Главная страница
Навигация по странице:

  • Тема 13 (вся)

  • Тема 14 (вся с эталонов) Эталон контрольной карты № I

  • Эталон контрольной карты 2

  • Эталон контрольной карты 3

  • пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм


    Скачать 2.47 Mb.
    Название1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
    Дата17.06.2022
    Размер2.47 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаТЕСТЫ патшиза новые.docx
    ТипДокументы
    #598678
    страница47 из 117
    1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   117
    Тема 11, 12(вся)

    Буферная система слюны – бикарбонатная

    Буферная система слюны – фосфатная

    Буферная система слюны – белковая

    Вид слюны по происхождению – первичная

    Вид слюны по происхождению – смешанная

    Главный источник оснований в зубном налете и ротовой жидкости – мочевина

    Компенсаторный механизм регуляции КОР в полости рта – нейтрализация избыточных ионов H или CH – буферными системами

    Компенсаторный механизм регуляции КОР в полости рта – изоляция активных ионов структурными образованиями с электрическим зарядом

    Компенсаторный механизм регуляции КОР в полости рта – ионизация молекул

    Компенсаторный механизм регуляции КОР в полости рта – селективный

    Компенсаторный механизм регуляции КОР в полости рта – разбавление среды

    Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны – лизоцим

    Острая форма тромбоцитопенической пурпуры – инфекционная токсико – аллергическая

    Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта болезни Рандю Ослера – наследственный васкулярный мезенхиматоз

    Патогенетическое значение остеопороза в проявлениях гемофилии в полости рта – развитие дистрофии тканей пародонта

    Проявления скорбута в полости рта – отечность межзубных сосочков

    Основные проявления гемофилии в полости рта – парадонтит

    Проявление в полости рта болезни Шенляйн Геноха – медленная эпителизация

    Острая форма тромбоцитопенической пурпуры – при коллагенозах

    Патогенетическое значение остеопороза в проявлениях гемофилии в полости рта – уменьшение устойчивости к нагрузке

    Источники прокоагулянтов в слюне – секрет слюнных желез

    Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – нарушение тканевого дыхания

    Фактор ,определяющий состав первичного изотонического секрета ацинусов слюнных желез: действие электрофизиологических механизмом

    физико-химическое свойство слюны: объем слюноотделения

    физико-химическое свойство слюны: скорость секреции

    Физико-химическое свойство слюны: вязкость

    физико-химическое свойство слюны: плотность

    физико-химическое свойство слюны: поверхностное натяжение

    физико-химическое свойство слюны: осмотическое давление

    физико-химическое свойство слюны: ph

    физико-химическое свойство слюны: буферная емкость

    функция, реализуемая с участием ротовой жидкости: пищеварительная

    функция, реализуемая с участием ротовой жидкости: защитная

    функция, реализуемая с участием ротовой жидкости: минерализующая

    функция, реализуемая с участием ротовой жидкости: экскреторная

    функция, реализуемая с участием ротовой жидкости: регуляция водного баланса

    патогенетическое значение увеличения вязкости слюны в проявлениях гемофилии в полости рта: снижение кислотной резистентности эмали.

    ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте: усиление разрушения гемоглобина.

    патогенетическое значение снижения pH в проявлениях гемофилии в полости рта: развитие кариеса.

    ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: уменьшение количества тромбоцитов.

    источники прокоагулянтов в слюне: железистая ткань слюнных желез.

    ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: нарушение трофики микрососудов.

    ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

    патогенетическое значение увеличения вязкости слюны в проявлениях гемофилии в полости рта: снижение реминерализующей способности слюны.

    проявление скорбута в полости рта: изъязвление языка

    ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: резкое снижение резистентности микрососудов.

    Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны - пероксидазная система.

    Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны - миелопероксидазная система.

    Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны - агглютинины.

    Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны – гистидин.

    Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны - антимикробные протеины.

    Основная функция десневой жидкости - защита тканей парадонта и поверхности зуба от неблагоприятных воздействий микрофлоры.

