отоларингология. лор. 11. Хроническое воспаление среднего уха. Клинические формы. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика, дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Показания к оперативному лечению
 Скачать 43.5 Kb.
|
|
11. Хроническое воспаление среднего уха. Клинические формы. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика, дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Показания к оперативному лечению. Хронический средний отит- это хроническое заболевание, сопровождающееся воспалением среднего уха , характеризуется периодической или постоянной отореей, стойкой перфорацией барабанной перепонки, приводит к деструкции костных структур височной кости с риском развития внутричерепных и лабиринтных осложнений и прогрессирующей тугоухости. Характеризуется триадой признаков: 1.наличие стойкой перфорации барабанной перепонки 2.периодическое или постоянное гноетечение из уха 3.ухудшение слуха. Возбудитель: стафилококк ауреус Клинические формы: Хронический туботимпанальный гнойный средний отит (мезотимпанит) характеризуется некраевой перфорацией барабанной перепонки в натянутой части и перфорация не достигает костного барабанного кольца, по периферии сохраняется узкий ободок остатков барабанной перепонки. Хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит (эпитимпанит) характеризуется краевой перфорацией барабанной перепонки в ненатянутой части , через дефект барабанной перепонки могут пролабировать белесые холестеатомные массы. Причина: переход из острого течения в хронический при недолечивании Патогенез мезотимпанита: патологические изменения в сочетании с высокой активностью патогенной микрофлоры и токсичным воздействием продуктов ее жизнедеятельности приводят к гнойному расплавлению натянутой части барабанной перепонки. Параллельно происходит выделение литических ферментов, лимфокинов, цитокинов и факторов роста. Это становится причиной деструкции костных структур. Патогенез эпитимпанита: характерно образование дефекта барабанной перепонки в ее ненатянутой части, реже – костной фистулы. В отличие от мезотимпанита при этом варианте происходит поражение не только слизистых оболочек, но и региональных костных структур. Диагностика При отомикроскопии/отоэндоскопии : -барабанная перепонка (тонкая, толстая, рубцовая, наличие дефекта, его размер, локализацию, характер краев перфорации, -слизистая оболочка барабанной полости (явления и степень мукозита, полипозные изменения, грануляции, эпидермизация барабанной полости), -цепь слуховых косточек, при визуализации кариес, -латеральная стенка аттика, адитуса (если есть признаки их деструкции). -исследование слуха с помощью камертонов и тональной аудиометрии. -бактериологическое исследование отделяемого из полости среднего уха с определением чувствительности вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам. -детальное исследование носа, носоглотки , слуховой трубы -рентгенография височной кости и уха в косой проекции ( по Шюллеру в осевой проекции (по Майеру) -выполнение КТ височных костей. Лечение Удаление грануляций и полипов слизистой оболочки, поддерживающих воспаление После туалета уха применяют антисептические препараты (3% спиртовой раствор борной кислоты, 30-50% раствор димексида, 0,1-0,2% 1% раствор диоксидина и др) Антибиотики местно цефалоспорины и амоксициллин с клавулановой кислотой Ферментативные препараты (для разжижения вязкого секрета и улучшения всасывания лекарственных веществ) (трипсин, химотрипсин). Сосудосуживающие препараты в нос (С целью восстановления проходимости слуховой трубы) Промывание через краевую перфорацию аттика с помощью канюли Гартмана Физиотерапевтические методы воздействия: ультрафиолетовое облучение эндаурально, (тубусный кварц), электрофорез лекарственных веществ, УВЧ и др. При хроническом туботимпанальном среднем отите проводят преимущественно консервативную местную противовоспалительную терапию. Прекращение же остеомиелита кости при хроническом эпитимпано-антральном среднем отите и удаление холестеатомы может быть осуществлено только хирургическим путем. Возникновение лабиринтита, пареза лицевого нерва и внутричерепных осложнений требует проведения срочного хирургического вмешательства, как правило, в расширенном объеме. 12. Острая и хроническая сенсоневральная тугоухость. Классификация степени тугоухости. Основные причины. Клиника. Современные методы диагностики, лечение. Слухопротезирование. Профилактика. Нейросенсорная тугоухость – собирательное понятие, заключающееся в поражении отделов слухового анализатора. Степени тугоухости I степень – потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 26-40 дБ; II степень – потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 41-55 дБ; III степень - потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 56-70 дБ; IV степень - потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 71-90 дБ. Этиопатогенез -острое нарушение кровообращения во внутреннем ухе на фоне *гипертонической болезни *атеросклероза *острого лейкоза *геморрагических диатезов *шейного остеохондроза с синдромом