микробушка. 1. Стафилококки
 Скачать 62.25 Kb.
|
|
9. Сальмонеллы животного происхождения. -группа сальмонелл разных видов животных, однако онимогут вызывать заболевания людей (бипатогенные сальмонеллы). Наиболее частовызывают заболевание людей S. typhimurium, S. heidelberg, S. derbi, S. anatum, S.choleraesuis. резервуар возбудителя и первичный источник инфекции -сельскохозяйственные животные и птица. Основные факторы передачи - мясо, молоко, яйца, субпродукты, особеннопечень крупного рогатого скота и свиней, а также вода. Механизм- фекально-оральный. Пути– алиментарныйи водный. Источником сальмонеллезной инфекции может быть ичеловек (больной стертой формой сальмонеллеза или бактерионосительПатогенез. Заболевание чаще протекает в локальной форме гастроэнтерита,ведущим синдромом которого является диарейный. Сальмонеллы инвазируютслизистую оболочку тонкого кишечника- пейеровы бляшки, где размножаются в макрофагах и формируютпервичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковыйэнтеротоксин. У больных возникают понос и рвота, приводящие к обезвоживанию организма.При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса, и возникает бактериемия, в результате которой сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы и костный мозг, формируя вторичные гнойные очаги (септико-пиемическая форма). Инкуб период от 3,5 до 24 часов. Начало заболевания острое.Формы заболевания:1. Гастроннтестинальная форма. Заражение происходит через рот.Токсины сальмонелл (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) вызываютсимптомы общей интоксикации, диареюОбычно заболевание протекает по типу токсикоинфекции и через 3-5 дней заканчиваетсявыздоровлением.2. Тифоподобная форма. Развивается как результат бактериемии. 3. Сальмонелезная септицемия. Как правило, это внутрибольничная инфекция. Наблюдается, в основном, у новорожденных и ослабленных лиц пожилого возраста. Основные этиологические агенты - Salmonella choleraesuis иSalmonella typhimurium. Для генерализованной сальмонеллезной инфекции характерно формирование гнойных очагов в костях и внутренних органах.Передача инфекции контактно-бытовым путем.4. Гипертоксическая форма - характеризуется бурным течением болезни,выраженной интоксикацией.5. Острая лихорадочная форма - преобладают явления интоксикации,симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта отсутствуют или слабовыражены.Иммунитет. развивается нестойкий серовароспецифический иммунитет.Лаб диагностика Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка,испражнения, желчь, мочу, кровь (при генерализованных формах заболевания).Профилактика.– строгое соблюдение санитарных требований по транспортировке, забою скота и птицы и соблюдение условий и сроков хранения продуктов животного происхождения.Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах инфекции -этиотропная антибиотикотерапия. 10. Возбудитель холеры.Холера – особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae, протекающее по типу гастроэнтерита с интоксикацией и нарушением водно-электролитного обмена. Классификация возбудителя. Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семействуVibrionaceae отделу Cracilicutes. - V. cholerae О1 cholerae(классический- V. сholerae - V. cholerae О139 Эпидемиология. Холера кишечная инфекция. Природныйрезервуар и источник инфекции - больные и бактерионосители, а также вода,загрязненная их выделениями. механизм - фекалъно-оралъный,редко контактный. Факторы передачи - пищевые продукты, вода, объекты окр среды. Пути заражения - основной - через воду, используемую для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд; контактно-бытовой; через пищу.Морф свойства. представляютсобой изогнутые подвижные палочки(монотрих). Жгутик снабжён чехликом и продольнымвыростом, напоминающим ундулирующую мембрану.Палочки грамотр, короткие, не образуют спор и капсул.Культуральные свойства. Для выделения холерного вибриона чаще всего используют щелочной МПА.При посеве уколом в столбик желатина вызывает воронкообразное разжижение.В жидких средах вибрион вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок пробирки;Биохим свойства. сбраживают с образованием кислоты многие углеводы,обладают плазмокоагулирующим и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку) свойствами.Антигенная структура. У холерных вибрионов выделяют термостабильныеО- и термолабильные Н-антигены.Холерный вибрион мало устойчив во внешней но хорошо и долго сохраняется и размножается в открытых водоемах и сточных водах\Факторы патогенности V. cholerae.1. Подвижность. 2. Факторы адгезии и колонизации3. Ферменты муциназа, протеазы, нейраминидаза4. Экзотоксин холероген - главный фактор патогенности V. cholerae.