Главная страница
Навигация по странице:

  • Онтофилогенетическая обусловленность пороков развития.

  • Аплазия (агенезия)

  • Гипертрофия

  • Гетеротопия

  • Атрезия

  • Пороки дыхательной системы

  • Пороки развития органов пищеварения

  • Коллоквиум 4. 1. Регенерация. Физиологическая регенерация, ее значение Репаративная регенерация, ее значение. Способы репаративной регенерации


    Скачать 1.2 Mb.
    Название1. Регенерация. Физиологическая регенерация, ее значение Репаративная регенерация, ее значение. Способы репаративной регенерации
    АнкорКоллоквиум 4
    Дата21.02.2022
    Размер1.2 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаk4.pdf
    ТипДокументы
    #369232
    страница6 из 6
    1   2   3   4   5   6
    Онтофилогенетическая обусловленность пороков развития.
    1.
    Биогенетический закон.
    2.
    Преобразование онтогенезов.
    3.
    Пороки развития.
    Эволюционные преобразования связаны не только с образованием и вымиранием видов, но и преобразованием онтогенеза. Онтогенез – феномен, без которого эволюция была бы невозможна или остановилась на предживом уровне. На основе перестроек онтогенеза происходят любые филогенетические преобразования. Геккель, Мюллер: « Онтогения есть краткое повторение филогении» - биогенетический закон. Из него вытекают 2 правила.
    1) правило рекапитуляции – учение о повторении в развитии ныне живущих организмов строения их предков.
    2)
    Правило ценогенеза- учения о нарушениях развития, мешающих повторению развития.
    Явление повторения в развитии высших форм признаков предков, живших в прошлом и имевших более простое строение – рекапитуляция.
    Эмбриональные адаптации. Онтогенез состоит из ряда определенных стадий, каждая из которых протекает в определенной среде. Все стадии проходят под генетическим контролем и под действием естественного отбора. Последовательные стадии между собой связаны, все вместе они составляют онтогенез. В ходе онтогенеза формируются определенные признаки, которые используются в детском возрасте, затем исчезают – ценогенетические признаки. Ценогенезы – приспособительные изменения зародыша/личинки к специфическим условиям зародышевого, личиночного развития.
    Например, качественные изменения у человека – амнион, аллантоис, хорион, желточный мешок, плацента.
    Это провизорные органы, выполняющие разные функции, со временем эти функции начинают выполняться другими органами и системами. Внезародышевые органы не принимают участия в формировании тела зародыша, но без них его развитие было бы невозможно.
    Филэмбриогенезы. Филэмбриогенез – такой способ эволюции онтогенеза, который состоит в изменении процессов морфогенеза, связанных с адаптацией взрослых организмов. Ученее о филэмбриогенезах было разработано Северцовым в 1910 году. Основное положение – первичность онтогенетических изменений по отношению к филогенетическим. Путем филэмбриогенеза происходят преобразования и взрослых, и промежуточных, и начальных стадий. В зависимости от стадий выявлены типы филэмбриогенеза:
    - архаллаксис; - девиация; - анаболия.
    Посредством филэмбриогенезов происходит и усложнение, и упрощение строения и функций (например, паразитизм – более упрощенное строение, соответствующее условиям среды).
    Архаллаксисы – изменения, происходящие на ранних стадиях эмбрионального развития. Выражаются в изменении дифференцировки эмбриональных зачатков, изменении массы зачатков, сдвиге места и времени закладки органов (гетеротопии и гетерохронии), изменении начального развития зачатков. Считается, что архаллаксисы происходят на ранних этапах. Отделение половых клеток от соматических произошло в колониальных организмах путем архаллаксиса. Другой пример – у растений – изменение строения, мутовок, увеличивается количество симметричных органов; появление волосяного покрова у млекопитающих.
    Рекапитуляции проявляются только при закладке органов, потом зародыши идут в развитии по другому пути. Изменения приводят к крупным преобразованиям онтогенеза и являются основным источником прогрессивного развития природы и эволюции взрослых организмов.