позвоночной артерии *вегетативно-сосудистой дистонии *нефрита *врожденного сифилиса Клиника: Шум в ушах Снижение слуха Нормальная отоскопическая картина При аудиометрии нисходящий тип кривой Диагностика сенсоневральной тугоухости: Субъективные методы исследования -тональная пороговая аудиометрия -надпороговая аудиометрия -речевая аудиометрия Объективные методы исследования -импедансометрия тимпанометрии акустической рефлексометрии объективного теста слуховой трубы -исследование отоакустической эмиссии -электрокохлеография -мультиспиральная компьютерная томография височных костей -MPT сосудов головного мозга -иммунологическое исследование Лечение нейросенсорной тугоухости: -Охранительный слуховой режим -Сосудистые препараты -Общеукрепляющие средства -Витаминотерапия -Иглорефлексотерапия Слухопротезирование показано при любой степени хронической тугоухости, когда возникают затруднения в разборчивости речи при общении. Современные цифровые слуховые аппараты способны компенсировать любую степень тугоухости без искажения звука. Слуховой аппарат стимулирует остатки слуха. Самой важной профилактикой развития тугоухости является охранительный слуховой режим от излишне громкого бытового шум. 13. Отосклероз, причины развития. Стадии клинического течения отосклероза. Варианты стапедопластики при отосклерозе. Отосклероз-характеризуется развитием специфического остеодистрофичсекого процесса в области стремени Причины отосклероза Наследственная теория - семейный характер заболевания, а также выявление различных генетических дефектов у 40% больных отосклерозом. Гормональная теория- связь заболевания с происходящими в организме эндокринными и метаболическими изменениями. В частности, указывают на роль дисфункции щитовидной железы и паращитовидных желез. Теория инфекционного воздействия, запускающего генетически детерминированную предрасположенность к отосклерозу. Последние исследования в этой области, выявили, что таким воздействием может являться заболевание корью. Стадии течения: Кондуктивный отосклероз протекает с нарушением только звукопроведения. На пороговой аудиограмме отмечается увеличение порогов воздушного проведения, при сохранении костного проведения в пределах нормы. Отосклероз этой формы является прогностически наиболее благоприятным, поскольку его хирургическое лечение дает хороший эффект и может приводить к полному восстановлению слуха. Смешанный отосклероз характеризуется снижением слуха как за счет нарушений звукопроведения, так и за счет расстройства звуковосприятия. При этом пороговая аудиограмма выявляет повышение порогов и воздушного, и костного проведения. В результате хирургического лечения этой формы отосклероза восстановление слуха возможно лишь до уровня костного проведения. Кохлеарный отосклероз сопровождается значительным нарушением звуковоспринимающей функции уха. Регистрируемый при аудиограмме порог костного проведения составляет более 40 дБ. Происходящее в результате хирургического лечения улучшение слуха до уровня костного проведения у пациентов с этой формой отосклероза не приводит к достаточному для общения восстановлению слуха. В зависимости от поражения заболеванием, стремечка и индивидуальных особенностей уха, стапедопластика имеет разновидности: стапедотомия и стапедэктомия. При стапедотомии ЛОР-хирург делает лазерное иссечение лишь части стремечка пораженной отосклерозом и замену ее протезом. При стапедэктомии производится замена имплантом всего стремечка. 14. Болезнь Меньера, причины развития гидропса лабиринта. Основные клинические симптомы. Оказание неотложной помощи при приступе. Принципы консервативного лечения в межприступный период. Болезнь Меньера — негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объёма эндолимфы (лабиринтной жидкости) и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают рецидивирующие приступы прогрессирующей глухоты (чаще односторонней), шума в ушах, системного головокружения, нарушения равновесия и вегетативных расстройств. Среди возможных причин развития эндолимфатического гидропса выделяют: усиление процессов выработки эндолимфы сосудистой полоской спирального органа и клетками саккулюса и утрикулюса. нарушение процесса ее резорбции. Три основных симптома болезни Меньера: приступы головокружения; шум в ухе; тугоухость. Лечение болезни Меньера в момент приступа:— Постельный режим. — Исключить яркий свет и резкие звуки, к ногам — грелка, на шейно-затылочную область горчичники. — Подкожно 1 мл 0,1%-ный раствора сульфата атропина. — Внутримышечно 2 мл 2,5%-ного раствора пипольфена или супрастина. — Внутривенно — 10–20 мл 40%-ного раствора глюкозы или 10 мл 5% раствора новокаина. — Иногда прибегают к внутримышечному введению 1 мл 2%-ного раствора промедола или 1 мл 2,5%-ного раствора аминазина в комбинации с указанными выше препаратами. — Интрамеатально или парамеатально вводят 1–2 мл 1– 2%-ного раствора новокаина. Консервативное лечение болезни Меньера во внеприступный период: -Щадящая диета с ограничением поваренной соли и жидкости, обогащенная витаминами, исключение курения и