12. Критерии излеченности сифилиса. Показания к снятию больного сифилиса с диспансерного учёта. Сифилис и брак

• Название: 12. Критерии излеченности сифилиса. Показания к снятию больного сифилиса с диспансерного учёта. Сифилис и брак
• Анкор: kozha_shpory (1).docx
• Дата: 26.01.2018
• Размер: 187.68 Kb.
• Имя файла: kozha_shpory (1).docx
• Тип: Документы; #14902
• страница: 9 из 10

56.Х-сцепленный ихтиоз— наследственное заболевание, характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза и проявляющееся образованием на коже чешуек, напоминающих чешую рыбы.Этиология и патогенез:Х-сцепленный ихтиоз возникает вследствие недостаточности плацентарной сульфатазы, стероидов. Клиническая картина:Х-сцепленный ихтиоз может существовать с рождения. Полную клинику наблюдают только у мальчиков. Чешуйки имеют более крупные размеры, чем при обыкновенном ихтиозе, буроватую окраску. Поражение более обширное, в процесс могут вовлекаться складки кожи, шея, тыл стопы, сгибательные поверхности конечностей, в меньшей мере спина, волосистая часть головы. Более интенсивно, чем при обыкновенном ихтиозе, поражается живот. Не поражается кожа ладоней и подошв, отсутствует фолликулярный гиперкератоз. Часто наблюдают помутнение роговицы, гипогонадизм, крипторхизм.Диф.диагностика:врожденной ихтиозиформной эритродермии от обычного ихтиоза состоит в существовании воспаления с рождения. Существует несколько форм:Эритродермия ихтиозиформная врожденная буллезная характеризуется образованием пузырей, поверхностные слои эпидермиса отторгаются крупными пластами; с возрастом усиливается гиперкератоз.

При ихтиозе ламеллярном ребенок рождается с тонкой, сухой, сморщенной кожей, напоминающей коллодийную пленку. Вскоре на ней появляются крупные чешуйки, трещины.Лечение:Местное лечение

Смягчающие средства— вазелин.

Кератолитические средства:

• Пропиленгликоль. Лечение проводят перед сном. 44—60% водный раствор пропи-ленгликоля наносят на кожу после принятия ванны и надевают «пижаму» из поли- этиленовой пленки. После улучшения состояния этот метод лечения применяют 1 раз в неделю или еще реже.

• . Салициловая кислота, мочевина (10—20%), гликолевая и молочная кислоты в разных лекарственных формах.

Общее лечение

Назначают внутрь этретинат или ацитретин. Суточная доза — 0,5—1,0 мг/кг. После того как состояние улучшится, дозу постепенно снижают до минимальной эффективной.

54.Многоморфная экссудативная эритема-циклически протекающее заболевание, хар-ся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизист. оболочках.

Этиология неизвестна.

Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аллер-гический (лекарственный).

Клиника. Начинается остро, часто с повышения температуры до 38 - 39°С, недомогания. На этом фоне спустя 1-2 дня преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 30 мм, розово-красного и ярко-красного цвета. Свежие высыпания появл-ся в течение 2-4 дней, после t°C Я и общие явл. постепенно проходят. Одновременно с Эразмеравысыпаний, их централ. часть западает, а периферич. валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозн. или геморрагич. содерж-м. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образов-ем эрозий; на их месте появл-ся грязновато-кровянистые корки.Примерно у 1/3 больных пораж-ся слизист. оболочка рта. Высыпания появл-ся на огранич-х участках или захватывают всю слизист. оболочку рта и губы. Процесс начин-ся с отека и гиперемии. В течение последующих 1-2 дней на этом фоне возник. пузыри. Быстро вскрыв-ся, образ-ся ярко-красные эрозии, поверх-ть которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах содерж-ое пузырей обычно ссыхается в кровянист. корки. Поражение слизист. оболочки полости рта обусловливает тяжесть заб-я. Спустя 3-6 дней процесс начинает регрессировать и ч/з 3-6 нед заканчивается выздоровлением. Симптоматич. форма экссудативной эритемы обусловлена чаще медикаментозными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекцион. факторами, имеет обычно более распространен. хар-р, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация - рот и половые органы); отсут-ют сезонность рецидивов заб-я и продромальные явл. Наиболее тяж. формой экссудативной эритемы явл. синдром Стивенса - Джонсона.