нарушается вводно-солевой обмен и отмечается гибель эпителия тонкой кишки.5. Фактор, повышающий проницаемость капилляров.Патогенез. небольшая часть достигает тонкой кишки-прикрепления к эпителиальным клеткам вибрионы теряют подвижность, интенсивно размножаются, колонизируя микроворсинки тонкого кишечника и одновременно вырабатывая большое количество экзотоксина-холерогена. Холероген проникает в клетки, где активируют аденилатциклазную систему, а накапливающийся цАМФ вызывает гиперсекрецию жидкости и солей из энтероцитов, что и приводит к холерной диарее иобезвоживанию организма.Инкуб период отнескольких часов до 6 суток, чаще всего - 2-3 дня. В зависимости от степени интоксикации симптоматикаможет иметь характер гастроэнтерита или энтерита.Затем присоединяется изнурительная рвота, сначала содержимымкишечника, а затем рвотные массы приобретают вид рисового отвара. Температурау больного падает ниже нормы, кожа становится синюшной, морщинистой ихолодной.В результате обезвоживания происходит сгущение крови, развиваетсяцианоз, кислородное голодание, резко страдает функция почек, появляются судороги, больной теряет сознание и наступает смерть. Характерный признак обезвоживания –“гиппократово лицо” (facieshippocratica): запавшие глаза, заострённые черты лица срезко выступающими скулами. диагностика. Материал -испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал, пищевые продукты.Постинфекционный иммунитет прочный, длительный, Иммунитет антитоксический и антимикробный.Лечение больных холерой должно заключаться в восстановлении нормального водно-солевого обмена. Профилактика вакцины, в том числе из убитых штаммов Инаба и Огава; холероген-анатоксин для подкожного применения и энтеральная химическая бивалентная вакцина, состоящаяиз анатоксина и соматических О-антигенов серотипов Инаба и Огава. 11. Возбудитель коклюша. Коклюш - острое инфекционное заболевание дыхательных путей, основнымсимптомокомплексом которого являются приступы судорожного кашля.Возбудитель – Bordetella pertussis относятся к отделу Gracilicutes,семейству Brucellaceae, роду Bordetella, видам Bordetella pertussis возбудитель коклюша) и Bordetella parapertussis (возбудительпаракоклюша).Морфологические свойства. грамотр. имеет форму овоидной палочки(коккобактерии). Спор не образуют, образуют капсулу. Неподвижные.Культуральные свойстваоблигат аэробы. Для выращивания коклюшной палочки используется среда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллинаНа казеиново-угольном агаре (КУА) вырастают гладкие выпуклые колонии, имеющие серовато-кремовый цвет и вязкую консистенцию.Биохимические свойства.не ферментируют углеводов, необразуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты, вызывают гемолиз эритроцитов.Антигенная структура. Выделяют соматический термостабильный О-антиген и поверхностные термолабильные капсульные К-антигены илиагглютиногены Резистентность. вне организма он быстро погибает. 1. Факторы адгезии2. Токсины бордетелл:Пертуссис-токсин (коклюшный термолабильный экзотоксин). б) Внеклеточная аденилатциклаза (аденилатциклазный гемолизин) нарушает“переваривающую” способность фагоцитов.в)Трахеальный цитотоксин вызывает мерцательного эпителия. Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов. не проникают внутрь клетки (неинвазивные микробы) и не поступают вкровь. развивается основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля.1. Инкубпериод продолжается от 5 до 21 дня 2. Катаральный период характеризуется появлением насморка, субфебрильной температуры. Кашель, постепенно усиливается и к концу второй неделиприобретает приступообразный характер. В этот период возбудитель обильновыделяется из организма. Продолжительность периода около двухнедель.3. Конвульсивный (судорожный, спазматический, пароксизмальный)период. Появляется основной симптомокомплекс коклюша - приступы судорожногонеукротимого “лающего” кашля, возникающие до 20-30 раз в сутки. Приступымогут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так инеспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Приступызаканчиваются отделением густой, вязкой мокроты. Кашель сопровождаетсяцианозом лица и тела. При приступах кашля характерна поза больного – согнутаяспина, высунутый язык. Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания;иногда наблюдается разрыв межреберных мышц. Продолжительностьконвульсивного периода – 4-6 недель.4. Период угасания Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется пожизненныйгуморальный иммунитет. Диагностика Материал берут спомощью клювовидного (через рот) или прямого (через нос) тампона с задней стенки глотки. Посев также может быть сделан методом “кашлевых пластинок” Специфическая профилактика. используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями. 12 Возбудитель дифтерии.