алкоголя. -Средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга и во внутреннем ухе (внутривенно капельно реополюгликин, гемодез, реоглюман, маннитол), а также улучшающие мозговое кровообращение (стугерон, трентал, кавинтон, милдронат, вазобрал и др.). -Длительное (3–4 месяца) лечение бетасерком по 16 мг 3 раза в день. -Курс внутривенных капельных вливаний 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия по 50–100 мл ежедневно в течение 15 дней. -Гипербарическая оксигенация. -Различные виды рефлексотерапии (акупунктура, лазеропунктура, магнитолазерное воздействие и др.). -Лечебная физкультура, вестибулярная реабилитация на стабилографической платформе 15. Отогенный неврит лицевого нерва. Этиология, клиника в зависимости от уровня поражения лицевого нерва, диагностика, лечение. Лицевой неврит возникает под действием следующих этиологических факторов: у 15% пациентов это повреждение ветвей нерва при хирургических вмешательствах на среднем ухе, сосцевидном отростке, а также связанное со средним отитом и другими поражениями органа слуха, например, холестеатомой; в редких случаях заболевание вызвано инфекцией – вирусом герпеса (синдром Ханта), паротита, полиомиелита, гриппа, а также болезнью Лайма, передающейся через укусы клещей; в 75% случаев причину неврита лицевого нерва установить не удается, в этом случае говорят о параличе Белла, который обостряется после переохлаждения и при простудных заболеваниях. Симптоматика неврита развивается постепенно: сначала пациента беспокоит боль за ухом, через несколько дней появляется асимметрия лица. На стороне поражённого нерва сглаживается носогубная складка, уголок рта опускается и все лицо перекашивается на здоровую сторону. Из-за слабости мимических мышц пациент не может полноценно двигать ими: улыбаться, хмуриться, поднять бровь. Часто пропадают вкусовые ощущения на языке, возникает сухость глаз или слезотечение. Дополнительные симптомы зависят от конкретного места поражения лицевого нерва: при патологии ядра возникает только мышечная слабость при поражении моста головного мозга развивается парез мышц лица и сходящееся косоглазие при поражении нерва на выходе из ствола головного мозга нарушается слух, поскольку развивается также неврит слухового нерва ДиагностикаКлиническая картина неврита лицевого нерва настолько яркая, что диагноз не вызывает затруднений у невролога. Дополнительные обследования (МРТ или КТ головного мозга) назначаются для исключения вторичной природы неврита, например опухолевых или воспалительных процессов (абсцесс, энцефалит). Применяется электронейрография, электромиография и вызванные потенциалы лицевого нерва для определения места расположения патологического процесса, степени поражения нерва и динамики его восстановления в ходе лечения. Консервативное лечение В начальном периоде неврита лицевого нерва назначают глюкокортикоиды (преднизолон), противоотечные средства (фуросемид, триамтерен), сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота, скополамин, ксантинола никотинат), витамины группы В. Для купирования болевого синдрома показаны блокады. При вторичном неврите лицевого нерва проводят лечение основного заболевания. В течение первой недели заболевания пораженные мышцы должны находиться в покое. Физиотерапию в виде неконтактного тепла (солюкс) можно применять с первых дней заболевания. Массаж и лечебную физкультуру для пораженных мышц начинают со второй недели заболевания. Хирургическое лечение Хирургическое лечение показано в случае врожденного неврита лицевого нерва или полного разрыва лицевого нерва в результате травмы. Оно заключается в сшивании нерва или проведении невролиза. Проводят пластику лицевого нерва путем аутотрансплантации. Диагностика.'>16. Отогенные внутричерепные осложнения. Частота встречаемости. Пути проникновения инфекции в полость черепа. Причинные заболевания. Ранние симптомы отогенных внутричерепных осложнениях. Диагностика. Различные формы внутричерепных осложнений выявляются примерно у 3,5—4% больных с Воспалительными заболеваниями уха, госпитализированных в ЛОР-стационар. При хроническом гнойном среднем отите внутричерепные осложнения встречаются почти в 10 раз чаще, чем при остром. Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще других встречается менингит, на абсцессы мозга и мозжечка, на синустромбоз и отогенный сепсис. Втором месте — третьем Самое частое осложнение в раннем и младшем детском возрасте — менингоэнцефалит. Пути проникновения инфекции в полость черепа: Контактный Гематогенный Периневральный Нериваскулярный Перфорированный Травматический Лабиринтогенный Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Зачастую указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей. Диагностика Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы. Общий анализ крови. нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. 