Диф.Ds-ка:В отличии от пузырчатки впри экссуд.эритеме отмечаеться быстрое начало с быстрой динамикой высыпанний,некоторое время сохраняються пузыри на воспаленном фоне,- с-м Никольского.Могут быть сходны с сифилитическими папулами,но в них имеется инфильтрация,гиперемия вокруг папул,в том числе эрозированных,имеет вид резко отграниченного от здоровой слизистой оболочки узкого ободка.

Лечение. Пост. режим; Na салицилат до 2 г в день, препараты Ca, антигистаминные средства; при более тяж. формах, особенно при поражен. слиз.оболочки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20 - 30 мг в день в теч.е 10-14 дн. с последующим Я дозы), а/б шир. спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не явл-ся медикаменты), аскорбин. к-ту, гамма-глобулин. Местно - присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При пораж. слиз. оболочки полости рта - полоскания ромазулоном, р-ром фурацилина (1:5000), 0,5% р-ром новокаина, 2% р-ром борной кислоты с последующ. орошением аэрозолем оксикорта.

53.Булезный пемфигоид(син. пузырчатка неакантолитическая, буллезный пемфигоид Левера) – доброкачественное хроническое заболевание кожи, первичный элемент которого – пузырь, формирующийся субэпидермально без признаков акантолиза.Этиология неизвестна.Предложена иммунологическая гипотеза патогенеза. Она основана на обнаружении в крови больных антител к базальной мембране эпидермиса. Использование в реакции иммунофлюоресценции антиС3-конъюгата и свечение при этом базальной мембраны позволило говорить о комплементсвязывающей активности пемфигоидных антител. Антитела к базальной мембране эпидермиса, способные связывать комплемент, были обнаружены и в жидкости пузырей, что свидетельствует о формировании в них иммунного комплекса.

Гипотеза патогенеза буллезного пемфигоида схематично представляется следующим образом. Антитела реагируют с гомологичным антигеном в зоне базальной мембраны, при этом активизируется система комплемента. Вместе с фиксацией 3, 5, 6 и 7 компонентов комплемента освобождаются хемотаксические факторы, привлекающие полиморфноядерные лейкоциты. Эти лейкоциты высвобождают лизосомальные энзимы, которые вызывают деструкцию базальной мембраны.Клинич.картина:Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще начинается после 55-60 лет. Женщины болеют несколько чаще, чем мужчины. Пемфигоид характеризуется появлением напряженных пузырей диаметром 0,5-1 см и более. Пузыри появляются как на видимо неизмененной коже, так и на эритематозно-уртикарном фоне, располагаются изолированно или группируются. Преимущественная локализация - живот, паховые складки, конечности. Однако высыпания могут быть на любом участке тела. Наблюдаются распространенные и локализованные формы.Содержимое пузырей прозрачное, иногда геморрагическое. Образовавшиеся на их месте эрозии не имеют тенденции к периферическому росту, в отличие от истинной пузырчатки довольно быстро эпителизируются. Симптом Никольского отрицательный. Может наблюдаться небольшая отслойка эпидермиса при потягивании за покрышку пузыря. Слизистые оболочки вовлекаются примерно в половине случаев - чаще рот, нос, гортань, пищевод, реже - наружные гениталии, прямая кишка.Поражения слизистых обычно хорошо поддаются терапии, но у отдельных больных они протекают очень упорно, несмотря на активную терапию. Н. Д. Шеклаков (1967) выделяет четыре клинических разновидности пемфигоида: слизистых оболочек, кожи с мономорфными и полиморфными высыпаниями и универсальную с поражением кожи и слизистых. Неприятных субъективных ощущений обычно нет. Зуд и жжение бывают у отдельных больных с полиморфными высыпаниями. Пемфигоид протекает длительно, иногда годами, приступообразно, реже непрерывно. Акантолитические клетки не обнаруживаются. Нередко наблюдается эозинофилия в пузырной жидкости и в крови. Пробы с иодистым калием обычно отрицательные, у части больных могут быть положительными. Методы иммунофлюоресценции у 70-80% больных пемфигоидом выявляют циркулирующие и фиксированные в коже антитела класса IgG, редко IgA к базальной мембране эпидермиса. Титр их в отличие от пузырчатки часто не коррелирует с активностью заболевания.Дифференциальный диагноз проводят с истинной пузырчаткой, герпетифюрмным дерматитом.Лечение:назначают кортикостероидные гормоны (40—80 мг преднизолона в сутки). Продолжительность лечения и темпы снижения суточной дозы определяются тяжестью болезни. Применяют также цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид, метотрексат). Выявление антител IgА в базальной мембране или преимущественно нейтрофильного инфильтрата служит показанием к назначению сульфоновых препаратов, в частности диаминодифенилсульфона, авлосульфона по 50 мг два раза в день.Трансфузии плазмы, крови.

