12. Критерии излеченности сифилиса. Показания к снятию больного сифилиса с диспансерного учёта. Сифилис и брак
 Скачать 187.68 Kb.
|
|
32.Атопический дермати, этиология и патогенез. Атопический дерматит – хр. аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными или эхилоидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям. В основе атопического дерматита лежит хр. аллергическое воспаление. Патогенез атопического дерматита является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунологическим изменением является изменение соотношения Th 1 и 2 лимфоцитов в пользу последних. В роли иммунологического пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие аллергенов со специфическими Ат на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, цитокины). Важная роль в поддержании хр. воспаления кожи при атопическом дерматите отводится грибкам и кокковой флоре на поверхности кожи. 35.Атопический дерматит. Дифференциальная диагностика, принципы лечения. Атопический дерматит – хр. аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными или эхилоидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям. АД дифференцируют от следующих заболеваний: себорейный дерматит, контактный дерматит, иммунодефицитные заболевания, микробная экзема, розовый лишай, нарушение обмена триптофана, чесотка. Лечение АД: 1.лечебно-косметический уход за кожей 2.наружная противовоспалительная терапия 3.устранение аллергенных и неаллергенных триггеров Общая терапия: антигистамины; дезинтоксикационные препараты; мембраностабилизирующие препараты;плазмоферез, гемосорбция; антидепрессанты; иммуномодуляторы; системные глюкокортикоиды. Уход за кожей: устранение сухости; восстановление повреждённой водно-липидной мантии; исключение воздействия на кожу триггеров. Наружную терапию проводят до полной нормализации. Профилактика: первичная (предупреждение сенсибилизации); вторичная (предупреждение манифестации заболевания или его обострения). 33.Атопический дермати. Классификация. Клиника. Диагностика. Атопический дерматит – хр. аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными или эхилоидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям. Возрастные стадии атопического дерматита: 1.младенческая (2-3мес. – 2года) – поражаются отдельные участки тела. Локализация – область лица, за исключением носогубного треугольника; наружная поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы. Кожа гиперемирована и отёчна. 2.детская (3 – 12лет) – поражение кожи на сгибательных поверхностях конечностей, поверхность шеи, локтевые, подколенные ямки, тыл кисти. Гиперпигментация век проявляется характерной складкой кожи под нижним веком. Характерны эритемы, отёк кожи, лихенификация. 3.взрослая стадия – локализация на лице (периорбикулярная, периоральная области), шее (в виде декольте), локтевые, подколенные сгибы, вокруг запястья и на тыльной поверхности кистей. Характерны лихеноидные папулы. Фазы атопического дерматита: 1.острая: интенсивный зуд, эритематозные папулы и везикулы, расположенные на эритематозной коже, эрозии, мокнутие. 2.подострая: сопровождается эритемой и шелушением. 3.храническая: утолщённые бляшки на коже, подчёркнутый рисунок кожи и фиброзные папулы. Степени тяжести атопического дерматита: 1.лёгкое течение – незначительная экссудация, небольшое шелушение, единичные папулы, везикулы, слабый зуд, не нарушающий сон, незначительное увеличение л/у. 2.среднетяжёлое – множественные очаги поражения кожи с выраженной экссудацией или лихенификацией. 3.тяжёлое течение – множественные, сливающиеся очаги поражения кожи, выраженная экссудация или лихенификация, грубые трещины, эрозии, множественные геморрагические корки, зуд сильный, мучительный. Диагностические критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные. Для постановки диагноза АД необходимо наличие зуда и трёх критериев. Обязательные критерии АД: 1.зуд кожных покровов. 2.наличие дерматита или дерматит в анамнезе в области сгибательных поверхностей. 3.сухость кожи. 4.начало дерматита до 2-летнего возраста. 5.наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы. Дополнительные критерии АД: -ладонный ихтиоз -реакция немедленного типа на тестирование с аллергенами -локализация кожного процесса на кистях и стопах -хейлит -экзема сосков -восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета -эритродермия -рецидивирующий конъюнктивит -складки Денье-Моргана (суборбитальные складки) -кератоконус (выпячивание роговицы) -передние субкапсулярные катаракты -трещины за ушами -высокий уровень Ig E В клинической практике для постановки диагноза АД следует ориентироваться на: -начало заболевания в раннем возрасте -наличие аллергических заболеваний у родителей и родственников -зуд -типичная морфология кожных высыпаний в виде стойкой гиперемии. Эритема папулловезикулярных высыпаний на эритематозном фоне с экссудацией. -типичная локализация кожных высыпаний Диагностика АД: -сбор анамнеза -внешний осмотр -кожное тестирование (дермографизм) 30. Детская экзема. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Экзема – хр. рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Детская экзема отличается выраженностью экссудативного компонента; возникает часто при наличии аллергической реактивности у родителей. У большинства родителей или близких родственников больных экземой детей в прошлом наблюдались проявления аллергии со стороны кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. В раннем детском возрасте и особенно у детей грудного возраста вместо термина «экзема» применяется термин «экссудативный диатез». Хотя со времён работ М.С. Маслова (1960) известно, что экссудативный диатез представляет собой не болезнь, а предрасположение к болезни вследствие имеющейся аномалии конституции. В этих случаях имеют место повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, пониженная сопротивляемость к инфекциям, склонность к формированию воспалительных патологических процессов в любом органе. Способствует развитию экземы у детей грудного возраста сложное течение беременности у матери, наличие у неё сопутствующих заболеваний (нефропатий, сахарного диабета, сердечно-сосудистой недостаточности, хр. гепатохолецистита, очагов хр. инфекции и др.). Важными факторами в возникновении детской экземы являются искусственное вскармливание, наличие ферментопатий желудочно-кишечного тракта и возникновение в связи с этим повышенной чувствительности к различным продуктам питания, частые ОРВИ, ангины, отиты, нарушение санитарно-гигиенических норм ухода. Клинически наиболее частыми разновидностями экземы у детей являются истинная, микробная и себорейная. Морфологические проявления идентичны высыпаниям у взрослых. Следует лишь подчеркнуть большую степень экссудативных симптомов и значительную выраженность аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экземы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста. Для лечения прежде всего используют антигистаминные препараты – диазолин, супрастин, фенкарол и др. При выраженном отёчном синдроме применяют мочегонные средства. Эффективными средствами дегидратационного и детоксикационного действия является гемодез, обладающий к тому же противовоспалительным и гипосенсибилизирующим влиянием. С целью иммуномодулирующего действия рекомендуется назначать метилурацил, тактивин и др. В случае упорного, тяжёлого течения экземы с тенденцией к переходу в эритродермию можно применить в течение 2-3 нед. преднизолон (или другой глюкокортикоид), начиная с 20-30 мг/сут и постепенно снижая дозу на 1/3-1/4 таблетки. Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспалительного процесса. При остром воспалении используют аэрозоли с кортикостероидами, примочки или влажновысыхающие повязки с противовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами. 36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация. Красная волчанка – аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленное генными нарушениями иммунитета с потерей иммунной толерантности к своим Аг. Развивается гипериммунный ответ, возникают Ат против собственных тканей, в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются в сосудах кожи, внутренних органов, возникают васкулиты. В тканях – воспалительная реакция. Разрушаются клеточные ядра – возникают МЕ-клетки или клетки красной волчанки. Этиология не выявлена. Выраженная фоточувствительность. В основе – генетически обусловленные процессы, что подтверждается дисиммунными нарушениями: угнетение Т-звена и активация В-звена иммунитета. Аг HL (Аг-гистосовместимости). Имеются предположения о вирусном происхождении: ретровирусы. Сенсибилизация, в основном бактериальная. Частые ангины, ОРВИ – бактериальная концепция генеза красной волчанки. Провоцирующий фактор – солнечное облучение, переохлаждение, механическая травма. Концепция внутрисосудистой коагуляции: повышение проницаемости мембран, склонность к агрегации тромбоцитов, усиление свёртывания крови, что приводит к асептическому воспалению. Классификация КВ: 1.