3.0_Ответы на экзамен (хзхз) Патфиз. 1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
119. Нарушения возбудимости сердца. ЭКГ-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикар дии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.??????????? Экстрасистола (ЭКС) – внеочередное сокращение сердца. В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормаль ного или патологического основного ритма. В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбужде ния (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем. При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ише мии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных ме таболических нарушений электрические свойства различных учас тков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распрост раниться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повтор ный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего насту пает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экст расистола. Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцил ляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных учас тков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда. Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сер дца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный ха рактер и может провоцироваться различными вегетативными ре акциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреб лением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д. Такая экстрасистолия, как правило, не требует применения специальных противоаритмических препаратов и проходит само стоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов. Гораздо более серьезны в прогностическом отношении экстрасистолы органического происхождения. Их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде оча гов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способ ствующих, как Вы уже знаете, формированию электрической нeгомогенности сердечной мышцы и возникновению экстрасистолии и ряда других аритмий. Чаще всего экстрасистолия наблюда ется при остром инфаркте миокарда (в 80—100% случаев), хрони ческой ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокардитах, застойной недо статочности кровообращения. Различные варианты стойкой желу дочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки дигиталиса. Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P—QRSTосновного ритма до экстрасистолы получило на звание интервала сцепления. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествую щего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения — от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала ком плекса QRSэкстрасистолы. Важное диагностическое и прогностическое значение имеет выделение ранних экстрасистол. Ранними экстрасистолическими комплексами называют такие, начальная часть которых наслаива ется на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла Р— QRSTосновного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более чем на 0,04 с. Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла Р— QRST основного ритма (например, синусового) называется ком пенсаторной паузой. Различают неполные и полные компенсатор ные паузы. Если экстрасистола возникает в предсердии или в АВ-соединении, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импуль са, который начинается вновь как бы с нуля только после такой «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необ ходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала P-P(R-R). При желудочковой экстрасистолии (рис. 5.7, б) обычно не про исходит «разрядки» СА—узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ—узел и достичь предсердий и СА—узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуж дает предсердия, проходит по АВ—узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоя нии рефрактерное™. Обычное нормальное возбуждение желудоч ков произойдет только за счет следующего (второго после экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность ком пенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Рас стояние между нормальным (синусового происхождения) желу дочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирую щимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R— Rи свидетельствует о полной компенсаторной паузе. Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии или коротком пароксизме тахикардии говорят в том слу чае, если подряд следуют три и более экстрасистолы. Экстрасистолы могут быть монотонными, исходящими из од ного эктопического источника, и политопными (полифокусными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистри руются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления. Правильное чередование экстрасистол с нормальными сину совыми циклами Р— QRSTсвидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Если экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса, речь идет о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами Р— QRSТ следует одна экстрасистола или после каждых двух экстрасистол, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P—QRST, гово рят о тригеминии (рис. 5.8, б, в), если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового цикла Р— QRST — о квадригеминии и т. д. Различают наджелудочковые (синоаурекулярная, предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковые Главные признаки наджелудочковых ЭКС:
Наджелудочковые ЭКС по локализации:
5. желудочковая (главнейшие признаки: - преждевременное возникновение - отсутствие P - уширение и деформация QRS - полная дискордантность к-са QRS и зубца T) Определение локализации желудочковой ЭКС производится по 2 правилам:
Если «-» разность пот-лов к-са QRS регистрируется в правых грудных отведениях V1V2, то ЭКС из правого желудочка. Время внутреннего отклонения – это время от начала зубца Q до точки пересечения перпендикуляра из вершины R на изоэлектрическую линию. Это время хар-зует начало возб желудочков. Если V1V2 время внутреннего отклонения меньше, чем в V5V6, то ЭКС из правого желудочка, т.