микробушка. 1. Стафилококки
 Скачать 62.25 Kb.
|
|
1. Вирусы гриппа. Семейство Orthomyxoviridae объединяет группу вирусов, которые имеют особое сродство к мукополисахаридам и гликопротеидам клеточных рецепторовКлассификация. включает четыре рода: Influenzavirus А, Influenzavirus В,Influenzavirus С и Togotovirus.Морфология Вирус гриппаМорфология. Вирионы вируса гриппа являются “одетыми”, сферическойили нитевидной формы, Снаружи они имеют липопротеиновую оболочку, которая образует выступы(шипы). Вирионы ортомиксовирусов состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки (суперкапсида), которая имеет выступы,образованные из гемагглютинина и нейраминидазы. Между нуклеокапсидом исуперкапсидом располагается М-белок.Геном вирионов вируса гриппа образован однонитевой спиральной молекулой минус-РНК. Каждый фрагмент вирусной РНК покрыт отдельным белком. К наружным структурным протеинам относятся гемагглютинин (Н),нейраминидаза (N) и белок М. Гемагглютинин и нейраминидаза входят всостав суперкапсида Функции гемагглютинина:прикрепительная - участие в слиянии (содержит пептид слияния) оболочки вириона с мембранами клетки и гемагглютинации, агрегируя (склеивая) эритроциты;Нейраминидаза распознает и взаимодействует с рецепторами клетки,содержащими N-ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновениювируса внутрь клетки, а также, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерних вирионов и клеточной мембраны, к выходу вирусов из клеток и распространению вирионов. Четвертый внутренний белок (NР) связан с наружным фрагментомРНК и выполняет регуляторные и структурные функции.Репродукция вируса гриппа состоит из следующих этапов:1. Адсорбция и проникновение вируса внутрь клетки. 2. Депротеинизация капсида и его проникновение в ядро клетки. 3. Образование полных и неполных плюс-нитей РНК. 4. Трансляция вирусных белков. 5. Формирование потомства вирионов. 6. Выход вирионов из клетки происходит почкованием. Патогенез. Вирусы гриппа проникают в респираторный тракт с каплямиаэрозоля и частицами пыли.Главным местом размножения вируса служат реснитчатые и бокаловидные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путейПовреждение зараженных эпителиоцитов приводит к выходу вируса в кровь.Вирус гриппа А.Эпидемиология. Источник инфекции - только человек, больной или носитель. Заражение происходит воздушно-капельным путем. может перерасти в пандемию.Особенности патогенеза и клиники. Инкубационный период- 1-2 суток. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей с преимущественной локализацией в области трахеиВирус гриппаоказывает угнетающее действие на кроветворение и иммунную систему.Постинфекционный иммунитет. Главная роль в формировании приобретенного иммунитета принадлежит вируснейтрализующим антителам,блокирующим гемагглютинин и нейраминидазу, а также секреторным иммуноглобулинам IgAs. иммунитет имеетштаммовую направленность и не гарантирует защиты от заражения новыми вариантами вируса.диагностика.1. Вирусологический 2. Серологический - выявление специфических антител и определение возрастания их титра с помощью РТГА, РСК,иммуноферментного метода.3. В качестве ускоренной диагностики используют иммунофлуоресцентный методВирус гриппа В.Процесс антигенного дрейфа выражен слабее, чем у вируса типа А.вызывают локальные вспышки и эпидемии; Вирус гриппа С.Геном представлен однонитевой негативной РНК из Вирусу типа С не свойственна такая изменчивость, как вирусу типа А. часто является причиной спорадических заболеваний гриппомСпецифическая профилактика заключается в применении вакцин:- живая из аттенуированного вируса;- убитая вакцина цельновирионная;- субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов);- субъединичная вакцина 2. Ротавирусывозбудители острых гастроэнтеритов у человека,относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус имеет сферическую форму содержит двунитчатую фрагментированную РНК и два капсида с кубическим типом симметрии Капсиды имеют вид колеса (обод со Имеются внутренний группоспецифичес-кий и наружные типоспецифические антигены, по которым ро-тавирусы классифицируют на 4 серотипа.Эпидемиология. Ротавирусный гастроэнтерит распространен повсеместно, поражает преимущественно детей Характерна выраженная зимняя сезонность. Регистрируются водные, пищевые, семейные и внутрибольничные вспышки заболевания. Источник инфекции . больные и носители. Механизм передачи .фекально-оральный.