2 билет патфиз. 1. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности
 Скачать 3.84 Mb.
|
|
2 билет Пациент З. 40 лет, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, которые появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, больной сидит, наклонившись вперёд, границы сердца расширены влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., в лёгких - мелкопузырчатые хрипы, частота дыхательных движений —30 в минуту, видны набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, отеки на ногах. 1. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. Обоснуйте принципы патогенетической терапии 1. Тотальная сердечная недостаточность - единовременный застойный процесс в обоих кругах кровообращения. Принципы патогенетической терапии: - Немедикаментозные мероприятия, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности. - Бета-адреноблокаторы. Урежают ЧСС и удлиняют диастолу. - Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). Оказывают действие, подобное действию бета-адреноблокаторов. - Диуретики. Необходимо применять осторожно в связи с угрозой избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса. - Ингибиторы АПФ. Уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают его расслабление. - Сердечные гликозиды. При диастолической сердечной недостаточности противопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности. 2. Объясните патогенез имеющихся симптомов  Левожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в венах малого круга кровообращения → отёк легких При сердечной недостаточности, связанной с дисфункцией левого желудочка, уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм.рт.ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту дыхательных движений. Компенсаторно возрастает лимфатический дренаж легких, однако это не компенсирует увеличение количества жидкости в легких. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода (PaO2) в артериальной крови и вызывает одышку. Однако, одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы; точный механизм данного феномена неясен. Правожелудоковая сердечная недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени При сердечной недостаточности, сопровождающейся дисфункцией правого желудочка, повышается общее венозное давление, что сопровождается выходом жидкости в межклеточное пространство с последующим появлением отеков, прежде всего периферических тканей (стопы и лодыжки у амбулаторных пациентов) и внутренних органов брюшной полости. Наиболее сильно страдает печень, но также наблюдается индурация желудка и кишечника; происходит скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Правожелудочковая недостаточность обычно вызывает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшим увеличением показателей связанного и свободного билирубина, протромбинового времени и активности печеночных ферментов (особенно щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы [ГГТ]). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, развивается вторичный альдостеронизм, который вносит свой вклад в накопление жидкости. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, синдром мальабсорбции питательных веществ и лекарств, энтеропатию с потерей белка (характеризующуюся диареей и существенной гипоальбуминемией), постоянную потерю крови через желудочно-кишечный тракт и иногда ишемический инфаркт кишечника. При сниженном СВ(сердечный выброс) обеспечение тканей кислородом поддерживается путем увеличения экстракции кислорода из крови, что иногда приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина (см. рисунок Кривая диссоциация оксигемоглобина) вправо для улучшения высвобождения кислорода. Уменьшенный СВ со сниженным системным артериальным давлением активизирует артериальный барорефлекс, увеличивая симпатический и уменьшая парасимпатический тонус. В результате происходит увеличение ЧСС и сократимости миокарда, артериолы в соответствующих участках сосудистого русла сужаются, присоединяется веноконстрикция и происходит задержка натрия и воды. Эти изменения компенсируют снижение функции желудочка и помогают поддерживать гемодинамический гомеостаз лишь на ранних стадиях сердечной недостаточности. Однако эти компенсаторные механизмы приводят к усилению работы сердца, возрастанию преднагрузки и постнагрузки, уменьшают коронарный и почечный кровоток, становятся причиной задержки жидкости, увеличивают выведение калия, а также способны вызывать некроз кардиомиоцитов и аритмии. 3. Значение нарушений функций слюнных желёз в патологии жевательного аппарата и тканей полости рта.    4. ГПУВ, понятие, механизмы развития, последствия. Патологическая система, понятие, механизмы развития, значение для организма ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ) – это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Механизм формирования: устойчивая значительная деполяризация нейронов (возбуждающие нейромедиаторы, гипоксия и т.д.) дефицит торможения нейронов (снижение синтеза ГАМК или блокада рецепторов) деафферентация нейронов (отсутствие тормозящего эффекта из периферических органов) повреждение нейронов и изменения их окружения. ГПУВ ® патологическая детерминанта ® патологическая система ® нейропатологические синдромы.    |