локализованная или кожная 2.системная Локализованная кожная форма поражения ограничивается очагами на коже. Варианты: -дискоидная -центробежная эритема Биетта -хр. диссеминированная -глубокая волчанка Капоши-Иргамга 34.Критерии диагностики атопического дерматита. Диагностические критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные. Для постановки диагноза АД необходимо наличие зуда и трёх критериев. Обязательные критерии АД: 1.зуд кожных покровов. 2.наличие дерматита или дерматит в анамнезе в области сгибательных поверхностей. 3.сухость кожи. 4.начало дерматита до 2-летнего возраста. 5.наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы. Дополнительные критерии АД: -ладонный ихтиоз -реакция немедленного типа на тестирование с аллергенами -локализация кожного процесса на кистях и стопах -хейлит -экзема сосков -восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета -эритродермия -рецидивирующий конъюнктивит -складки Денье-Моргана (суборбитальные складки) -кератоконус (выпячивание роговицы) -передние субкапсулярные катаракты -трещины за ушами -высокий уровень Ig E 31. Атопический дерматит. Определение. Распространённость. Этиология, патогенез. Факторы риска развития атопического дерматита. Атопический дерматит – хр. аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными или эхилоидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям. В основе атопического дерматита лежит хр. аллергическое воспаление. Патогенез атопического дерматита является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунологическим изменением является изменение соотношения Th 1 и 2 лимфоцитов в пользу последних. В роли иммунологического пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие аллергенов со специфическими Ат на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, цитокины). Важная роль в поддержании хр. воспаления кожи при атопическом дерматите отводится грибкам и кокковой флоре на поверхности кожи. Факторы риска атопического дерматита: 1 Эндогенные (наследственность); 2 Экзогенные. Роль наследственности: если родители не больны, риск 10%, болен 1 из родителей – 50-56%, больны оба родителя – 75-81% Экзогенные факторы риска (триггеры):1 аллергенные (пищевые продукты – белок коровьего молока; аэроаллергены – пыльца, споры; аллергены м/о – стрептококки; грибы). 2 неаллергенные триггеры (климат; высокие значения температуры и влажности; физические и химические раздражители; инфекция; хр. заболевания; нарушения сна). Химические раздражители: средства для стирки; мыла; химические вещества для уборки; лосьоны с отдушкой. Физические раздражители: расчёсывание; потение; раздражающая одежда (синтетическая и шерстяная). 38.Центробежная эритема Биетта. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Красная волчанка – аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленное генными нарушениями иммунитета с потерей иммунной толерантности к своим Аг. Развивается гипериммунный ответ, возникают Ат против собственных тканей, в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются в сосудах кожи, внутренних органов, возникают васкулиты. В тканях – воспалительная реакция. Разрушаются клеточные ядра – возникают МЕ-клетки или клетки красной волчанки. Центробежная эритема Биетта – поверхностная красная волчанка, довольно редкая форма дискоидной красной волчанки. Описана Биеттом в 1828г. При этой форме чаще на лице развивается ограниченная, несколько оёчная, распространяющаяся центробежно эритема красного или розово-красного, а иногда синюшно-красного цвета без субъективных ощущений, захватывающая спинку носа и обе щеки (в виде «бабочки»), а у некоторых больных – только щёки или только спинку носа («бабочка без крыльев»). Однако фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия отсутствуют. Центробежная эритема Биетта может быть предвестником системного эритематоза или сочетаться с поражением внутренних органов при системной разновидности красной волчанки. Для лечения применяют синтетические противомалярийные средства – делагил, плаквенил, резохин, хингамин, назначаемые внутрь в возрастныхдозировках 2 раза в день в течение 40 дней или 3 раза в день 5-дневными циклами с 3-дневными перерывами. Они обладают фотозащитными свойствами, предупреждают полимеризацию ДНК и РНК и подавляют реакцию образования Ат и иммунных комплексов. Одновременно витамины комплекса В, оказывающие противовоспалительное, фотосенсибилизирующее действие, а также витамины А, С, Е, Р, нормализующие процессы окислительного фофорилирования и активирующие обмен соединительнотканных компонентов дермы. 