Пародонтология ответы. 1. Строение пародонта
 Скачать 58.97 Kb.
|
|
10. Рецессии десны Рецессия – апикальная миграция уровня десны. Этиология: 1. Анатомо-топографические факторы: тонкий биотип десны, мелкое преддверие п.р, высокое прикрепление уздечек губ и языка, мимической мускулатуры, наличие выраженных тяжей слизистой оболочки, скученность зубов. 2. Травматические факторы: а) механическая травма – чистка зубов жесткой щеткой, неправильная чистка зубов, использование абразивных средств гигиены. б) вредные привычки – держание и грызение во рту ручки или карандаша, неправильное использование зубочистки, переднее положение языка когда он упирается к десне нижних резцов и происходит их травматизация. 3 .Окклюзионные факторы: неправильное положение зуба в зубном ряду, патологии прикуса, деформации зубных рядов, суперконтакты, окклюзионная травма, дегисценция (полное отсутствие альвеолярной кости). 4. Воспалительные факторы: при гингивитах и пародонтите. 5. Ятрогенные факторы: травматическое удаление соседних зубов, ожоги мышьяковистой пастой, травмы борами, нависающие края коронки или пломбы, ретракция десны, перфорация корня, трещина корня. Патогенез: Генетическая теория процесс рецессии начинается при прорезывании зубов. По мере взросления человека десна утончается. Экзогенная теория воздействия внешних факторов — неправильного ношения ортодонтических конструкций (пластинок, брекетов и т. д.), кариеса, некачественной гигиены полости рта. Эндогенная теория нарушение прикуса, скученность зубов и т. д. Классификации рецессии десны: P.D. Miller: I класс — рецессия в пределах свободной десны. Потеря десны и/или кости в межзубных промежутках отсутствует (подкласс А — узкая, подкласс Б — широкая). II класс — рецессия в пределах прикрепленной десны. Потеря кости и/или десны в межзубных промежутках отсутствует (подкласс А — узкая, подкласс Б — широкая). III класс — рецессия II класса сочетается с поражением апроксимальных поверхностей (подкласс А — без вовлечения соседних зубов, подкласс Б — с вовлечением соседних зубов). IV класс — потеря десны и кости в межзубных промежутках — циркулярная (подкласс А — у ограниченного количества зубов, подкласс Б — генерализованная горизонтальная потеря десны). Леус П.А. и Казеко 3 типа рецессий: I.Травматическая рецессия: • локализованная; • генерализованная. II.Симптоматическая рецессия: • локализованная; • генерализованная; • системная. III. Физиологическая рецессия: • системная. По степени тяжести выделяется: легкая (до 3 мм), средней тяжести (3–5 мм), тяжелая (6 и более мм). КЛИНИКА: •понижается уровень десны; •оголяется зубной корень; •увеличивается чувствительность к температурным или химическим веществам; •развивается кариозный процесс; •возникает дискомфорт и болевые ощущения во время приёма пищи. Лечение: Тяжесть повреждения дёсен, вычисляется индексом рецессии десны (S. Stahl, A. Morris) по формуле: количество поражённых зубов делится на общее количество зубов и умножается на 100%. Так определяется степень тяжести заболевания в процентах: • менее 25% — рецессия лёгкой степени; • 26-50% — рецессия средней степени; • от 50% — рецессия тяжёлой степени. Показаниями для устранения рецессии являются: 1. Эстетические требования пациента. 2. Гиперчувстительность зубов. 3. Подготовка к ортопедическому и ортодонтическому лечению. 4. Высокий риск развития кариеса корня. 5. Прогрессирующие рецессии. Методика латерального лоскута. Для начала устраняем все воспаления и отложения на зубах. Здесь используется фрагмент на ножке, который берут с прилегающих к месту операции участков, и пересаживают на место рецессии и пришивают ткань. Такую операцию делают при наличии достаточного количества мягких тканей. Резорбируемые мембраны. Ее проводят в два этапа: • начинают с установки мембраны, имеющей высокую жёсткость, это позволяет избежать проведения повторного вмешательства; • спустя некоторое время мембраны удаляются. Консервативной метод: лечение рецессии десны коллагеном. Его делают на начальном этапе, когда происходит незначительное оголение зубных корней. При введении коллагена в десневые ткани происходит эстетическое улучшение и закрывается оголённая зона повреждённого участка. ПАРОДОНТОМЫ Пародонтомы- это опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. К пародонтомам относятся: фиброма, фиброматоз десен, липома, эпулис, пародонтальная киста. 11.