Главная страница
Навигация по странице:

  • 15.2. Патологические процессы в самой железе

  • 15.3. Внежелезистые нарушения активности горм

  • пат. патфиз 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей


    Скачать 364.82 Kb.
    Название13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
    Дата10.02.2021
    Размер364.82 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлапатфиз 2.docx
    ТипДокументы
    #175434
    страница4 из 29
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   29

    Либерины и статины


    +

    Т ропные гормоны аденогипофиза


    +

    П ериферические эндокринные железы

    +

    Гормоны эндокринных периферических желез
    В данном случае регулируемым параметром является концентрация гормона в крови. Иногда регулируемым параметром является не концентрация гормона, а содержание регулируемого вещества (глюкоза, кальций, натрий, калий и т.д.)
    + +

    периферическая железа → гормон → регулируемый параметр


    (глюкоза, кальций)




    + или -



    + – стимулирующее влияние

    - – ингибирующее влияние

    15.2. Патологические процессы в самой железе





    Нарушения синтеза гормонов





    Деструктивные изменения железы:

    • опухоли;

    • инфекции;

    • воспаление;

    • нарушения кровообращения;

    • некроз;

    • атрофия (аутоиммунные повреждения)

    Врожденные:

    • наследственный дефект синтеза;

    • врожденные аномалии развития железы

    Приобретенные:

    • токсические;

    лекарственные (метирапон → гипокортицизм; мерказолил → гипотиреоз);

    • алиментарные (чрезмерно избыточное потребление пищевых продуктов: репы, редьки, кабачков и т.д. угнетает синтез тиреоидных гормонов)

    • дефицит субстратов необходимых для синтеза гормонов (йода, цинка)

    Блокада рецепторов тропных гормонов гипофиза аутоантителами в периферических железах



    15.3. Внежелезистые нарушения активности гормонов



    нарушение перехода прогормона в гормон (ангиотензиногена в ангиотензин, проинсулина в инсулин, Т4 в Т3, проренина в ренин)

    нарушение связывания гормонов с белками плазмы

    нарушение инактивации гормонов (печеночная, почечная недостаточности)

    наличие антагонистов гормонов (аутоантител)



    нарушение периферических механизмов действия гормонов




    генетический дефект рецепторов тканей-мишеней

    наследственный дефект биологических мембран клеток-мишеней

    блокада рецепторов клеток-мишеней аутоантителами

    атрофия или повреждение клеток-мишеней (при циррозе печени подавляется действие глюкагона, при нефросклерозе – вазопрессина)
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   29


    написать администратору сайта