3.0_Ответы на экзамен (хзхз) Патфиз. 1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины

• Название: 1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины
• Дата: 06.06.2019
• Размер: 1.5 Mb.
• Имя файла: 3.0_Ответы на экзамен (хзхз) Патфиз.docx
• Тип: Документы; #80692
• страница: 23 из 36

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации.При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех электрокардиографических отведениях зубцов Р (рис. 5.17), отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — волны F обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны F лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V, и V₂. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий.

При крупноволнистой форме амплитуда волн/превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. Такие волны хорошо распознаются на ЭКГ. Круп— новолнистая форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральным стенозом

При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн/достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Иногда волны/вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ишеми— ческой болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атероскле— ротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом

Второй важнейший электрокардиографический признак мерцания предсердий — нерегулярность желудочковых сокращений (неправильный желудочковый ритм), что выражается в различных по продолжительности интервалах R—R. Как правило, при мерцательной аритмии возбуждение по желудочкам распространяется обычным путем. Поэтому желудочковые комплексы QRSимеют нормальный вид — не уширены и не деформированы.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистоличес— кую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме — от 90 до 200 в минуту.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками мерцания (фибрилляции) предсердий являются:

1) отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн F, имеющих различную форму и амплитуду. Волны/лучше регистрируются в отведениях V_p V₂, II, III и aVF.

3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R).

4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re—entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200—500ударов в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков.

Мерцание желудочков, так же как и трепетание, возникает в результате быстрого кругового движения волны возбуждения по миокарду желудочков вследствие функционирования механизма re-entry. При трепетании желудочков волна возбуждения циркулирует по мышце желудочков ритмично по одному и тому же пути, а при мерцании направление движения волны возбуждения постоянно меняется, что приводит к нерегулярному беспорядочному возбуждению и сокращению отдельных групп мышечных волокон желудочков — фибрилляции желудочков.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются одной из частых причин внезапной смерти больных с острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, миокардитами, аортальными пороками сердца и т. д. Возникновение трепетания и мерцания желудочков у этих больных равносильно остановке кровообращения, поскольку столь частые сокращения желудочков (тем более хаотичное сокращение отдельных мышечных волокон желудочков при их фибрилляции) неэффективны в гемодинамическом отношении.

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, довольно крупными широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков (рис. 5.18, а). Однако в отличие, например, от пароксизмальной желудочковой тахикардии, при трепетании желудочков на ЭКГ нельзя различить какие-либо элементы желудочкового комплекса (зубцы R, S, сегмент RS— Т, зубец Т или изоэлектрический интервал T—QRS). Частота волн трепетания желудочков составляет обычно 200—300 в минуту.

При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются различные по форме и амплитуде волны, отражающие возбуждение отдельных мышечных волокон желудочков и возникающие с частотой от 200 до 500 в минуту. Они отличаются полной хаотичностью и нерегулярностью

1. Основным электрокардиографическим признаком трепетания желудочков является наличие на ЭКГ частых (до 200— 300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

2. При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
120. Нарушение проводимости сердца. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад.

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца. Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, говорят о неполной блокаде сердца. Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады.

В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают

1. 
   синоатриальную (блок возникает в синусовом узле; выглядит на ЭКГ в виде отсутствия PQRST с формированием двойного интервала R - R)
   
2. 
   внутрипредсердную (замедление проведения возбуждения по миокарду предсердий; выглядит на ЭКГ в виде уширенного и возможно деформированного P – уширен, возможно двухфазен)
   
3. 
   атриовентрикулярную ( 3 степени:
   
   1. 
      PQ постоянно уширен (> 0,20), одинаково уширен во всех к-сах
      
   2. 
      1 тип (Мобитц 1) – растёт уширение интервала PQ с выпадением к-са QRS
      

2 тип (Мобитц 2) – постоянно широкие интервалы PQ с выпадением к-са QRS

3 тип (Мобитц 3) – то же самое, что и Мобитц 2, но с чёткой математической зависимостью выпадения к-сов QRS (например, каждый 4-ый)

