пат. патфиз 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей

• Название: 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
• Дата: 10.02.2021
• Размер: 364.82 Kb.
• Имя файла: патфиз 2.docx
• Тип: Документы; #175434
• страница: 7 из 29

16.2.3. Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии

по Ф.З. Меерсону

1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца)

увеличение интенсивности функционирования структур клетки:

• 
  Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Ф_н)
  
• 
  Повышение энергообразования
  
• 
  Активация генетического аппарата кардиомиоцитов
  
• 
  Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка
  

Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы →  внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

• 
  Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы
  
• 
  Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда
  
• 
  Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита
  

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:

1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных процессов.

2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит.

3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения.

4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения.

5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации.

6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца.
3. Стадии прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда

Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → постепенное снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца → миогенная дилятация → хроническая застойная сердечная недостаточность.

В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение имеют активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.

16.2.4. Патогенез прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности

Снижение насосной функции сердца



Повышенное кровонаполнение полых вен и полости правого предсердия



Повышение тонуса симпатической нервной системы

 

гиперкортикостероидемия гиперкатехоламинемия

 

повышение активности АПФ вазоконстрикция

(ангиотензин превращающего фермента) 

ишемия почек



повышение синтеза ренина



Ангиотензиноген  Ангиотензин I
ангиотензин II



пролиферация фибробластов повышение секреции альдостерона


кардиосклероз Гипернатриемия



Повышение секреции антидиуретического гормона



Повышение реабсорбции Н₂О



Увеличение объема циркулирующей крови



Повышение диастолического наполнения полостей сердца



Миогенная дилятация

Прогрессирующее снижение сердечного выброса

 

Застой крови в венах и капиллярах Замедление скорости кровотока в органах и тканях

 

отёки циркуляторная гипоксия



метаболический ацидоз



нарушения функции органов и тканей

Клинические проявления недостаточности сердца

Проявления	Патогенез
Увеличение размеров сердца	Миогенная дилятация, гипертрофия
Повышение венозного давления	Снижение насосной функции сердца
Цианоз	Застой венозной крови, накопление в крови восстановленного гемоглобина
Замедление скорости кровотока	Снижение сердечного выброса
Одышка	Циркуляторная гипоксия, раздражение дыхательного центра Н+- ионами, ↑ СО2
Отёки	Повышение внутрикапиллярного давления крови, активация ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессиновой систем, затруднение оттока лимфы, повышение проницаемости стенки капилляров, снижение онкотического давления крови
Тахикардия	Раздражение барорецепторов полых вен, полости правого желудочка, повышение тонуса симпатической нервной системы, положительный хронотропный эффект катехоламинов
Снижение систолического объема крови	Снижение сократительной функции сердца
Снижение сердечного выброса	Снижение сократительной функции сердца
Понижение артериального давления	Не всегда, может компенсироваться экстракардиальными механизмами

Левожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в венах малого круга кровообращения → отёк легких

Правожелудоковая сердечная недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени

ПервичнЫе повреждениЯ миокарда

(дистрофические и некротические изменения в результате нарушения обмена веществ в миокарде)

д истрофия и некроз миокарда
коронарогенные некоронарогенные

(ишемическая болезнь сердца, дисметаболические

инфаркт миокарда) (кардиомиопатии)
Коронарогенные дистрофии и некроз миокарда развиваются в результате недостаточности коронарного кровообращения.