– острое инф заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма и образованием пленчатых налетов в месте внедрения возбудителя. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям.Corynebacterium diphtheriae Классификация относится к группе коринеформных бактерий, к отделу Firmicutes, семейству Corynebacteriaceae, роду Corynebacterium,виду C. diphtheriae. Морфология. прямые или слегкаизогнутые неподвижные грамполож палочки. Спор и капсул не образуют.Палочки утолщены на концах и напоминают булаву. В мазках располагаются под углом друг к другуV, Y, L и др. При окраске препаратов метиленовым синим или по методу Нейссера наполюсах клеток обнаруживаются гранулы - зерна волютина (зерна Бабеша-Эрнста).Культуральные свойства. является аэробом илифакультативным Элективные среды для выращивания C. diphtheriae:среда Ру); (среда Ру-Лёффлера); (КА);- кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга II);Биохимическая активность. С. diphtheriae разлагают глюкозу, мальтозу,галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментируют сахарозувозбудитель дифтерии подразделяется на биовары:- gravis - грубый;- mitis - тонкий, легкий;- intermedius - промежуточный.Биовар gravis на плотных средах образует сухие серовато-черные плоские радиально исчерченные колонии Палочки короткие, с небольшим количеством гранул.Биовар mitis образует мелкие (1-2 мм) гладкие блестящие черные колонии с ровными краями (S-формаПалочки длинные, изогнутые, содержат много зерен волютина.Биовар intermedius образует круглые гладкие блестящие (S-форма) илишероховатые колонии с изрезанными краями (RS-форма) Клетки самые крупные, с бочковидными очертаниями и внутриклеточнымиперегородками. Антигенная структура. содержит соматическийтермостабильный О-антиген и поверхностный термолабильный К-антиген Факторы патогенности возбудителя дифтерии:- корд-фактор липидной природы;- микрокапсула, содержащая миколовые кислоты.2. Ферменты агрессии и инвазии: нейраминидаза – расщепляет нейраминовую кислоту слизи;- гиалуронидазу - разрушает гиалуроновую кислоту.3. Токсины:- гемолизин – разрушает эритроциты крови;- дермонекротоксин – вызывает некроз клеток - дифтерийный экзотоксин (гистотоксин) – основной фактор патогенностидифтерийного микроба. Он является одним из наиболее сильных биологическихядов. Эпидемиология. Ист инфекции – больной человек или бактерионоситель. Пик заболеваемости приходит на осенне-зимний период. Заражениепроисходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем, контактно-бытовой (через различные предметы, бывшие в употреблении у больных илибактерионосителей: посуда, книги, белье, игрушки и т. п.). Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательныхпутей (миндалины, зев, носоглотка, гортань, трахея), реже – конъюнктива глаз, кожанаружного слухового прохода, раневая поверхность, слизистая половых органов. наблюдается некрозэпителия, выход фибриногена из сосудистого русла, превращение фибриногена вфибрин и образование фибринозной пленки. Пленка представляет собойскопление нитей фибрина, некротизированных клеток эпителия, эритроцитов,лейкоцитов, бактерий. Развивается токсинемия. При этом поражаются различные органы, но в наибольшей степени страдают сердечная мышца, нервная ткань, надпочечники и почки (в этих тканях происходит дегенерация паренхимы, жировая инфильтрация, некроз, иногда возникают обширные кровоизлияния).Инкубационный период в среднем 5-7 дней). На мног плоском эпителии образуется дифтеритическая пленка плотно спаянная с подлежащей тканью. На односл эпителии трахеи и бронхов образуется крупозная пленка, которая легко отделяется при кашле. Попадание крупозной пленки в голосовую щель вызывает рефлекторный спазм голосовых связок и удушье.Иммунитет. формируется пожизненный напряженный антибактериальный и антитоксический иммунитетЛабораторная диагностика.Материал для исследования - слизь из зева и носа, пленка с входных ворот инфекции.2. Бактериологический метод:- посев на элективные среды;- выделение чистой культуры на скошенном сывороточном агаре;3. Идентификация культуры:- проба Пизу на цистиназу;- проба Закса на уреазу;- укороченный пестрый ряд (глюкоза, мальтоза, сахароза, мочевина);- способность к росту в анаэробных условиях в столбике 0,5% сахарногоагара (растет только дифтерийный микроб). Специфическим средством лечения дифтерии является внутримышечное введение противодифтерийнойантитоксической лошадиной сыворотки (антитоксина)Специфическая профилактика. используют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин:- адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС-вакцина);- адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС-анатоксин);- адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшеннымсодержанием антигенов (АДС-М-анатоксин):- адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержаниемантигена (АД-М-анатоксин). 