ФИБРОМА – одиночная опухоль, состоящая из зрелых элементов соединительной ткани, кровеносных лимфатических сосудов. Развивается медленно. Различают мелкие (ограниченные) и массивные (крупные) фибромы. Опухоль подвижная, не спаянная с подлежащими тканями, безболезненная при пальпации, с четкими, округлыми границами. При ущемлении ее между зубами возможны кровоточивость, изъязвление и другие признаки вторичного воспаления. Фибромы в виде небольших плотных узелков появляются под слизистой оболочкой щеки, языка, губы и других участков, иногда они имеют вид ветвящихся полипов. Фиброма органов полости рта имеет шаровидную форму, четко отграничена от соседних тканей. Она может быть на ножке или иметь широкое основание. Фиброма, как правило, покрыта неизмененной слизистой оболочкой. В отличие от папилломы эпителий слизистой оболочки над опухолью никогда не ороговевает и поверхность ее гладкая и розовой окраски. Она безболезненная, смещается вместе со слизистой оболочкой, обладает экспансивным ростом, в размерах увеличивается очень медленно. Располагаясь в местах, не подвергающихся травматизации, по размерам она может длительное время оставаться стабильной. Микроскопически: состоит из зрелой волокнистой соединительной ткани. Имеет атипичное строение, пучки соединительной ткани расположены хаотично. В зависимости от гистологического строения различают плотную и мягкую фиброму. Плотная фиброма состоит из пучков грубой волокнистой ткани, с малым количеством ядер. Мягкая фиброма состоит из нежных тонких рыхло переплетенных пучков, с большим количеством ядер. Характерно, что на слизистой оболочке щек, языка развиваются в основном мягкие фибромы, на деснах и твердом небе — плотные. Локализуясь на языке, дне полости рта, фиброма может быть смешанной в виде фибролипомы, фиброгемангиомы и т. д. В отдельных случаях слизистая оболочка над опухолью может изъязвляться, создавая условия для инфицирования. Симметричные фибромы обнаруживаются на небной стороне верхней челюсти в области моляров, располагаясь симметрично по отношению к средней линии твердого неба. Имеют полушаровидную форму и гладкую поверхность. Покрыты неизмененной слизистой оболочкой, болей не причиняют, растут медленно. Описаны случаи превращения таких фибром в фибросаркому. Лечение фибром полости рта исключительно хирургическое, ибо удаление опухоли в пределах здоровых тканей обеспечивает надежный результат. 12. ФИБРОМАТОЗ ДЕСЕН - генетически детерминированным заболеванием с доминантным типом наследования. Основная причина патологии – мутация гена SOS1. это своеобразное бугристое плотное разрастание фиброзной ткани, иногда захватывающее значительные участки десны, покрывающей альвеолярный отросток с наружной и внутренней стороны. При этом страдании нередко отмечаются деформация челюстных костей, невнятная речь, затрудненное жевание. Дифференцировать следует в первую очередь с гипертрофическим гингивитом. К предрасполагающим факторам относятся: • изменение реактивности организма, в период прорезывания постоянных зубов, • наследственность • эндокринные нарушения Фиброматоз десен характеризуется ограниченной или диффузной гипертрофией десневых сосочков, десневого края и альвеолярной десны. Встречается у подростков и лиц молодого возраста, преимущественно у девушек, в период полового созревания, у детей раннего возраста при болезни Дауна, под влиянием медикаментозного лечения. Этиология заболеваниянеясна. Предполагается взаимосвязь с эндокринной патологией, наследственной предрасположенностью. Отличается медленным течением с образованием плотных на ощупь безболезненных, бугристых разрастаний, располагающихся по всему альвеолярному отростку или в области отдельных (чаще передних) зубов. Цвет десны не изменен. Рентгенологически определяется в запущенных случаях разряжение костной ткани альвеолярного отростка и подвижность зубов. Фиброматоз десен развивается на верхней и нижней челюстях. Разрастания десен могут достигать различной величины: при I степени покрывают 1/3 коронки, при II- 1/2 и при III- всю коронковую часть зуба. Располагаются разросшиеся ткани с вестибулярной и язычной (небной) поверхностей, разросшиеся десневые сосочки со стороны преддверия рта более выражены, они округлые, образуют рельефную бугристую поверхность со складками в глубине опухоли. С язычной стороны продуктивный процесс непрерывный, без изменения рельефа пораженной поверхности. Тотальное утолщение десен нередко называют слоновостью. Фиброматозные разрастания могут принимать дольчатый, папилломатозный вид; в других случаях – это сплошное разрастание десен бледного или розового цвета. При пальпации разрастания плотные, безболезненные, не кровоточат. В зависимости от распространенности процесса различают