подвижности связочно-суставного аппарата грудной клетки, механического сдавления грудной клетки. Уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации сопровождается уменьшением глубины вдохов и увеличением частоты дыхания, преимущественно, за счет укорочения выдоха. Формируется поверхностный, учащенный тип дыхания – тахипноэ. В механизме развития поверхностного типа дыхания определенное значение имеют рефлексы с юкстакапиллярных рецепторов легких, рецепторов грудной клетки, плевры. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОО, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах уменьшенный объем легких снижает эластическую отдачу. Поэтому форсированный экспираторный поток – ФЭП между 25% и 75% ФЖЕЛ снижен и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. Из-за снижения объема легких абсолютная объемная скорость воздушного потока и ПОС также уменьшены. Но объемные скорости экспираторного потока увеличены по сравнению с объемными скоростями потока у здорового человека при том же объеме легких. Гиповентиляционные расстройства дыхания возникают при расстройствах регуляции СВД. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ. Изменение газового состава артериальной крови при альвеолярной гиповентиляции характеризуется увеличением напряжения Расо2 – гиперкапнией и снижением напряжения Рао2 – гипоксемией. Альвеолярная гипервентиляция сопровождается увеличением МОД, ЖЕЛ, МВЛ. К альвеолярной вентиляции могут привести чрезмерная стимуляция дыхательного центра избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации; интоксикация; лихорадка; развитие экзогенной гипоксии; проведение аппаратной вентиляции легких при операциях, в послеоперационном периоде, при параличе и судорожном состоянии дыхательных мышц. Альвеолярная гипервентиляция сопровождается формированием частого, глубокого дыхания – гиперпноэ. При альвеолярной гипервентиляции выделяется углекислый газ, что приводит к понижению напряжения Рсо2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови – гипокапнии. Гипервентиляция может стать причиной серьезных расстройств жизнедеятельности, вследствие нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Состояние, сопровождающееся гипокапнией, способствует нарушению кровообращения сердца, мозга и угнетению ДЦ. Неравномерная альвеолярная вентиляция сопровождает патологию легких, при которой наблюдаются обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции. Нарушения газового состава артериальной крови характеризуются гипоксемией, но не всегда приводят к гиперкапнии. 128. Основные причины нарушений диффузии газов через лёгочную мембрану. Изменения газово го состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении диффузии. Переход О2 из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а СО2 в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах. Показателей, характеризующим диффузию газов, является величина, обратная сопротивлению диффузии, называемая диффузионной способностью легких (ДL). Этот параметр показывает количество мл. газа, проходящее через легочную мембрану за 1 мин. при трансмембранной разности парциальных давлений газа в 1 мм.рт. ст. У здорового человека в покое ДL О2 легких составляет 15-20 мл О2/мин./мм.рт.ст. ДL CО2 в 20 раз выше, поэтому ограничения диффузии СО2 в легких практически не существует. В условиях патологии снижение диффузионной способности легких может быть обусловлено нарушениями мембранного компонента (утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, качественными измениями слоев аэрогематической мембраны) и (или) капиллярного компонента (увеличение плазменной фракции крови). Нарушение диффузионной способности легких (ДСЛ) наблюдается при
- уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом (время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,5-0,6c, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена, то при значительном ускорении кровотока (при физической на грузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом) Нарушение ДСЛ сопровождается гипоксемией без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления этих нарушений ДСЛ является произвольная гипервентиляция. При этом имеющаяся у больного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обусловлено несоответствием потребности в О2 активно работающими дыхательными мышцами и его обеспечением. 129. Основные причины нарушения перфузии легких. Хроническая лёгочно-сердечная недоста точность: лёгочное сердце, этиология, патогенез, клинические проявления. Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя (ВПП). В норме он равен 0,8 – 1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких (АВ – 4-5л/МОК – 5л). Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро2 и нарастанию напряжения Рсо2, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции. Нарушения перфузии лёгких:
Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо2 и снижается парциальное давление Ро2. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией. |