52.Болезнь Дюринга (герпетиформный дерматит)-хронич.аутоиммунное заболевание,проявляющееся герпитеформной сыпью и сильнейшим зудом и жжением.Этиология и патогенез точно не установлены.Имеют значение повыш.чувствительность к глютану(белку злаков)и целиакия.Возможно возникновение герпетифирмногог дерматита на фоне эндокринных изменений(беременность,менопауза),лимфогранулематоза,токсемии,вакцинации,нервных и физичюпереутомлений.Повыш.чувствительночть к йоду позволяет предаоложить,что заб-е возникает как аллергическая р-ция на разнообразные эндогенные раздражители.Клин.картина:Дерматоз вознакает в возрасте 25-55 лет,чаще болеют муж.Особенность появление пузырей различной величины, которые образуются под эпидермисом, при этом в верхушках сосочков дермы формируются микроабсцессы, на ранней стадии содержащие главным образом нейтрофильные, на более поздней — эозинофильные лейкоциты; в результате слияния микроабецессов происходит отделение эпидермиса от дермы, кроме пузырей на коже появляются воспалительные пятна, волдыри, папулы, которые группируются в кольца, полукольца и гирлянды. Очаги поражения, состоящие из мелких пузырей, напоминают проявления простого герпеса, а при их кольцевидном расположении — трихофитию. В ряде случаев образуются сгруппированные папуловезикулы, характерные для почесухи. Высыпания локализуются симметрично преимущественно на коже туловища,разгибательных поверхностях конечностей и ягодиц. Начальный период заболевания или очередного рецидива может, особенно в детском и юношеском возрасте, протекать остро и сопровождаться повышением температуры тела до 37,5—38°.Диагноз устанавливают на основании клинической картины, подтверждают лабораторными исследованиями (эозинофилия в крови и в содержимом пузырей). В большинстве случаев наблюдается положительная проба Ядассона, основанная на выявлении повышенной чувствительности больных к йоду. Для ее проведения на кожу накладывают компресс с мазью, содержащей 50% калия йодида. Развитие через 24 ч эритемы, иногда с образованием пузырей, свидетельствует о положительном результате пробы.Диф.Ds-ка:при эксудативной эритеме продромальный период заболевания возникает после переохлаждения,простуды,обычно весной или осенью.высыпыния располог.на разгибательных поверхностях,предплечий,голени,бедер,на слиз.олочках рта и красной кайме губ,зуд отсутствует.;при вульгарной наблюд.мономорфность сыпи,тяжелое течение,развитие интрадермально расположенных пузырей на видимо неизмененной коже.+ с-м Никольского.;у детей дифференцируют с врожденным буллезным эпидермолизом,при котором внутрикожно расположенные пузыри выявляються на местах,подвергшихся травматизации(кожа локтей,коленей,пяток,кистей).Леч-е:Диаминодифенилсульфон 0,005-0,1г 2 р/сут.с перерывами между циклами 1-3 дня;детям0,005-0,025г 2 р/сут 3-5 дней;Диуцифон по 0,05-0,1г 2 р/сут. В течен 5 дн.Местное леч-е назнач с учетом клинич проявлений;теплые ванны с пермангонатом калия,отваром лечебных трав.Полостные эл-ты вскрывают и тушируют фукорцином,используют противозудные средства.Профилактика:Для предупреждения рецидивов важное значение имеет иск.из рациона продуктов из пшеницы,ржи,овса,ячменя и продуктов содержащих йод(морская капуста,морская рыба).Противопоказаны любые лекарственные и диагностические препараты,содержащие йод.



