Эшерихии и шигеллы. 16 1 Эшерихии (род Escherichia)
 Скачать 257.33 Kb.
|
|
16.2.1.1. Эшерихии (род Escherichia) Род Escherichia включает несколько видов, из которых в патологии человека и животных основное значение имеет вид E. coli, впервые описанный в 1885 г. Т. Эшерихом. Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 0,4-0,6x2-6 мкм, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Культуральные свойства. На плотных средах образуют колонии в R- и S-формах. Колонии в S-формах гладкие, блестящие, полупрозрачные. На жидких средах образуют диффузное помутнение и придонный осадок. Биохимические свойства. Обладают выраженной биохимической активностью. Биохимическими свойствами, составляющими основу дифференциальной диагностики при бактериологическом исследовании, являются:
• продукция кислоты и газа при ферментации глюкозы; • ферментация лактозы; • отсутствие продукции сероводорода; • продукция индола. Антигенная структура. E. coli обладает сложной антигенной структурой. Имеет соматический О-антиген, определяющий серогруппу. Известно около 171 разновидностей этого антигена. Поверхностный К-антиген может быть представлен 3 антигенами: А, В и L, отличающимися по чувствительности к температуре и химическим веществам. У эшерихий встречается более 97 разновидностей К-антигена преимущественно В-типа. К-антиген обладает способностью маскировать О-антиген, вызывая феномен О-инагглютинабельности. В этом случае О-антиген можно выявить только после разрушения К-антигена кипячением. Типоспецифическим антигеном является Н-антиген, определяющий серовары, которых насчитывается более 57. Антигенная структура определяется формулами серогруппы как О:К:, серовара как О:К:Н:, например О12В6Н2. Резистентность. В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Будучи неприхотливыми к питательным средам, быстро размножаются в пищевых продуктах, особенно молочных. Погибают при нагревании при 55 ?С в течение 60 мин, при 60 ?С - в течение 15 мин. В окружающей среде способны переходить в некультивируемую форму. Экология и особенности распространения. Вид E. coli не является однородным, среди них выделяют условно-патогенные и патогенные эшерихии. Условно-патогенные эшерихии. Основная масса эшерихий является облигатным представителем микрофлоры кишечника и влагалища человека. E. coli также составляют микрофлору кишечника млекопитающих, птиц, рептилий, рыб. В составе микрофлоры толстой кишки они выполняют много полезных функций: явля- ются антагонистами патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Участвуют в синтезе витаминов, группы В, Е и К, частично расщепляют клетчатку. Эти эшерихии рассматриваются как непатогенная флора, хотя в редких случаях (у лиц с иммунодефицитом) при попадании в другую экологиче- скую нишу они могут вызывать инфекционное заболевание, протекающее в виде сепсиса, вторичной пневмонии, нагноения ран.