    29
    Девиация – изменение развития признаков в результате резкого отклонения от первоначального направления на средних этапах эмбриогенеза. Например, формир. роговых чешуек у рептилий. Вначале развитие в точности повторяет развитие плакоидной чешуи рыб, но потом происходит отклонение. Однодольный зародыш растения появился в результате замещения двух боковых точек роста одной верхушечной. Точно также – возникновение среднего уха, появление сложных коренных зубов млекопитающих. Рекапитулирует значительная часть признаков предковых форм. На основе девиации происходят существенные эволюционные изменения.
    Анаболия– добавление, надставка новых стадий развития в конце морфогенеза какого-либо органа.
    Например, эволюция почки. Сначала формируется предпочка, далее – первичная почка, вторичная почка.
    При эволюции путем анаболии более ранние стадии не изменяются, а предшествующая стадия новой стадии рекапитулирует.
    Процесс морфогенеза довольно устойчив. Всяческое изменение приводит к снижению жизнеспособности.
    Анаболии возникают чаще архаллаксиса и девиаций. С генетической точки зрения, все 3 способа эволюции онтогенеза объясняются объемом наследственной информации
    Автономность онтогенеза – независимость онтогенеза от колебаний внешней среды и генофонда. Между генами и окончательным фенотипом проходит весь онтогенез. Онтогенез – среда, устойчивая к любым помехам. Появляющиеся новые мутации чаще всего убираются, они могут изменить скорость биохимических реакций, количество производимого продукта, но фенотип не изменится. Изменение обмена веществ, фенотипа приводит к гибели клеток и вымиранию видов.
    Онтофилогенетическая обусловленность пороков развития.
    Любой процесс, происходящий в организме, имеет свой материальный субстрат, определяется нормой реакции и регулируется гомеостазом. Материальный субстрат гомеостаза – все видовые особенности
    (возраст, генотип, фенотип). В ходе исторического развития постепенно совершенствовались приспособительные ответы организма на все внешние раздражители. Эта закономерность повторяется при развитии зародыша. С момента обр. зиготы могут возникать нарушения ОВ. Они могут приводить к дистрофическим изменениям, некрозу и гибели самого зародыша. С развитием генотипа появляются более сложные ответные реакции - расстройство кровообращ., иммунологические, воспалительные процессы и т.д.
    Патологические процессы пренатального развития – отклонения развития от момента образования зиготы до родов. В клинике эмбриогенез делят на 4 периода:
    - прогенез – бластогенез – гаметогенез - фетогенез
    Для каждого этапа характерны специфические виды патологий.
    Аплазия (агенезия) – полное врожденное отсутствие органа или его части.
    Гипоплазия – врожденное недоразвитие органа.
    Гипотрофия – уменьшение массы органа или плода в целом.
    Гипертрофия – увеличение массы органа или зародыша.
    Гиперплазия – врожденное увеличение размеров органа.
    Макросомия, гигантизм – увеличение длины и массы тела.
    Гетеротопия – наличие клеток, тканей, участков и целых органов в нехарактерных местах.
    Гетероплазия – нарушение дифференцировки отдельных типов тканей.
    Эктопия – смещение органа.
    Атрезия – отсутствие канала или отверстия.
    Персистирование – сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих.
    Стеноз – сужение канала или отверстия.
    Гаметопатия – все виды поражения гамет, возник. при ово- и сперматогенезе, обусловлены мутациями.
    Бластопатии – нарушения, связанные с поражением бластоцисты, т.е. зародыша 15 дней после оплодотворения.
    Результаты бластопатий:
    1) пустые зародышевые мешки;
    2) гипоплазия, аплазия внезародышевых органов (амниона, амниотической ножки и желточного мешка);
    3) внематочная беременность или нарушение глубины имплантации;
    4) нарушение ориентации эмбриобласта;
    5) двойниковые пороки;

    30 6) сиреномелия (веретенообразное тело, ласты – см. рисунок);
    7) циклопия;
    8) мозаицизм.
    Эмбриопатия– все виды патологий эмбриона (16-75 дни онтогенеза), возникающие под действием повреждающих факторов (алкогольных, диабетических, медикаментозных).
    Результаты эмбриопатий:
    - очаговые или диффузные изменения и нарушения формирования органов, которые заканчиваются или гибелью эмбриона или врожденными пороками развития.
    Фенопатии– повреждения плода (76-280 дни). Достаточно редко происходят.
    Результаты фенопатий:
    1) крипторхизм – сохранение первоначального расположения органа;
    2) гипертрофия, гиперплазия элементов мезенхимы;
    3) пренатальная гипоплазия органов;
    4) множественные очаги воспаления в паренхиматозных органах;
    5) персистирование.
    Самые частые пороки – пороки сердца и сосудов.
    Пороки сердечно-сосудистой системы имели 27% детей, погибших до года.
    Пороки сердечно-сосудистой системы составляют ¼ всех пороков развития.
    У некоторых пороков сердца существует половая дифференциация.
    Стеноз и транспозиция крупных сосудов характерны для мальчиков.
    Дефект межпредсердной перегородки и открытый грудной проток встречаются чаще у девочек.
    У 2-х недельного эмбриона сердце - однокамерная трубка в передненижней части тела, в нее открывается венозный синус, выходит артериальный конус. На 3 неделе происходит закладка первичной перегородки предсердий, разделение общего желудочка – на 8 неделе. В то же время создаются клапаны сердца и крупных сосудов. Начало 9 недели характеризуется сформированностью всех основных структур сердечно- сосудистой системы. Это время – терминальный тератогенный период.
    В 1,5 раза чаще встречаются у девочек пороки малого круга кровообращения – 70%.
    Сложные пороки составляют 20% и являются результатом токсикоза первой половины беременности, попыток прерывания беременности, вирусных заболеваний. Наиболее часто среди сложных пороков проявляется эктопия сердца. Иногда сердце находится вне грудной полости, более часто – правостороннее расположение дуги аорты или двустороннее расположение дуги аорты.
    Другие нарушения – открытый артериальный проток, трехкамерное сердце (при общем желудочке или предсердии). Может наблюдаться аортопульмональный свищ – сохранение связи между аортой и легочной артерией, 25-30 мм диаметр отверстия.
    Пороки дыхательной системы.
    Раньше полагали, что такие пороки встречаются редко, сейчас же их выявляется много. Пороки легких составляют около 70%. По данным центрам тератологии (Минск) около 7% всех пороков развития составляют пороки дыхательной системы.
    Гортань и трахея формируются из передней верхней стенки энтодермальной трубки. На 4 неделе происходит разделение на 2 цилиндра. Передний служит для образования гортани и трахеи, задний формирует пищевод.
    Легкие формируются на протяжении всей внутриутробной жизни зародыша. К 4 месяцу заканчивается ветвление развитие бронхов – терминальный тератогенный период для бронхов.
    Пороки гортани – аплазия, гиперплазия, нарушение срастания щитовидного хряща и надгортанника. Могут встречаться врожденные диафрагмальные грыжи, перемещение органов из брюшной полости в грудную из- за нарушения целостности диафрагмы или через пищеводное отверстие.
    Пороки развития органов пищеварения.
    3-4 случая на 100 пренатальных вскрытий. Составляют 22% всех пороков.
    Это в основном нарушения развития производных кишечника, нарушения изгибов, кровоснабжения ЖКТ или иннервации.
    Часто пороки развития внутренних органов корригируют с пороками лица или шеи.
    1   2   3   4   5   6


    написать администратору сайта