ограниченный, диффузный и тотальный фиброматоз. При ограниченном фиброматозе процесс локализуется в пределах отдельных групп зубов, при диффузном – разрастания покрывают десну на всем протяжении альвеолярного отростка (части). Рентгенологически определяются явления остеопороза (разрежения кости), разрушение межзубных перегородок. Для тотального фиброматоза характерны полное разрушение альвеолярных отростков и замещение их фиброзными разрастаниями, вследствие чего наступает деформация нижнего отдела лица, затруднено смыкание губ. Развитие фиброматоза в период молочного прикуса приводит к нарушению положения зачатков постоянных зубов. При диффузном поражении коронки молочных зубов полностью погружены в разросшуюся ткань. Лечение фиброматоза исключительно хирургическое – криодеструкция. При обширных разрастаниях оно должно проводиться в несколько этапов. Прогноз не всегда благоприятный, нередко возникают рецидивы, возможна малигнизация. 13.ЛИПОМА встречается редко, обычно в юношеском возрасте. Для нее характерен медленный рост. Чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Опухоль мягкая, в отличие от подкожной липомы плотно спаяна с десной. Доброкачественная опухоль развивается из подкожной или подслизистой жировой ткани. Липомы бывают множественными и одиночными. Рост липом не связан с общим состоянием организма, при истощении они продолжают накапливать жир. Липомы иногда достигает больших размеров. В этих случаях опухоль нередко отвисает, ее основание вытягивается в тонкую ножку, что создает условия для застоя крови, отека, некроза и изъязвления. Макроскопически липома имеет узловатую форму, узел дольчатого строения окружен капсулой, реже встречается так называемая диффузная липома с разлитыми, лишенными соединительнотканной капсулы разрастаниями жировой ткани, например при липоматозе болезненном. Микроскопически липома построена из жировой ткани различных размеров Последние то очень малы, то достигают гигантских размеров. Между жировыми клетками находятся жировые вакуоли - мультилокулярные клетки. Обычно липомы мягкой консистенции, при выраженном развитии соединительной ткани становится более плотной. В зависимости от преобладания жировой или фиброзной ткани говорят о липофиброме или фибролипоме. При обильном развитии кровеносных сосудов в опухоли ее называют ангиолипомой, при обнаружении в липоме ослизненной ткани — миксолипомой,гладких мышечных волокон — миолипомой. Распознают поверхностные липомы, по их местоположению, мягкоэластической консистенции, псевдофлюктуации, подвижности, безболезненности при пальпации и типичным втяжениям при растягивании кожи над опухолью. На рентгенограммах и КТ липома представляет собой четко очерченное, просветление; изредка в нем встречаются мелкие участки обызвествления. В ряде случаев образования состоят из долек с плотными фиброзными перегородками, видимыми на фоне более прозрачной жировой ткани. Большие, длительно существующие липомы вызывают смещение окружающих тканей. Наиболее точным методом диагностики липом является компьютерная томография, позволяющая четко дифференцировать жировую ткань, для которой характерен низкий показатель поглощения рентгеновского излучения, с более плотными мягкотканными структурами. Под влиянием травмы или без ясной причины липома может приобретать характер злокачественной опухоли с инфильтрацией соседних тканей. Лечение оперативное. Показаниями к операции являются большой размер липомы и локализация, при которой возникают функциональные расстройства или косметический дефект. Удаление липоматозных узлов, окруженных капсулой, как правило, не вызывает затруднений, опухоль вылущивают вместе с капсулой. Тогда как оперативные вмешательства при диффузных липомах представляют значительные технические трудности. Прогноз благоприятный, хотя липомы могут рецидивировать. 14.ЭПУЛИС – доброкачественная одонтогенная опухоль, возникает в местах хронического раздражения. Наблюдается как у взрослых, так и к детей. Клинически проявляется ограниченным разрастанием десны грибовидной формы, локализуется чаще в области клыков, резцов, малых коренных зубов. Растет на широкой или узкой ножке, грибовидная или округлая. Размер эпулиса – от горошины и более, развивается только рядом с зубами, поэтому опухоль отнесена условно к одонтогенным. В возникновении эпулиса большое значение имеет длительное травмированиедесны нависающей пломбой, краями разрушенного зуба, зубным камнем, недоброкачественным протезом. Предрасполагающими факторами являются нарушение прикуса, неправильное расположение зубов. Возможно