С испражнениями эти эшерихии выделяются в окружающую среду. Присутствие кишечной палочки в воде, почве, продуктах, предметах обихода является показателем фекального загрязнения. Патогенные эшерихии отличаются от условно-патогенных возможностью синтеза факторов патогенности, которые генетически связаны с наличием островков патогенности, конвертирующих фагов и плазмид вирулентности. Патогенные эшерихии подразделяются на возбудителей парентеральных эшерихиозов и диареегенные. Среди возбудителей парентеральных эшерихиозов выделяют уропатогенные эшерихии, являющиеся возбудителями воспалительных процессов мочевыводящей системы. Некоторые из них обладают гемолитическими свойствами. Другие возбудители парентеральных эшерихиозов способны вызвать генерализованные процессы в виде сепсиса и менингита. Около 80% менингитов связаны с E. coli, которой новорожденный заражается при прохождении через родовые пути. E. coli, вызывающая менингит у новорожденных, обладает микрокапсулой, состоящей из гомополимера сиаловой кислоты. Наличие микрокапсулы придает возбудителю антифагоцитарные свойства, так как микрокапсула перестает опсонизироваться из-за потери способности активировать комплемент. Диареегенные эшерихии также не являются однородной группой, они подразделяются на ЭПКП, ЭГКП, ЭТКП, ЭИКП, ЭАКП. Кроме вышеперечисленных, имеется еще 3 разновидности в настоящее время недостаточно хорошо изученных кишечных пало- чек. Эти группы различаются по экологии, путям передачи, патогенезу и клиническим проявлениям вызываемого ими заболевания. Это обусловлено различиями в наличии факторов патогенности и их генетической детерминации. В пределах каждой категории имеется определенный состав О-серогрупп (табл. 16.2) или О:Н-сероваров. Именно по составу О-серогрупп и проводится первичная дифференциация диареегенных эшерихий. Таблица 16.2. Классификация энтеровирулентных (диареегенных) E. coli  ЭПКП вызывают диарею у детей первого года жизни. Заболевание может также протекать как внутрибольничная инфекция в отделениях для новорожденных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. Заболевание передается контактнобытовом путем. С ЭПКП связаны серогруппы О55, О11, О26, О18 (всего 13). ЭПКП обладают способностью размножаться на поверхности эпителия тонкой кишки, разрушая микроворсинки и повреждая апикальную поверхность эпителия. Этот процесс известен под названием «прикрепление и сглаживание» (А/E - attaching and effacing). В результате этого процесса в участке прикрепления бактерий к эпителию тонкой кишки происходит дегенерация эпителиальной поверхности, сопровождающаяся потерей эпителиальных микроворсинок и сборкой пьедесталоподобной актиновой структуры, следствием чего является уменьшение всасывающей поверхности кишечника. Этот процесс обеспечивается кодируемыми плазмидой 60 МД пилями IV типа, которые у ЭПКП называются пучокформирующими пилями, а также белком-интимином и эффекторными белками ТТСС, которые экспрессируются генами островка патогенности, известного как локус сглаживания энтероцитов (от англ. LEE - locus of the enterocyte effacing), локализованного на хромосоме. Пили и белок-интимин обеспечивают тесное взаимодействие бактериальной клетки с эпителиоцитом, а в результате действия эффекторных белков секреторной системы в месте прикрепления бактериальной клетки к эпителиоциту формируется пьедестал, который является результатом реорганизации клеточного цитоскелета эффекторными белками, представляя собой полимеризованный актин.
Некоторые серовары, например О55:Н10, O111H2, O26HNM, продуцируют шигаподобные токсины. ЭГКП способны вызывать у людей кровавый понос (геморрагический колит) с последующим осложнением в виде гемолитического уремического синдрома и тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют серовары О157:Н7 и О157 НNМ. Источником инфекции являются крупный рогатый скот и овцы. Основной путь передачи алиментарный, через мясо, не прошедшее достаточную термическую обработку. Поражаются слепая, восходящая и поперечная толстая кишки. Механизм взаимодействия ЭГКП с энтероцитами происходит аналогично таковому у ЭПКП благодаря наличию на хромосоме островка патогенности LEE. Развитие гемолитического колита и уремического гемолитичского синдрома связано со способностью продуцировать шигапо- добные токсины (см. раздел 16.2.1.3), синтез которых опосредуется конвертирующими бактериофагами. В этом процессе принимают участие также кодируемые плазмидой О157 серинпротеаза, которая нарушает процесс свертывания крови, действуя на V фактор, и гемолизин, который также способствует нарушению барьерной функции кишечника. У ЭГКП обнаруживаются два типа шигаподобных токсина. Серовар О157 Н7 может синтезировать как один, так и оба типа. Серовар О157 не обладает способностью утилизировать сорбит, что используется при проведении бактериологического исследования. ЭИКП способны внедряться и размножаться в эпителиальных клетках слизистой оболочки толстой кишки, вызывая их деструкцию. Это обусловлено наличием плазмиды 140 МД, идентичной таковой у шигелл (см. раздел 16.2.1.3), которая кодирует синтез поверхностных белков, IPA-антигенов, опосредующих процесс инвазии в клетки слизистой оболочки толстой кишки, и белок VirG, обеспечивающий сборку актина. Результатом действия этих факторов патогенности является развитие дизентериеподобного заболевания (рис. 16.2). Заражение ЭИКП происходит водным и элементарными путями, возможны вспышки внутрибольничных инфекций, вызванных ЭИКП. С ЭИКП связаны серогруппы О124, О144, О152 (более 9 серогрупп).