3. полное нарушение проводимости из АВ-узла, при этом предсердия сокращаются в своём ритме (источник импульсов из синусового узла), а желудочки – в своём (источник из желудочков)

4. 
   внутрижелудочковые блокады
   

• 
  полная (QRS > 0,12 с; на ЭКГ похожа на экстрасистолу, но перед каждым к-сом имеется P и локализация блокады определяется по тем же правилам, что и локализация желудочковой ЭКС; «-» разность пот-лов или малое время внутреннего отклонения в данных отведениях свидетельствует о том, что в этом желудочке блокады нет, т.к. он возбуждается первым, следовательно, блокада в противоположном желудочке)
  
• 
  неполная (умеренное замедление проводимости, при этом QRS должен составлять 0,08-0,12 с (в норме 0,06-0,08))
  
• 
  правой ножки пучка Гисса (уширен QRS в V1V2)
  
• 
  левой ножки пучка Гиса (уширен QRS в V5V6)
  

121. Артериальные гипертензии, классификация. Симптоматические артериальные гипертензии.??????????

Артериальная гипертензия – патологическое состояние, в основе которого лежит первичное стойкое ↑ АД

Классификация:

1. 
   первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь)
   
2. 
   симптоматическая (обусловленная другими заболеваниями и синдромами)
   
   • 
     почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная)
     
   • 
     эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового в-ва надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты)
     
   • 
     при органических поражениях ЦНС (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения)
     
   • 
     гемические (обусловленные патологиями крови: болезнь Вакеза (лейкоз))
     
   • 
     обусловленные злоупотреблением алкоголем
     

1. 
   систолическая (зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов)
   
2. 
   диастолическая (определяется сужением артериол и ↑ ОПСС; сопровождается усилением работы ЛЖ → гипертрофия мышцы ЛЖ)
   
3. 
   смешанная
   

122. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.

Этиология:

• 
  перенапряжение ЦНС под влиянием эмоциональных воздействий
  
• 
  возраст
  
• 
  наследственный ф-р
  
• 
  избыточное потребление поваренной соли
  

Патогенез: в настоящее время имеется комплексная теория патогенеза эссенциальной гипертензии, в основе которой лежит объединение всей информации различных теории

Теории:

1. 
   Диккенсона (церебро-ишемическая): возникновение ишемии в мозге приводит к компенсаторному ↑ АД с целью восстановления кровотока в мозге
   
2. 
   Ланга – Мясникова (влияние нервного фактора): формирование патологической доминанты вследствие частых стрессов, перенапряжений, перегрузок с активацией симпатической НС
   
3. 
   Гайтона: ↓ экскреции почками различной этиологии (например возрастной ангионефросклероз → задержка воды в орг-ме → ↑ ОЦК, ↑ АД → ↑ диуреза → ↑ вывода жидкости)
   
4. 
   Постнова-Орлова: в основе – дефект мембранного тр-та Na и H. Изменение катионных каналов → избытосное поступление Na в кл-ку и компенсаторный выход катионов H → в кл-ке развивается алкалоз с изменением метаболизма и стимуляция размножения кл-к стенки сосудов
   

На основе этих и многих других теорий сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ кол-ва ренина для попытки восстановления кровотока. Ангиотензиноген

Ренин → ↓

Ангиотензин I

АПФ →↓

Ангиотензин II → мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта ситуация периодически повторяется и продолжается длительно. С течением времени всё больше и больше выбрасывается ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды сосудов, сужение которых приводит к дистрофии и стенки с её ремоделированием и утолщением.

Калиикреин-кининовая сис-ма и некоторые вазодилататоры простогландины, а также ряд других с-м не справляется с ↑ АД и АД стойко нарастает. Возникает поражение органов и с-м, в том числе миокарда, который усугубляет замыкание «порочного круга».
123. Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.??????????
124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.