59.Розовые угри.Угри возникают у женщин старше 40 лет,а так же лиц с патологией ЖКТ и имеют хроническое течение.Этиология и патогенез:важная роль пренадлежит заб-ю ЖКТ,гипертенезии,генетической предрасположенности,особенно у лиц со светлой тонкой кожей.Определенную роль в патогенезе играет железница,заб-е создает благоприятные условия для жизнедеятельности клеща.Железница углубляет течение болезни:часто появляются жжение и зуд.Клин.картина:Элементы локализуются в обл.кожи щек,носа,лба,подбородка;может поражаться конъюнктива(проявляеться светобоязнь,кератит,конъюнктивит).Заб-е начин.с назначит.эритемы,усиливающейся от приема горячей и острой пищи-->эритема становится стойкой ,преобретает синюшно-красный цвет,который ослабевает к периферии.появляются телеангиэктазии.Очаги могут сливаться между собой.На фоне застойной эритемы появляються небольш.узелки плотной консистенции в центре формируется пустула.Узелки могут сливаться.Диф.диагностика:при красной волчанке отмечают эритематозные очаги различной величины с четкими границами,покрытые плотно сидящими чешуйками.Обыкновенные угри появляются в юношеском возрасте,на жирной коже лица образуются узелки,из которых формируется пустула с воспалит.р-ей вокруг.Лечение:Устранение причинных факторов наруш.ф-ций ЖКТ,эндокринных расстройств,нормализация стула,нераздражающая диета,запрещение алкоголя.Антибиотики тетрациклинового ряда(доксициклин по 100 мг/сут),метронидазол 500мг/сут. втечен.2 нед,роаккутан 0,1-0,2 мг/кг ежедневно в течен.3-4 мес.При обнаружении железницы-мазь “Ям”,аэрозоль спрегаль,20% гельбензилбензоата,метрогил-желе(1%метронидазол).



58.Вульгарные угри-Заб-е кожи, возникающее в пубертатном периоде и хар-ся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.

Этиология не известна.

Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

Клиника хар-ся эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов - флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях - повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3 - 4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (A, By пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1 - 2% салициловый спирт, 5% левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.



62.Алопеция(Круговидное облысение волос).Этиология не установлена,относится к мультифактериальным заболеваниям.В патогенезе гнездной алопеции участвуют генетические,местные,эндокринные и аутоимунные нарушения.Доказательством аутоиммунного генеза служат данные об избыточном кол-ве патолог. Циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови,скопление лимфоидных кл-ок вокруг волосяных луковиц в активной фазе заб-я,отложение иммунных комплексов в фолликулах и образование вокруг них Т-хелперных инфильтратов.Клин.картина:Облысение наступает внезапно,обычно на голове,в обл.щек,подбородка,кожи век.Олиночные или множественные очаги облысения имеют правильные округлые очертания,четкие границы,склонность к периферическому росту и образованию крупных участков(тотальная алопеция).Кожа пораженных очагов сначала слегка гиперемирована,а затем вялая,сглаженная,атрофичная,блестящая,напоминает слоновую кость.В период прогрессирования б-ни хор.определяеться краевая зона расшатанных,легко удаляемых волос.Клинические разновидности дерматоза:Лентовидная-очаги поражения расположены по переферии затылочной и височно-теменных обл;короновидная-облысение диффузно окружает всю краевую зону;тотальная форма-при злокачественном течении.Диф.Ds-ka проводят с микроспорией,поверхностной трихофитией и мелкогнездным облысением при п б-ых вторичным сифилисом.Лечение:Цинктерал по 0,2 2-3 р/день курс 1-3 мес,в комплексе с гемостимулином по 0,25-0,52р/день.,Пентоксифиллин по 0,1 2 р/день.,настойка травы пустырника по 1ст/л 3-4 р/день,магния сульфат по 5-10мл в/м.