    Особенность полости рта, осложняющая регуляцию КОР - промежуточное положение полости рта.

    Особенность полости рта, осложняющая регуляцию КОР - сложный рельеф органов полости рта.

    Причина ацидо- и кариесогенности сахарозы - быстрая ферментация в зубном налёте.

    Причина ацидо- и кариесогенности сахарозы - высокая способность стимулировать выработку экстрацеллюлярных полисахаридов .

    Причина нарушения «герметизма» межзубного промежутка - изменение контактного пункта.

    Причина нарушения «герметизма» межзубного промежутка - травма десневого сосочка.

    Форма тромбоцитопенической пурпуры - хроническая.

    Острая форма тромбоцитопенической пурпуры - при эндогенных интоксикациях.

    Проявление скорбута в полости рта - разрыхление межзубных сосочков.

    Хроническая форма тромбоцитопенической пурпуры - аутоиммунная.

    Острая форма тромбоцитопенической пурпуры - алиментарная.

    Основные проявления гемофилии в полости рта - усиление коагулирующих свойств слюны.

    Первичный фактор развития парадонтита при гемофилии - нарушение минерального обмена в костной ткани.

    Основные проявления гемофилии в полости рта - ухудшение гигиены полости рта.

    Форма тромбоцитопенической пурпуры - циклическая.

    Последствие применения антигемофильных препаратов, проявляющиеся в полости рта - активация клеточного иммунитета.

    причина нарушения «герметизма» межзубного промежутка – воспаление десневого сосочка

    причина нарушения «герметизма» межзубного промежутка – атрофия десневого сосочка

    причина нарушения «герметизма» межзубного промежутка – разрастание десневого сосочка

    продукт, изменяющий кор в полости рта в щелочную сторону – орехи

    продукт, изменяющий кор в полости рта в щелочную сторону - рыба

    продукт, изменяющий кор в полости рта в щелочную сторону – сыр

    путь попадания мочевины в ротовую жидкость – из регенерируемых тканей

    путь попадания мочевины в ротовую жидкость – с секретом слюнных желез

    путь попадания мочевины в ротовую жидкость – с десневой жидкостью

    путь попадания мочевины в ротовую жидкость – с плазмой крови при кровоточивости десны и слизистой оболочки

    путь попадания мочевины в ротовую жидкость – синтез микрофлорой из аминокислот

    путь попадания мочевины в ротовую жидкость – из распавшихся тканей

    наиболее чувствительная к изменению кор функция слюны – минерализующая

    проявления в полости рта болезни Верльгофа – сухость слизистой

    циклическая форма тромбоцитопенической пурпуры – болезнь Верльгофа

    проявление в полости рта болезни Верльгофа - кровотечения из слизистых оболочек при мелких травмах или спонтанно

    ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – снижение иммунитета

    ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Шенляйн – Геноха – первичное повышение проницаемости сосудистой стенки

    основные проявления гемофилии в полости рта – снижение кислотной резистентности эмали

    проявление в полости болезни Рандю-Ослера – профузные кровотечения из носа и на слизистых оболочках

    ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – угнетение синтеза коллагена

    проявление в полости рта болезни Верльгофа – атрофия нитевидных сосочков языка

    проявление скорбута в полости рта – синюшно-красный язык

    Реологическое свойство слюны – вязкость

    Реологическое свойство слюны – поверхностное натяжение

    Специфический антимикробный фактор смешанной слюны – иммуноглобулин M

    Специфический антимикробный фактор смешанной слюны – секретный иммуноглобулин А

    Специфический антимикробный фактор смешанной слюны – иммуноглобулин G

    Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – время нахождения в полости рта

    Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – концентрация сахара в продукте

    Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – состав и количество ротовой микрофлоры

    Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – скорость слюноотделения

    Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – скорость проглатывания продукта и слюны

    Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – частота приема пищи

    Фактор, определяющий состав первичного изотонического секрета ацинусов слюнных желез – пассивный транспорт ионов

    Фактор, определяющий состав первичного изотонического секрета ацинусов слюнных желез – действие электрофизиологических механизмов