13.Возбудители туберкулеза– хроническое инфекционное заболевание, сопровождающееся специфическим поражением различных органов исистем (органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей, суставов, глаз,кожи, почек, мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС). При туберкулезе в органах образуются специфические гранулемы (granulum – зернышко) в видеузелков или бугорков (tuberculum – бугорок) с последующим их творожистым перерождением (распадом) и обызвествлением.Отдел Firmicutes, семейство Mycobacteriaceae, родMycobacterium (греч. myces - гриб и bacteria - палочка).Все микобактерии по патогенности распределяются на 3 группы:- патогенные микобактерии (возбудители туберкулеза и лепры, илипроказы, или болезни Хансена);- потенциально патогенные (условно-патогенные, нетуберкулезные,атипичные) микобактерии (возбудители микобактериозов);- сапрофитические микобактерии (сапрофиты).По скорости роста на питательных средах микобактерии подразделяются на3 группы - быстрорастущие микобактерии, образующие колонии менее чем за 7 днейвозбудители микобактериозов и представители нормальной микрофлоры);- медленнорастущие микобактерии, образующие видимые колонии через 7дней и более (возбудитель туберкулеза);- микобактерии, не растущие на питательных средах (возбудитель лепрыили проказы).Туберкулез у человека чаще всего вызывают три вида микобактерий: M.tuberculоsis М. bоvis (бычий вид - вызывает заболевание в 5% случаев), М. аfriсаnumМорф свойства характеризуются выраженным полиморфизмом (кокковидные, нитевидные, ветвистые, колбовидные формы). В основном они имеют форму длинных тонких или коротких и толстых палочек с зернистойцитоплазмой, Неподвижные. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу.Грам+. Микобактерии являются кислото-, спирто- ищелочеустойчивыми бактериями. Для их окраски применяют метод Циля-Нильсена препаратах микобактерии выглядят в виде ярко-красных палочек, расположенных одиночно или небольшими скоплениями из 2-3 клеток.Культуральные свойства. Облигатные аэробы.Элективные питательные среды для микобактерий:- яичные среды Левенштейна-Йенсена, Финна-2;- глицериновые среды Миддлбрука;- картофельные среды с желчью;- полусинтетическая среда Школьниковой;На плотных средах на 15-20 день инкубирования микобактерии образуют шероховатые плотные колонии кремового цвета бородавчатого вида (напоминают цветную капусту).В жидких средах через 5-7 дней образует на поверхности толстую сухую морщинистую пленку кремового цвета. При этом бульон остается прозрачным.Для экспресс-диагностики используют метод микрокультур Прайса отмечается рост микобактерий в виде переплетенных девичьих “кос” или“жгутов” благодаря корд-фактору Химический состав. Основные компоненты микобактерий: белки(туберкулопротеины), углеводы и липиды.Липиды подавляют фагоцитоз, блокируют активность клеточныхферментов, вызывают развитие гранулем и казеозного некроза.Факторы патогенности- корд-фактор – гликолипид клеточной стенки, вызывает повреждение клеточных мембран и ингибирует образование фаголизосомы, обусловливая развитие незавершенного фагоцитоза;- липиды, содержащие миколовую и фтионовую кислоты, вызываютпоявление многочисленных гигантских клеток;Возбудители туберкулеза не образуют экзотоксинов. Высокотоксичными являются продукты распада клеток.Эпидемиология. Основной источник инфекции - больной человек с туберкулезом органов дыхания, вы-деляющий микробы в окружающую среду с мокротой. Источниками инфекции могут также быть люди с внелегочными формами туберкулеза и больные животные(крупный рогатый скот козы и овцы). механизм– аэрогенный. Пути -воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Входными ворота слизистая оболочка полости рта, бронхи и легкие. Патогенез. Проникнув в организм человека, микобактерии фагоцитируются.В фагоцитах формируются фагосомы, внутри которых микобактерии остаютсяживыми и размножаются. В фагоцитах микобактерии транспортируются врегионарные лимфатические узлы, сохраняясь длительное время в “дремлющем”состоянии (незавершенный фагоцитоз). При этом происходит воспалениелимфатических путей (лимфангоит) и лимфатических узлов (лимфаденит). Вместе внедрения возбудителя формируется очаг воспаления. Это воспаление в течение нескольких недель приобретает специфический характер (развиваетсяреакция гиперчувствительности замедленного типа), в результате чего формируетсягранулема. В последующем происходит трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки. При слиянии эпителиоидных клеток образуются гигантские многоядерные клетки. Вокруг очага воспаления формируется соединительнотканная капсула, некротизированные ткани обызвествляются. В результате этого происходит формирование первичного туберкулезного комплекса, внутри которого находится казеозная некротизированная ткань и остаются живые микобактерии.