60. Лепра-Хр. инфекцион. заб-е, хар-ся длительным инкубационным периодом, затяжным течением с периодическими обострениями, хар-ся поражением кожи, видимых слизистых , периферич. НС и внутренних органов. Различают туберкулоидный, лепроматозный типы и пограничные группы лепры.

Этиология и эпидемиология. Возбудителем Л. явл. кислотоустойчивая микобактерия (Mycobacterium leprae) — грамположительная палочка, весьма сходная с возбудителем туберкулеза, облигатный внутриклеточный паразит. Источник возбудителей инфекции — больной человек. Передача их происходит при длительном и тесном контакте с больным Л. Иммунитет к Л. относительный. При часто повторяющемся массивном суперинфицировании — дополнительном (повторном) заражении больного в условиях незавершенного инф. процесса — болезнь может возникнуть на фоне существующего естественного и приобретенного иммунитета.Классификация:2 поляных типа:лепроматозный,туберкулоидный;2 прмежуточные группы:недифференцированная и пограничная.

Клиника. Инкубацион. период — несколько лет. Болезнь продолжается многие годы, временами тяжело обостряется. При лепроматозном типе гл. обр. на коже конечностей и лице появляются красновато-бурые пятна без четких границ, инфильтраты, бугорки и узлы; выпадают брови и ресницы, утолщаются ушные мочки, деформируется нос; на слизистой оболочке рта и носа возникают язвы, голос становится сиплым, развив-тся одышка, невриты, расстройство зрения вплоть до слепоты, увеличение лимф. узлов. При диффузной инфильтрации кожи лица оно приобретает характерный вид так наз. львиной морды: естественные морщины и складки углубляются, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки, губы и подбородок имеют дольчатый вид . Печень и селезенка часто увелич., плотны, безболезненны; в костях фаланг пальцев образуются лепромы , в длинных костях — остеопериоститы (воспалительный процесс в кости, захватывающий надкостницу).При туберкулоидном на коже появл-тся красные или бледные пятна либо бляшки, по мере бляшек центральная часть их уплощается, пигментация Ї, что приводит квозникновениюкольцевидны х элементов. В очагах поражения отсут-ют поверхностная чувств-ность кожи и потоотделение, выпадают волосы, развивается атрофия кожи. Часто отмечаются невриты за счет поражения нервных стволов. Более легкое течение по сравнению с лепроматозным , лучше лечится.Пограничные группы Л. хар-ся наличием пятен на коже, чаще кольцевидных. Пятна сухие, не имеют поверхн. чувствит-сти, отмечается болезненность по ходу нервн. стволов (локтевых, малоберцовых и др.); в очагах поражения развиваются атрофии и контрактуры мышц, трофические язвы на подошвах, лагофтальм (несмыкание век), рассасываются кости фаланг пальцев кистей, стоп. Диф.Ds-ка:с третичным сифилисом,лейшманиозом,туберкулозом кожи.

Лечение:сульфоновые препараты:диаминодиэтилсульфон внутрь по0,05г 2 р/день,,авлосульфон,сульфатин внутрь по 0,5-г 1-2 р/день,сульфетрон в/м 50% водного р-ра 2р/нед,в течении 6 мес.;дапсон,лепросан,рифампицин по 0,3-0,45г 2 р/сут. За 30-40 мин до еды,курс 6 мес.