40.Глубокая форма красной волчанки. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Красная волчанка – аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленное генными нарушениями иммунитета с потерей иммунной толерантности к своим Аг. Развивается гипериммунный ответ, возникают Ат против собственных тканей, в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются в сосудах кожи, внутренних органов, возникают васкулиты. В тканях – воспалительная реакция. Разрушаются клеточные ядра – возникают МЕ-клетки или клетки красной волчанки. Глубокая красная волчанка Капоши-Ирганга проявляется подкожными глубокими плотными узлами застойно-красного цвета, не спаянными с подлежащими тканями. На поверхности узлов имеются очаги фолликулярного гиперкератоза и участки атрофии. Глубокая красная волчанка сопровождается общими симптомами (артралгия, субфебрилитет, лейкопения, анемия, увеличение СОЭ). Для лечения применяют синтетические противомалярийные средства – делагил, плаквенил, резохин, хингамин, назначаемые внутрь в возрастныхдозировках 2 раза в день в течение 40 дней или 3 раза в день 5-дневными циклами с 3-дневными перерывами. Они обладают фотозащитными свойствами, предупреждают полимеризацию ДНК и РНК и подавляют реакцию образования Ат и иммунных комплексов. Одновременно витамины комплекса В, оказывающие противовоспалительное, фотосенсибилизирующее действие, а также витамины А, С, Е, Р, нормализующие процессы окислительного фофорилирования и активирующие обмен соединительнотканных компонентов дермы. 41. Туберкулёзная волчанка. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Туберкулезная волчанка представляет собой тяжелую форму туберкулезного поражения кожи. Эпидемиология. В настоящее время заболевание встречается редко. Этиология и патогенез. Возбудителем служит Mycobacterium tuberculosis. Заболевание развивается в результате гематогенного метастазирования при наличии туберкулезного процесса другой локализации. Возможен переход с окружающих структур (кожи лица, конъюнктивы). Клинические признаки и симптомы nуберкулезной волчанки. Как правило, в толще кожи образуются мелкие полупрозрачные желтовато-розовые бугорки размером с просяное зерно. Процесс постепенно распространяется на прилежащие участки кожи, она становится инфильтрированной, уплотненной. В редких случаях отмечаются торпидные туберкулезные абсцессы век. Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз может быть установлен на основании данных анамнеза и особенностей клинической картины. Лабораторные методы исследования туберкулезной волчанки: -микробиологическое исследование содержимого свищевых ходов; - постановка специфических проб (реакция Манту). Дифференциальный диагноз проводят с абсцессом век, халазионом, актиномикозом, споротрихозом. Общие принципы лечения туберкулезной волчанки: Необходимо проведение длительной специфической терапии: Изониазид внутрь 300 мг 1 р/сут, 2 мес Пиразинамид внутрь 15—20 мг/кг 1 р/сут, 2 мес Рифампицин внутрь 8—10 мг/кг 1 р/сут, 2 мес Лоратадин внутрь 10 мг 1 р/сут (взрослым и детям старше 12 лет) или 5 мг 1 р/сут (детям 2—12 лет), 7—10 сут Кальция хлорид, 10% р р, в/в 10 мл 1 р/сут, 7—10 сут. Сразу после завершения первого курса лечения назначают противотуберкулезные лекарственные средства по одной из следующих схем: Изониазид внутрь 15 мг/кг/сут 3 р/нед, 4 мес Рифампицин внутрь 15 мг/кг/сут 3 р/нед, 4 мес или Пиразинамид внутрь 50—70 мг/кг 3 р/нед, 4 мес или Метазид внутрь по 500 мг 2 р/сут 3 р/нед, 4 мес Пиразинамид внутрь 50—70 мг/кг 3 р/нед, 4 мес. Оценка эффективности лечения. Критериями эффективности лечения служат исчезновение местных симптомов, а также улучшение функции других органов. Осложнения и побочные эффекты лечения туберкулезной волчанки. При использовании пиразинамида, рифампицина, реже изониазида возможно выраженное нарушение функции печени. На фоне применения рифампицина может возникнуть поражение почек. Кроме того, возможно развитие аллергических реакций. Нерациональное применение и/или недостаточно полное обследование больного перед назначением противотуберкулезных лекарственных средств может привести к поражению печени и почек. Несвоевременная и недостаточно активная терапия приводит к возникновению выраженных рубцовых изменений кожи. Прогноз. В исходе процесса образуются грубые рубцовые изменения век. |