ЭАТКП являются преобладающим этиологическим агентом персистирующей диареи в развивающихся странах и медленно текущей диареи в индустриально развитых странах. Особенность возбудителя заключается в том, что они прикрепляются к эпителиальным клеткам в характерной манере, напоминающей укладку кирпичей. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, они стимулируют продукцию слизи, приводя к образованию толстой слизистой биопленки, инкрустированной ЭАГКП. Обр  азование биопленки уси-Рис. 16.2. Инфекционный цикл Shigella (ЭИКП) ливает персистенцию микроба и создает барьер, препятствующий проникновению антибиотиков и антибактериальных факторов хо- зяина. В развитии заболевания участвуют: фимбриальные адгезины (AAF), синтез которых опосредуется плазмидой 65 МД, высокоиммуногенный белок дисперзин, который, связываясь с клеточной поверхностью, принимает участие в образовании биопленки, а также термостабильный энтеротоксин-1 и токсины с цитотоксическим эффектом. ЭТКП являются возбудителями холероподобного заболевания у детей и взрослых, известного под названием «диарея путешественников». Патогенность связана с выработкой 2 энтеротоксинов, которые вызывают развитие секреторной диареи: термолабильного (LT), структурно и функционально связанного с холерным ток- сином, и термостабильного (ST) энтеротоксинов. Синтез обоих токсинов детерминируется плазмидой. Факторами патогенности также являются пили IV типа, которые называются факторами колонизации CF (от англ. colonization factors). Их синтез контролируется второй плазмидой. Факторы колонизации CF являются пилями IV типа. Они различаются по антигенной специфичности, их иначе называют колонизационными антигенами, которых насчитывается более 21. Наиболее часто встречаются CF1 и CF2.
Благодаря CF ЭТКП прикрепляются и размножаются на поверхности эпителия тонкой кишки. Колонизация поверхности тонкой кишки обеспечивает массивный выброс энтеротоксинов, которые нарушают водно-солевой обмен в кишечнике, приводя к развитию водянистой диареи. Механизм развития диареи связывают с активацией аденилатциклазы LT кишечника, а гуанилатциклазы - ST. С ЭТКП связано 17 серогрупп, среди них серовары О6Н16, О8Н9, О78:Н11, О148:Н28. Заражение ЭТКП происходит водным и алиментарным путями. Иммунитет. При кишечных эшерихиозах вырабатывается местный иммунитет, опосредованный секреторными IgA. После кишечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит выработка антител к субъединице В LT, иммунологически родственной субъединице В холерного энтеротоксина. У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭПКП обеспечивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивают бифидобактерии, которые колонизируют кишечник к 5-му дню жизни, и антитела, находящиеся в материнском молоке. Надежный иммунитет к возбудителям парентеральных эшерихиозов не вырабатывается. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания. Микробиологическая диагностика осуществляется бактериологическим методом. Материалом для исследования при кишечных эшерихиозах служат испражнения, при парентеральных - материал из соответствующего инфекционного очага (моча, отделяемое раны, кровь, ликвор). Исследуемый материал (кроме крови и ликвора) засевается на дифференциальные лактозосодержащие среды, после инкубации при 37 ?С в течение 18 ч отбираются колонии, агглютинирующиеся поливалентной ОВ-агглютинирующей сывороткой, которые подвергаются идентификации до вида по биохимическим тестам с последующим определением их серологического варианта. |