к. этот желудочек возбуждается первым. Пароксизмальная тахикардия— это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных со кращений до 140—250 в минуту при сохранении в большинстве слу чаев правильного регулярного ритма. Он обусловлен частыми экто пическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соеди-нения или из желудочков. Приступ пароксизмальной тахикардии продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов, лишь изредка дольше. Больные в большинстве случаев ощущают внезапное начало и окончание приступа. Важным признаком любой пароксизмальной тахикардии явля ется сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых не скольких циклов) правильного ритма и постоянной частоты сер дечных сокращений, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального на пряжения, при глубоком дыхании или после инъекции атропина. В настоящее время выделяют два основных механизма парок— сизмальных тахикардии: 1) механизм повторного входа волны воз буждения (re—entry); 2) повышение автоматизма клеток проводя щей системы сердца — эктопических центров II и III порядка (более редкий механизм). Эти механизмы не случайно сходны с механизмами возникно вения экстрасистолии, поскольку при определенных допущениях и сам приступ пароксизмальной тахикардии можно рассматривать как длинный ряд следующих одна за другой с большой частотой экстрасистол, источником которых является путь повторного вхо да или эктопический центр, расположенный в предсердиях, АВ— узле или желудочках. В последние годы все большее значение в генезе пароксизмаль ной тахикардии придается именно механизму re-entry, ведущему к многократно повторяющемуся круговому движению волны воз буждения по определенному участку проводящей системы серд ца, что и является источником частых эктопических импульсов. Для осуществления механизма re-entry необходим ряд условий, в первую очередь существование двух независимых друг от друга в функциональном или анатомическом отношении путей проведе ния электрического импульса, имеющих различные электрофи зиологические свойства. Такая ситуация может возникнуть при формировании электрической негомогенности различных участ ков сердечной мышцы и ее проводящей системы у больных с ос трым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами и некоторыми другими заболеваниями, а также у лиц с врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца, например у больных с дополнительными ано мальными путями быстрого проведения — синдромом WPW, CLC и т. д. или с так называемой продольной функцио нальной диссоциацией АВ—узла. В зависимости от локализации эктопического центра повышен ного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной во лны возбуждения (re-entry) различают:
Трепетание предсердий — это значительное учащение сокраще ний предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Трепетание предсердий наблюдается при органических изме нениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности и, возможно, эктопического очага импульсации. В молодом возрасте это нарушение ритма, встре чается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными по роками сердца, а в пожилом и старческом возрасте — чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, яв ляются либо повышение автоматизма клеток проводящей систе мы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуж дения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для дли тельной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда во лна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 250 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмич ной циркуляции выше и составляет обычно 250—400 в минуту. В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилооб разную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и кру то поднимающееся положительное колено, непосредственно пе реходящее одно в другое (рис. 5.16). Расстояния между вершинами предсердных волн (F—F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны /'лучше всего выявляются в отведениях Vu, II, III и aVF. Желудочковые комплексы QRS притрепетании предсердий име ют нормальную неизмененную форму,поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Однако частота желудоч ковых комплексов QRSвсегда меньше частоты предсердных волн F. Это объясняется тем, что АВ-соединение не может проводить к желудочкам такое большое количество импульсов из предсердий так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоя нии рефрактерное™. В большинстве случаев к желудочкам прово дится только каждый второй или третий предсердный эктопичес кий импульс. Это свидетельствует о функциональной атриовентри-кулярной блокаде 2:1,когда на два предсердных сокращения (две волны F) приходится один желудочковый комплекс QRSи об атриовентрикулярной блокаде 3:1, когда комплекс QRSвозника ет после каждой третьей волны F. Такая функциональная атрио-вентрикулярная блокада, развивающаяся при трепетании пред сердий, предотвращает слишком частую и неэффективную рабо ту желудочков. Например, если частота возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2:1 ритм желудоч ков — только 150 в минуту и т. д. Реже, при дополнительном патологическом нарушении про водимости, может возникнуть атриовентрикулярная блокада 4:1, 5:1, 6:1 и т. д., что приводит к еще большему урежению желудоч кового ритма, вплоть до брадикардии Если степень замедления атриовентрикулярной проводимости при трепетании предсердий остается постоянной, на ЭКГ регис трируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R—R. Тогда каждому желудочковому комплексу QRSсоответствует определенное число предсердных волн F. Например, при функциональной атриовентрикулярной блокаде 2:1 каждому комплексу QRSпредшествует 2 предсердные волны F, при атриовентрикулярной блокаде 3:1 — 3 волны F, при блокаде 4:1—4 волны F и т. д. Во всех этих случаях говорят о правильной (регулярной) форме трепетания предсердий. Если у одного и того же больного с трепетанием предсердий наблюдается скачкообразное изменение степени атриовентрикулярной блокады и к желудочкам проводится то второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, то на ЭКГ регис трируется неправильный желудочковый ритм. В этих случаях диагностируют неправильную (нерегу лярную) форму трепетания предсердий. Описанные скачкообразные изменения степени атриовентрикулярной блокады и, следователь но, числа желудочковых сокращений весьма характерны для дан ного нарушения ритма, хотя далеко не всегда их удается зарегис трировать во время обычной относительно короткой записи ЭКГ. Чаще всего трепетание предсердий возникает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений (пароксизмальная форма). Гораздо реже встречается постоянная форма трепетания предсер дий, длительность которой превышает 2 нед. Обе формы трепета ния предсердий могут переходить в мерцание (фибрилляцию) предсердий. Наиболее характерными электрокардиографически ми признаками трепетания предсердий являются: 1) наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в минуту — регуляр ных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих харак терную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, Vp V2); 2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочко вый ритм с одинаковыми интервалами F - F(за исключением случа ев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент ре гистрации ЭКГ); 3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплек сов, каждому из которых предшествует определенное (чаще посто янное) количество предсердных волн F(2:1, 3:1, 4:1 и т. д.). |