17. Отогенный менингит. Этиология. Патогенез. Пути инфицирования. Клиника. Общемозговые, менингиальные и очаговые симптомы. Диагностика. Принципы лечения. Отогенный менингит - разлитое гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек головного мозга, развивающееся в результате бактериального инфицирования со стороны полостей среднего уха (первичный менингит), или как следствие других внутричерепных осложнений – синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов (вторичный менингит). По этиологии: бактериальный (менингококковый, сифилитический и др.); вирусный (эпидемический паротит, краснуха); грибковый (кандидозный. торулезный) протозойный (токсоплазмоз); смешанный; другой этиологии. Патогенез: Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов. Пути проникновения инфекции: 1. Контактный 2. Гематогенный 3. Лимфогенный 4. Лабиринтогенный 5. По преформированным путям 6. Через дигесценции По клиническим формам менингококковая инфекция делится : 1) локализованные формы: . менингококконосительство, острый назофарингит; 2) генерализованные формы: менингококцемия; менингит; менингоэнцефалит; смешанные формы (менингит, менингококцемия) 3)редкие формы: пневмония; артрит; эндокардит. Клиника отогенного менингита Общие симптомы инфекционного заболевания: — подъем температуры до 38-40 °С — тяжелое общее состояние, тахикардия, сердечные тоны приглушены; дыхание учащено. Менингеальные симптомы: — головная боль, рвота; — ригидность затылочных мышц; — симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева; — общая гиперестезия. Очаговые симптомы: — пирамидные симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, — поражение черепных нервов — чаще отводящий (VI нерв), реже — глазодвигательный (III нерв), ещё реже блоковый (IV нерв). Исследование ликвора . *Высокое давление —. от 300 до 600 мм вод. ст. (норма до 180 мм вод. ст. ) *Цвет спинномозговой жидкости гнойная. мутная, иногда зеленовато-желтая, *Цитоз- тысячи и даже десятки тысяч клеточных элементов в 1 мкл. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80-90%). *Повышается содержание белка (норма 150-450 мг/л). *Уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5-4,2 ммоль/л, хлоридов 118-132 ммоль/л). Лечение отогенного менингита: *Основу его составляет хирургическая санация источника инфекции в ухе (расширенная санирующая операция на ухе) *Затем проводится консервативное лечение: — массивная антибактериальная терапия с назначением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия; — дегидратация (маннитол, лазикс, раствор сульфата магния и т.п.); — дезинтоксикация (гемодез, р-р Рингер-Локка, витамины В1, В6, аскорбиновая кислота); — внутрь или парентерально препараты калия; — симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, аналептики, аналгетики) 18. Отогенный абсцесс мозжечка. Этиология и патогенез. Пути инфицирования. Стадии развития абсцесса мозжечка. Четыре группы симптомов. Методы диагностики. Принципы лечения. Абсцессы головного мозга всегда вторичны. Чаще всего заболевание вызывают стафилококки, стрептококки, грибы,кишечные палочки, анаэробные бактерии. Существует два механизма распространения инфекции: контактный и гематогенный. Механизм контактного распространения заключается в том, что абсцесс головного мозга может возникнуть как следствие отитови мастоидитов, причем само скопление гноя локализуется в височной доле и мозжечке (отогенные абсцессы). Механизм гематогенного распространения заключается в возникновении абсцесса в результате бактериемии во время пневмонии или инфекционного эндокардита (метастатические абсцессы). При абсцессах такого типа источник бактериемии не удаётся обнаружить в 1/5 случаев. В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией. Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота. Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов. К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса. Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы. В четвертую группу наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны. Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга). Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный. При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. Диагностика *Учитываются клинические признаки, среди которых ведущее значение для локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы. *Рентгенография черепа и височных костей, рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерная томография мозга. *Эхоэнцефалография (смещение М-эха). *Люмбальная пункция. *При необходимости — энцефалография, ангиография, пневмо— и вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия. *Больного консультируют невролог, офтальмолог, отоневролог, отоларинголог Лечение *Экстренно, по жизненным показаниям выполняется расширенная радикальная операция со вскрытием черепных ямок При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка. 19. Абсцесс височной доли мозга. Пути распространения инфекции. Клиника. Стадии абсцесса. Общемозговая, очаговая симптоматика. Современные методы диагностики. Принципы лечения. Пути проникновения инфекции: 1. Контактный 2. Гематогенный 3. Лимфогенный Симптомы: — общие признаки тяжелого инфекционного заболевания (слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое, иногда повышение температуры до 38-39 "С, воспалительные изменения со стороны крови); — общемозговые симптомы (сильнейшая головная боль, рвота, не связанная с приемом пищи, вынужденное положение головы при абсцессе мозжечка, иногда брадикардия до 45 в 1 мин, часто бывают менингеальные симптомы); Очаговые симптомы (височная доля): - Афазия (при поражении левой височной доли у правшей) наблюдается в 75-80% случаев. -Амнестическая афазия— если больному показать какой-либо предмет и спросить, как называется, он не может ответить и описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т. д.). -Сенсорная афазия – больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе он не понимает то, что ему говорят; речь его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов. - Гемианопсия — выпадение полей зрения с двух сторон - Эпилептиформный синдром — один из очаговых знаков при поражении височной доли мозга. Иногда этот признак является первым указанием на формирующийся абсцесс. - Височная атаксия — при правосторонней локализации абсцесса височной доли мозга у правшей височная атаксия проявляется падением больного влево. Стадии абсцесса мозга: 1— начальная (энцефалитическая) стадия длится обычно 1-2 недели и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2-37,5 °C, тошнотой и рвотой. 2— латентная стадия (мнимого благополучия) длится от 2 до 6 недель. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. Температура обычно нормальная, формула крови без отклонений от нормы. Первые две стадии часто протекают незаметно или их симптомы трактуют как обострение отита. 3 — явная (манифестная) стадия. Продолжительность около 2 недель, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного. 4— терминальная стадия. Наступает при прорыве абсцесса в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство. Диагностика *Учитываются клинические признаки, среди которых ведущее значение для локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы. *Рентгенография черепа и височных костей, рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерная томография мозга. *Эхоэнцефалография (смещение М-эха). *Люмбальная пункция. *При необходимости — энцефалография, ангиография, пневмо— и вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия. *Больного консультируют невролог, офтальмолог, отоневролог, отоларинголог Лечение *Экстренно, по жизненным показаниям выполняется расширенная радикальная операция со вскрытием черепных ямок *Вещество мозга пунктируется на глубину не более 4 см. *При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно. *По игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга. Раскрыв щипцы на 1,5-2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника. *В полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины. *Наряду с операцией проводится активная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менингите. 20. Отогенный сепсис, синус-тромбоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. Синустромбоз — формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки и развитием отогенного сепсиса. Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток. Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки. Паатогенез: В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. Клиника *Гектическая температурная кривая с перепадами на 2-3 °С. Быстрое повышение температуры до 39—40 °С с потрясающим ознобом; затем происходит быстрое снижение температуры, сопровождающееся проливным потом. *Бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать желтушность кожи и иктеричность склер. *В крови нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия. *Обнаружение возбудителя при посеве крови на стерильность подтверждает диагноз сепсиса, однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза. Диагностика Физикальное обследование. Общий анализ крови. Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка. Бактериальный посев крови. Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Лучевые методы диагностики. По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография. Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии. При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого. ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности. Хирургическое лечение Экстренно выполняется расширенная санирующая операция на среднем ухе. В ходе операции обнажается стенка синуса и пунктируются верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. Если септические явления в первые дни после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Консервативное лечение Активная антибактериальная терапия 2-3 препаратами широкого спектра действия. Инфузионная терапия: дезинтоксикация, дегидратация, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, нормализация электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, коррекция анемии. Коррекция свертывающей и противосвертывающей систем крови с искусственным поддержанием состояния гипокоагуляции (гепарин по 15—20 тыс. ЕД через 4 часа под контролем свертываемости крови). Пассивная иммунотерапия (введение в вену иммуноглобулинов, плазмы). |