Патогенез и клиническая картина. Вирус размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая воспалительный Процесс. Инкубационный период продолжается от 15 ч до 5 дней. Заболевание сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, болями в животе и обычно заканчивается полным выздоровлением через 5.7 дней. Пассивный естественный иммунитет сохраняется на протяжении первых 6 мес жизни ребенка.Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусов или антигенов с помощью ЭМ, ИЭМ, ИФА и РИА. Серодиагностика осуществляется с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками больных.Специфическая профилактика и лечение. Разработана инактивированная вакцина. Лечение 3. Вирус кори. Вирус кори вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями и сыпьюРНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.По морфологии вирус содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не обнаружены; обладает гемагглютинирующей активностью.Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучейЭпидемиология. В естественных условиях болеет только человек. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбудителя . аэрогенный.Патогенез и клиническая картина. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клетки сосудов. Инкубационный период длится 8.21 день. Продромальный период протекает по типу острого респираторного заболевания. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, распространяющаяся сверху вниз. Заболевание длится 7.9 дней. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях . острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалитИммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал . отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, мочаЭкспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА.Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину 4.Вирус краснухи. острое инфекционное заболевание,характеризующееся лихорадкой и сыпью; краснуха у беременных женщин может привести к уродствам и гибели плода. РНК-содержащий вирус относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus Вирионы имеют сферическую форму Вирус содержит комплекс внутренних и наружных антигенов, не имеет антигенных вариантов, обладает гемагглютинирующей активностью.Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, легко разрушается под действием УФ-лучей, жирорастворителей Эпидемиология. Краснуха . высококонтагиозная инфекция,распространена повсеместноПодъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период. Источником инфекции является больной с клинически выраженной или бессимптомной формой инфекции. Механизм передачи возбудителя . аэрогенный. Вирус краснухи способен проходить через плацентарный барьер и заражать плод.Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителей является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. После размножения в шейных лимфатических узлах вирусы попадают в кровоток и разносятся по организму.Продолжительность инкубационного периода составляет 11 . 22 дня. Характерные симптомы болезни . повышение температуры тела, мелкопятнистая сыпь на теле, припухание заднешейных лимфатических узлов. Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет стойкий пожизненный.Лабораторная диагностика. Исследуемый материал . отделяемое носоглотки, кровь, моча, фекалииВирус выделяют в культурах клеток. Идентифицируют выделенный вирус с помощью РТГА. Для серодиагностики используют РИФ, ИФА, РИА, РТГА. В России прививка против краснухи не включена в календарь, так как отечественная вакцина не производится.
6. Вирус полиомиелита
7. Вирус клещевого энцефалита. острая природно-очаговая вирусная инфекция странсмиссивным механизмом передачи и преимущественным поражениемцентральной нервной системы. относится к семействуFlaviviridae, роду Flavivirus. Вирус представлен Геном образует однонитеваямолекула плюс-РНК, заключённая в капсид с кубическим типом симметрии.Нуклеокапсид имеет форму двадцатигранника. Снаружи нуклеокапсид покрыт суперкапсидом, который состоит из липидной мембраны и встроенных в неегликопротеиновых шипов Устойчивость. Вирус быстро инактивируется спиртом, эфиром,дезрастворами, чувствителен к нагреванию, высушиваниюЭпидемиология. Основной резервуар и переносчик вируса клещевогоэнцефалита в природе - иксодовые клещи У клещей при этом происходиттрансовариальная и трансфазовая передача вируса. поддержание популяции осуществляется за счет прокормителей клещей -грызунов, птиц, диких и домашних животных, которые являются дополнительным резервуаром. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность.Проникновение вируса в организм возможно также контактным путемчерез мелкие повреждения кожи и алиментарно при употреблении сырого молока коз и овец Патогенез. Вирус содержится в слюне инфицированного клещаПервичное размножение вируса происходит в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в лимфу и кровь. Возникает перваявирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутреннихорганов и в фагоцитирующие клетки, где активно размножается. В результатеактивного размножения вируса в эндотелии кровеносных сосудов возникаетвторичная вирусемия. При этом вирус проникает в центральную нервную системуи поражает различные ее отделы. Особенно страдают крупные двигательные клеткив сером веществе спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов встволе головного мозга.При пищевом пути заражения входнымиворотами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. Вирус размножаетсяв стенке кишечника, попадает с лимфой в кровь и затем в центральную нервнуюсистему. Вирусемия при этом наступает позже, интенсивность ее менее выражена.Клиника. Инкубационный период при этом составляет 7-14 дней. Инфекцияначинается остро, с озноба и повышения температуры до38-39°С. Лихорадочный период продолжается от 3 до 14 дней. Через 8-20дней после снижения температуры развивается симптоматика со стороны ЦНС:менингит (50-60% случаев), менингоэнцефалит (30%) и менингоэнцефаломиелит(5%). При поражении центральной нервной системы иногда развиваютсясимметричные вялые парезы и параличи верхних конечностей и шейно-плечевоймускулатуры, заканчивающиеся атрофией пораженных мышц.Острые формы разделяютна лихорадочные, менингеальные, менингоэнцефалитические, полиомиелитическиеи полирадикулоневритические. Диагностика. В начале болезни возможно выделение вируса из крови испинномозговой жидкости больных и внутренних органов и мозга умерших путеминтрацеребрального введения этихсубстратов белым 6-дневным мышатам.Возможно культивирование возбудителя в культуре клеток. Идентификацию вирусав суспензиях мозга мышей и культуральной жидкости проводят в РТГА, РН и РСКДля лечения и экстреннойпрофилактики клещевого энцефалита у непривитых лиц, подвергшихся применяют специфический гомологичныйдонорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный изплазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита исодержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. Приотсутствии этого препарата назначают специфический гетерологичный лошадиныйиммуноглобулин. специфическаяпрофилактика с помощью вакцин и иммуноглобулина используются убитые вакцины. 8. Вирус бешенства. вирусная зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, протекающая по типуэнцефаломиелита, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга и всегда заканчивающаяся летально.род Lyssavirus семействаRhabdoviridae.Вирионы вируса бешенства имеют пулевидную форму Вирионы состоят изнуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки(суперкапсида), на поверхности которой имеются характерные выступы (шипыГеном образует спиральная однонитевая несегментированная молекуламинус-РНК. В составе вириона рабдовирусов обнаружено 5 структурных белков, которыеподразделяются на внутренние и поверхностные. Внутренними белкамирабдовирусов являются полипептиды L, N, NS и М, наружным – гликопротеин G.Репродукция вирусов. Адсорбция вируса протекает путем прикреплениябелка G к рецепторам чувствительной клетки. Затем вирусы проникают в клетку какпутем эндоцитоза, так и в результате сплавления липопротеидной оболочки вируса сплазматической мембраной клетки. В эндосомах в результате протеолиза нуклеокапсид освобождается и выходит в цитоплазму клетки. После раздеванияпроисходит транскрипция вирионной РНК с помощью вирион-ассоциированнойтранскриптазы с образованием информационной РНК (иРНК), которая обеспечивает синтез вирусспецифических белков на цитоплазматических полисомахАнтигенная структура. Выделяют “фиксированный” (virus fixe) и “уличный” вирусыЭпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, Бешенство - типичный зооноз; резервуаром возбудителя могут бытьпрактически все млекопитающие (собаки, кошки, крупный рогатый скот, летучиемыши, лисы, волки, грызуны и др.). Основной путь передачи - через укус больногоживотного, также возможно проникновение возбудителя через повреждённыекожные покровы при ослюнении