возникновение во время беременности, что связано по-видимому, с гормональными нарушениями. Может несколько уменьшаться после родов. Различают фиброзную и ангиоматозную формы. Первая плотной, ангиоматозная – мягкой консистенции. Опухоль имеет красноватый, нередко синюшный, с багровым оттенком цвет, характеризуется прогрессирующим ростом, может достигать больших размеров, что нередко обуславливает ее травмирование. В начальной стадии кость не изменена. По мере прорастания опухоли в периодонт и кость появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке, особенно в межальвеолярных перегородках, развивается патологическая подвижность зубов. Рентгенологически - ограниченный остеопороз (ограниченное разрежение кости). Эпулис покрыт слоем эпителия и состоит из соединительной ткани и кровеносных сосудов. Атипичных клеток нет. Отмечается склонность к переходу в зрелую фиброзную ткань. По патоморфологическим признакам эпулисы делят на фиброматозные, ангиоматозные и гигантоклеточные. Фиброматозный эпулис имеет округлую или неправильную форму, располагается с вестибулярной стороны десны на широком, реже узком основании (ножке) и прилежит к зубам, может распространяться через межзубной промежуток на оральную сторону. Эпулис покрыт слизистой оболочкой бледно-розового цвета, имеет падкую или бугристую поверхность, плотно-эластическую консистенцию, безболезненный, не кровоточит, характеризуется медленным ростом. Микроскопически при фиброматозном эпулисе наблюдается разрастание зрелой волокнистой соединительной ткани, встречаются отдельные участки костного вещества и остеобласты. Изъязвившийся фиброзный эпулис с разрастанием грануляций называют гранулематозный. Ангиоматозный эпулис отличается значительным разрастанием кровеносных сосудов с полостями,напоминающими кавернозную ангиому, и участками. Гигантоклеточный эпулис – это соединительнотканное образование с большим количеством гигантских клеток, которые не обладают атипичным ростом. Среди гигантоклеточных эпулисов в свою очередь выделяют периферическую гигантоклеточную гранулему, развивающуюся из тканей десны, и центральную, или репаративную, гигантоклеточную гранулему, возникающую из кости альвеолярного отростка. Имеются скопления гемосидерина (результат кровоизлияний), отдельные окостенелые участки. Периферическая гигантоклеточная гранулема — безболезненное образование округлой или овальной формы с бугристой поверхностью, мягкой или упруго-эластической консистенции, синюшно-багрового цвета. Развивается на альвеолярной части челюсти, кровоточит, растет медленно. Эпулис значительных размеров легко травмируется, при этом образуются эрозии и изъязвления. На эпулисе обычно видны вдавления от зубов антагонистов. Зубы, к которым прилежит эпулис, смещаются и нередко расшатываются. Микроскопически определяется большое количество многоядерных гигантских клеток, гранулы гемосидерина; соединительнотканная строма обычно васкуляризирована. Центральная гигантоклеточная гранулема внешне напоминает периферическую. Микроскопически она представлена фиброзной тканью с множественными очагами геморрагий, скоплением многоядерных гигантских клеток, отложениями гемосидерина. Диагноз устанавливают на основании данных клинической картины и результатов морфологического исследования. При центральной гигантоклеточной гранулеме с помощью рентгенологического исследования выявляют участок деструкции кости с четкой границей и ровным контуром, на фоне которого можно обнаружить тонкие костные перегородки. Лечение заключается в устранении травмирующего фактора и удаление эпулиса и его ростковой зоны, завершающееся диатермокоагуляцией или криодеструкцией. Разрез делают на 2—3 мм отступя от границ эпулиса, который удаляют вместе с надкостницей, при центральнойгигантоклеточной гранулеме — с участком костной ткани. После иссечения центральной гигантоклеточной гранулемы вовлеченный в процесс участок кости удаляют бором или фрезой. После удаления эпулиса края раны коагулируют. Рану закрывают марлей, пропитанной йодоформной смесью или перемещают на нее сформированный слизисто-надкостничный лоскут. Зубы в области эпулиса удаляют лишь при значительной подвижности и чрезмерном обнажении корней. При обширном поражении кости, а также рецидиве эпулиса производят частичную резекцию альвеолярной части вместе с зубами. Прогноз благоприятный, при не радикально выполненной операции возникает рецидив. При рецидивах опухоль удаляют вместе с одним или двумя зубами. Профилактика заключается в своевременной санации полости рта, предупреждении травмирования десны. |