Артериальная гипотония - ↓ тонуса артериальных сосудов

Классификация:

1. 
   физиологическая
   
   1. 
      как вариант нормы
      
   2. 
      спортивная (компенсаторная)
      
   3. 
      адаптивная (у жителей высокогорья и тропиков)
      
2. 
   патологическая
   
   1. 
      острая
      

• 
  обморок
  
• 
  коллапс
  
• 
  шок
  

1. 
   первичная хроническая
   

• 
  нестойкая обратимая
  
• 
  стойкая (гипотоническая болезнь)
  
• 
  с ортостатическим синдромом
  

3. 
   вторичная хроническая (симптоматическая) – обусловлена другими заболеваниями
   

Обморок – кратковременная внезапная потеря сознания, обусл острым ↓ кровообращения в сосудах мозга и сильным торможением в КБП

Основные причины:

• 
  выраженный стресс
  
• 
  тяжёлое потрясение
  
• 
  непереносимость какого-либо вида (например кровь)
  

Патогенез: быстрое сильное торможение КБП и подкорковых стр-р → угнетение сосудодвигательного центра → резкое снижение АД → уменьшение поступления крови в мозг → ещё большее угнетение ЦНС

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, обусловленная ↓ тонуса артериол и вен с резким падением АД и ВД

Классификация по этиологии:

1. 
   инфекционный (вследствие интоксикации)
   
2. 
   гипоксемический (вследствие гипоксемии при ↓ АД, а также при др видах гипоксемии)
   
3. 
   геморрагический (обусловленный острой массивной кровопотерей)
   
4. 
   панкреатический (обусловленный тяжёлой травмой с кровоизлиянием в поджелудочную железу или активным панкреатитом с выходом ферментов в кровь с образованием большого кол-ва кининов)
   
5. 
   ортостатический (обусловленный быстрой сменой положения с горизонтального на вертикальное)
   
6. 
   гипертермический (обусловленный ↑ температурой тела)
   

Ведущие звенья патогенеза:

• 
  абсолютное или относительное резкое падение ОЦК
  
• 
  первичное значительное ↓ CD (при влзможном поврежд миокарда при ИБС, тампонаде сердца, некоторых аллергиях и токсических заболеваниях)
  
• 
  первичное внезапное ↓ ОПСС вследствие ↓ нейрогенного и миогенного компонента тонуса
  

125. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений ЛПНП-рецепторного взимодействия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.

Атеросклероз - различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложения кальция.

Экспериментальные модели

В1912 г. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд или посредством примешивания к обычному корму). Выраженные атеросклеротические изменения развиваются через несколько месяцев при ежедневном применении 0,5 — 0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. Как правило, им сопутствует повышение уровня холестерина в сыворотке крови (в 3 — 5 раз по сравнению с исходным уровнем), что явилось основанием для предположения о ведущей патогенетической роли в развитии атеросклероза гиперхолестеринемии. Эта модель легко воспроизводима не только у кроликов, но и у кур, голубей, обезьян, свиней.

У собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атеросклероз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилтиоурацила, который подавляет функцию щитовидной железы. Такое сочетание двух факторов (экзогенного и эндогенного) ведет к длительной и резкой гиперхолестеринемии (свыше 26ммоль/л—1000 мг %). Добавление к пище сливочного масла и солей желчных кислот также способствует развитию атеросклероза.

У кур (петухов) экспериментальный атеросклероз аорты развивается после длительного воздействия диэтилстильбестролом. В этом случае атеросклеротические изменения появляются на фоне эндогенной гиперхолестеринемии, возникающей вследствие нарушения гормональной регуляции обмена веществ.

Этиологические ф-ры:

1. 
   эндогенные
   
   1. 
      наследственность
      
   2. 
      пол (в возрасте 40 — 80 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем в 3 — 4 раза). После 70 лет заболеваемость атеросклерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова.)
      