их больным Патогенез поражений. Со слюной больного животного вирус попадает при укусе в поврежденные наружные покровы. В месте входных ворот в миоцитах или вэпителиальных клетках базального слоя эпидермиса происходит первичноеразмножение вируса. После этого вирус проникает в нервные окончания. Затемвирус мигрирует центростремительно по аксоплазме периферических нервов вцентральную нервную систему, где размножается в нейронах дорсальных ганглиевспинного, а затем и головного мозга, вызывая дегенерацию нейронов. Вцентральной нервной системе вирус накапливается в нейронах гиппокампа, ядермоста, мозжечка, лимбической системы и обонятельных луковиц. В цитоплазменейронов мозга, чаще в гиппокампе, обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Затем вирус диссеминирует тем же путем, но в обратном направлении поцентробежным нейронам по всему организму в различные ткани (включая слюнныежелезы).Вкрови вирус не обнаружен.Клинические проявления. Различают следующие периоды заболевания:инкубационный период, продромальный период (стадию депрессии), периодразвившейся болезни (стадию возбуждения), период параличей.Инкубационный период у человека при бешенстве - от 6 дней до 3 месяцев,иногда до года и более, что зависит от характера и локализации повреждения.Продромальный период характеризуется раздражительностью,бессонницей, нарушением чувствительности в области раны, недомоганием,страхом, беспокойством, тревогой. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным.Отмечаются субфебрильная температура, головная боль. Может беспокоить сухостьво рту. Аппетит снижен, язык обложен. Рано нарушается сон: характерныустрашающие сновидения, а затем устанавливается бессонница.Период развившейся болезни (стадия возбуждения) характеризуетсязатруднением глотания (сначала жидкой, а затем и твёрдой пищи),генерализованными судорогами, делирием и комой. Развиваются рефлекторнаявозбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыханиешумное, судорожное. Присоединяются слуховые и зрительные галлюцинации.Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, рукивытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. После окончания приступа больные приходят в состояние относительного покоя. Период параличей. Состояние улучшается. Дыхание становится болеесвободным. Приступы гидрофобии и аэрофобии прекращаются. Больные могут питьи есть. Исчезают страх и возбуждение. “Успокоение” продолжается 1-3 дня. Ухудшается сердечнососудистая деятельность, появляются параличимышц конечностей и черепно-мозговых нервов, дисфункции тазовых органов.Смерть наступает через 5-7 дней от начала болезни от паралича дыхательного исосудистого центров.Материал для исследования - слюна,кровь и секционный материал (ткани мозга и подчелюстных слюнных желёз). Вирусоскопическое исследование. С помощью микроскопии окрашенныхсрезов или отпечатков выявляют в клетках коры полушарий, аммонова рога и мозжечка эозинофилъные тельца Бабеша-Негри. Срезы и отпечатки также используют для обнаружения антигенов вируса в этих тканях с помощью РИФ илиРНИФ.Проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином вакцину антирабическую культуральную очищенную инактивированнуюсухую Рабивак-Внуково-32 (КАВ) и вакцину антирабическую культуральнуюинактивированную концентрированную очищенную сухую (КОКАВ). Обе этивакцины представляют собой убитый вирус бешенства (штамм Внуково-32). 1. Вакцина БЦЖ. живая вакцина ВСG (Bacille Calmette-Guerin).Штамм BCG селекционирован в 1919 г. Альбером Кальметтом и Камилем Гереномпутем длительного пассирования M. bovis на картофельно-глицериновой среде сдобавлением желчи.Вакцинацию проводят у новорожденных на 3-7-й день жизни внутрикожно.На месте введения вакцины формируется инфильтрат с небольшим узелком вцентре. Обратное развитие инфильтрата происходит в течение 3-5 месяцев.Ревакцинация – в 7 и 14 лет лицам с отрицательной реакцией Манту, поэтому передее проведением ставится проба Манту. У новорожденных со сниженнойрезистентностью и в регионах, благополучных по туберкулезу, применяется менеереактогенная вакцина ВСG-М, содержащая в 2 раза меньшее количество микробов. 2. Вакцина чумная живая ЕV. Для специфической профилактики используют живуюаттенуированную вакцину из штамма ЕV. Она вводится накожно или подкожно.Поствакцинальный иммунитет сохраняется до года. Вакцинацию проводят вэндемических очагах, а также охотникам и лицам, занимающимся отловом грызунови работающим с возбудителем. |