Клиника. Инкубационный период длится от 3-8 недель до 1 года и более.Клинические проявления туберкулеза многообразны, поскольку микобактериимогут поражать любые органы (кишечник, мочеполовые органы, кожу, суставы).Симптомами туберкулеза являются быстрая утомляемость, слабость, потеря массытела, длительная субфебрильная температура, обильное ночное потоотделение,кашель с мокротой с кровью, одышкой. При поражении кожи отмечаются изъязвленные очаги. Притуберкулезе костей и суставов возникают поражения, характерные для артритовлюбой этиологии: истончение хрящей, возникновение шипов, сужение полостей суставов.Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет формируется в ответ напроникновение в организм микобактерий в процессе инфицирования или вакцинации и носит нестерильный характер, что обусловлено длительной персистенцией бактерий в организме. Он проявляется через 4-8 недель после попадания микробов в организм. Формируется как клеточный, так и гуморальныйиммунитет.Клеточный иммунитет проявляется состоянием повышенной чувствительности (сенсибилизацииГуморальный иммунитет проявляется синтезом антител к антигенаммикобактерий. Образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которыеспособствуют удалению антигенов из организма.Иммунитет при туберкулезе сохраняется до тех пор, пока в организме есть возбудитель. Такой иммунитет называют нестерильным или инфекционным.Микробиологическая диагностика. Исследуемый материал - мокрота,аспират бронхов, отделяемое свищей, СМЖ, моча, испражнения.Основные методы:- бактериоскопический метод (световая и люминесцентная микроскопия);- бактериологический метод.Дополнительные методы:- биологический метод;- серологический метод;- кожные аллергические пробы (ПЦР).Бактериологическое исследование проводят путем высева исследуемогоматериала (после обработки 6-12% раствором серной кислоты) на 2-3 различные по составу питательные среды одновременно. Серологический метод. Предложены РСК, РНГА, иммуноферментныйанализ, иммуноблоттинг, определение ЦИК.Туберкулинодиагностика основана на определении повышеннойчувствительности организма к туберкулину (в результате заражения возбудителями туберкулеза или специфической вакцинации) с помощью кожных аллергических проб. Для постановки кожной аллергической пробы используют туберкулин.Результаты пробы учитывают через 48-72 часа по наличию папулы. Проба Мантуоценивается следующим образом:- отрицательная - наличие реакции от укола до 2 мм в диаметре;- сомнительная - папула диаметром 2-4 мм или гиперемия;- положительная - папула диаметром 5-17 мм у детей и подростков и 5-21 мму взрослых;- гиперергическая - папула диаметром более 17 мм у детей и подростков иболее 21 мм у взрослых.Положительная проба Мантууказывает, что человек ранее был инфицирован микобактериями. При отрицательной реакции риск активизации первичного очагаотсутствует, но существует опасность первичного инфицирования. Лечение. Антибиотикотерапия - основной метод лечения туберкулеза. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делятся на 3 группы Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакцины ВСG (Bacille Calmette-Guerin). 14.Бактероиды. К роду Bacteroides относятся многочисленные виды. Из них В. fragilis, В. ureolyticum, В. thetaiotaomieron, B.melaninogenicus чаще других вызывают заболевания у человека. Морфология и физиологияПалочковидные клетки различных размеров. Как правило, неподвижные. Умеренно строгие анаэробы, хемоорганотрофы, метаболизируют углеводы, пептон или промежуточные продукты метаболизма. Размножение стимулируется гемином и витамином К. Не образуют пигменты. АнтигеныАнтигены бактероидов отличаются вариабельностью и практически не используются для их идентификации и дифференцировки. Патогенность и патогенезБактероиды принадлежат к условно-патогенным бактериям. У иммунодефицитных лиц участвуют в возникновении гнойновоспалительных процессов в ассоциациях с аэробными бактериями. Факторами вирулентности являются капсулы, пили, белки наружной мембраны, которые участвуют в адгезии. Капсульный полисахарид как фактор агрессии защищает бактерии от фагоцитоза. Вместе с тем упомянутые виды бактероидов продуцируют ряд ферментов: нейраминидазу, фибринолизин, гепариназу, участвующие в инвазии, а также продукты метаболизма - жирные кислоты с короткой цепью, биогенные амины, нарушающие функциональную активность макрофагов и лейкоцитов. ЛПС участвует в подавлении активности фагоцитирующих клеток. Упомянутые виды бактероидов встречаются при перитонитах, абсцессах брюшной полости, легких и гнойно-воспалительных процессах другой локализации. |