   3. 
      возраст (> 30 лет)
      

2. экзогенные

1. 
   избыточное питание (много пищевых жиров и содержащих холестен продуктов)
   
2. 
   стресс
   
3. 
   гиподинамия
   
4. 
   интоксикации (алкоголь, никотин, химические в-ва)
   
5. 
   артериальная гипертензия (АД > 160/90)
   
6. 
   гормональные нарушения, болезни обмена в-в (сахарный диабет, микседема, ↓ функции половых желез, подагра, ожирение, гиперхолистеринемии)
   

Патогенез:

Существующие теории патогенеза атеросклероза можно свести к двум, принципиально отличающимся по своим ответам на вопрос: что первично, а что вторично при атеросклерозе, другими словами, что является причиной, а что следствием — липоидоз внутренней оболочки артерий или дегенеративно-пролиферативные изменения последней. Этот вопрос впервые был поставлен Р. Вир-ховым (1856). Он же первый и ответил на него, указав, что «при всех условиях процесс, вероятно, начинается с определенного разрыхления соединительно-тканного основного вещества, из которого большей частью состоит внутренний слой артерий».

С тех пор и берет свое начало представление немецкой школы патологов и ее последователей в других странах, согласно которому при атеросклерозе первоначально развиваются дистрофические изменения внутренней оболочки стенки артерий, а отложение липидов и солей кальция — явление вторичного порядка. Преимуществом данной концепции является то, что она в состоянии объяснить развитие спонтанного и экспериментального атеросклероза как в тех случаях, когда имеются нарушения холестеринового обмена, так и в тех (что особенно важно), когда их нет. Первостепенную роль авторы указанной концепции отводят артериальной стенке, т. е. субстрату, который непосредственно вовлекается в патологический процесс. «Атеросклероз является не только и даже не столько отражением общих обменных сдвигов (лабораторно они могут быть даже неуловимы), сколько производным собственных структурных, физических и химических превращений субстрата артериальной стенки ... Первичный фактор, ведущий к атеросклерозу, лежит именно в самой артериальной стенке, в ее структуре и в ее энзимной системе» (И. В. Давыдовский, 1966).

В противоположность этим взглядам со времени опытов Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, главным образом благодаря исследованиям советских и американских авторов, успешно развивается концепция о роли в развитии атеросклероза общих метаболических нарушений в организме, сопровождающихся гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией. С этих позиций, ятердсуклррпя атеросклероз - следствие первичной диффузной инфильтрации липидов, в частности холестерина, в неизмененную внутреннюю оболочку артерий. Дальнейшие изменения в сосудистой стенке (явления мукоидного отека, дистрофические изменения волокнистых структур и клеточных элементов подэндотелиального слоя, продуктивные изменения) развиваются в связи с наличием в ней липидов, т. е. являются вторичными.

Первоначально ведущая роль в повышении уровня липидов, особенно холестерина, в крови приписывалась алиментарному фактору (избыточному питанию), что дало название и соответствующей теории возникновения атеросклероза — алиментарной. Однако очень скоро ее пришлось дополнить, так как стало очевидным, что не все случаи атеросклероза можно поставить в причинную связь с алиментарной гиперхолестеринемией. Согласно комбинационной теории Н. Н. Аничкова, в развитии атеросклероза, кроме алиментарного фактора, имеют значение эндогенные нарушения липидного обмена и его регуляции, механическое влияние на стенку сосуда, изменения артериального давления, главным образом его повышение, а также дистрофические изменения в самой артериальной стенке. Однако и в этой модификации прежняя формула «без холестерина нет атеросклероза» сохранила свой первоначальный смысл. Это обусловлено тем, что развитие атеросклероза связано в первую очередь с уровнем холестерина в сыворотке крови.

В последующие годы было показано, что для возникновения атеросклероза имеет значение не только увеличение содержания холестерина в сыворотке крови, но и изменение соотношения между уровнями холестерина и фосфолипидов (в норме 0,9). При атеросклерозе это соотношение увеличивается. Фосфолипиды снижают содержание холестерина в сыворотке крови, удерживают его в эмульгированном состоянии, препятствуют отложению в стенке сосудов. Таким образом, их относительный дефицит, является одним из важных способствующих факторов атерогенеза.

Не менее важную роль играет качественный состав поступающего в организм жира. Обычно ²/₃ вводимого в организм холестерина вступает в химическую (эфирную) связь с жирными кислотами (главным образом в печени) с образованием холестеринэстеров. Этерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, линоленовой, арахидоновой), содержащимися в растительных маслах и рыбьем жире, способствует образованию полярных лабильных, легкорастворимых и катаболизируемых эфиров холестерина. Напротив, этерификация холестерина насыщенными жирными кислотами, главным образом животного происхождения (стеариновой, пальмитиновой), способствует появлению труднорастворимых, легко выпадающих из раствора холестеринэстеров. Кроме того, известна способность ненасыщенных жирных кислот уменьшать уровень холестерина в сыворотке крови путем ускорения его экскреции и метаболических превращений, а насыщенных— увеличивать его. Приведенные факты Позволяют заключить, что уменьшение соотношения ненасыщенных и насыщенных жирных кислот способствует развитию атеросклероза. Липиды сыворотки крови (холестерин, эфиры холестерина, фосфолипиды, триглицериды) отчасти состоят из хиломикронов (мелкодисперсных частиц, нерастворенных в плазме) и липопротеидов — растворенных в плазме комплексов α- и β-глобулинов и липидов. α-Липопротеиды приблизительно на 33—60 % состоят из белков и на 40—67 % — из жиров, (β-липопротеиды — примерно на 7—21 % и на 79—93 % соответственно.

При атеросклерозе увеличено содержание β-липопротеидов, в первую очередь с низкой удельной массой (0,99—1,023). Эти липопротеиды флотируют со скоростью 10—20 Sf, отличаются повышенным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, относительным дефицитом фосфолипидов, легко выпадают в осадок. Более полная физическая и патофизиологическая характеристика, а также классификация типов атерогенных липопротеидов и соответствующих гиперлипопротеидемий проведена Фредриксоном и соавторами (1967).

Очевидно, что вид «транспорта», который обеспечивает доставку холестерина в сосудистую стенку при атеросклерозе, имеет существенное значение как в механизме возникновения атеросклеротических поражений, определяя их характер и степень выраженности, так и для дифференцированной диетической и лекарственной терапии.

Кроме того, учитывая способность атерогенных β -липопротеидов после их проникновения в сосудистую стенку комплексироваться с кислыми гликозаминогликанами и гликопротеидами, приобретая антигенные свойства, допускается возможность выработки аутоантител и развитие патологического процесса по типу аутоиммунного. Этому может способствовать также появление аутоантигенов из продуктов распада атеросклеротических бляшек, обеспечивающих специфическую сенсибилизацию организма.

В последние годы большое внимание уделяется изучению плазменных и тканевых ферментов, расщепляющих липиды. Установлено, что липолитическая активность у животных, резистентных к алиментарному холестериновому атерослерозу (крысы, собаки), повышена и, напротив, у восприимчивых к этому заболеванию животных (кролики, куры, голуби) — понижена.

У человека в связи с возрастом, а также при атеросклерозе липолитическая активность стенки аорты снижается. Это дает возможность предположить, что в сложной системе механизмов, способствующих развитию липоидоза сосудов при атеросклерозе, определенную роль играет недостаточность липолитических ферментов.

Большое значение в патогенезе атеросклероза имеют процессы биосинтеза холестерина. Последний в организме животных образуется через стадию активного ацетата (ацетил-КоА) из белков, жиров и углеводов. Печень является главным органом, синтезирующим холестерин в организме. Стенка сосудов также не лишена способности синтезировать холестерин из ацетата. В ней могут образовываться и фосфолипиды, и некоторые жирные кислоты. Однако сосудистая стенка не в состоянии обеспечить образование того количества липидов, которое обнаруживается в ней при атеросклерозе. Основным источником их является сыворотка крови. Следовательно, развитие атеросклероза без избыточного поступления холестерина извне можно объяснить эндогенной гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией.

Приведенные выше концепции патогенеза атеросклероза имеют свои сильные и слабые стороны. Наиболее ценным достоинством концепции общих метаболических нарушений в организме и первичного липоидоза артериальной стенки является наличие экспериментальной холестериновой модели. Концепция первичного значения местных изменений в артериальной стенке, несмотря на то, что была высказана 100 лет назад, пока не имеет убедительной экспериментальной модели.