    Проявление в полости рта болезни Верльгофа – сухость слизистой

    Циклическая форма тромбоцитопенической пурпупы – болезнь Верльгофа

    Проявление в полости рта болезни Верльгофа – кровотечения из слизистых оболочек при мелких травмах или спонтанно

    Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – снижение иммунитета

    Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Шенляйн-Геноха – первичное повышение проницаемости сосудистой стенки

    Основные проявления гемофилии в полости рта – снижение кислотной резистентности эмали

    Проявление в полости рта болезни Рандю-Ослера – профузные кровотечения из носа и на слизистых оболочках

    Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – угнетение синтеза коллагена

    Проявление в полости рта болезни Верльгофа – атрофия нитевидных сосочков языка

    Проявление скорбута в полости рта – синюшно-красный язвы

    Тема 13 (вся)

    Теория патогенеза хронического воспаления тканей пародонта – нарушение трофики тканей

    Теория патогенеза хронического воспаления тканей пародонта – развитие аутоиммунных процессов

    Теория патогенеза хронического воспаления тканей пародонта – цитокиновая концепция

    Характеристика 1 степени гипофункции пародонта – функция обеспечивает обычные нагрузки только в покое

    Характеристика 2 степени гипофункции пародонта – функция не обеспечивает в адекватной и полной мере даже обычную нагрузку

    Характеристика 3 степени гипофункции пародонта – функция не обеспечивает без вспомогательных средств минимально допустимую функциональную нагрузку

    Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта – генетические особенности внеклеточного компонента соединительной ткани

    Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта - несостоятельность местного иммунитета

    Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта – анатомические особенности пародонта.

    Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта – характер питания

    Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта – многочисленные микротравмы десны

    Механизм влияния дефицита витамина D на пародонт – резорбция костной ткани

    Механизм влияния дефицита витамина D на пародонт – гипокальциемия

    Механизм влияний дефицита витамина D на пародонт- индукция выделения паратиреоидного гормона

    Форма микрофлоры, вызывающая развитие прогрессирующего пародонтита – Actinobacillus actinomyce…

    Форма микрофлоры, вызывающая развитие прогрессирующего пародонтита – Prevotella intermedia.

    Форма микрофлоры, вызывающая развитие прогрессирующего пародонтита – Staphylococcus aureus

    Изменение в пародонте при нарушениях липидного обмена – снижение содержания норадреналина

    Фаза в развитии перегрузки зубов - субкомпенсация

    Фаза в развитии перегрузки зубов - компенсация

    Фаза в развитии перегрузки зубов - декомпенсация

    Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете- неудовлетворительный метаболический контроль диабета

    Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете – макро- и микроангиопатии.

    Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете – гиперлипидемия

    Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете – абсолютная инсулиновая недостаточность (СД 1 типа)

    Механизм патогенного действия пародонтогенной микрофлоры – угнетение факторов защиты организма

    Механизм патогенного действия пародонтогенной микрофлоры- выраженная способность микробов к инвазии в ткани

    Механизм патогенного действия пародонтогенной микрофлоры- угнетение функций иммунокомпетентных клеток

    Механизм патогенного действия пародонтогенной микрофлоры – синтез протеаз, разрушающих иммуноглобулины

    Механизм патогенного действия пародонтогенной микрофлоры – нарушение соотношения иммунокомпетентных клеток

    Изменение в пародонте при дефиците витамина С- повышение проницаемости межклеточных структур и капилляров

    Изменение в пародонте при дефиците витамина С – разрыхление тканей пародонта

    Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: функциональная травма (гиперфункция).

    Специфический бактериальный патоген в развитии гингивита – Actinobacillus actinomycetemcomitans.

    Специфический бактериальный патоген в развитии гингивита – Actinomices viscosus

    Специфический бактериальный патоген в развитии гингивита – Porphyromonas gingivalis

    Фактор, влияющий на развитие зубного налёта – наследственная предрасположенность

    Фактор, влияющий на развитие зубного налёта – над- и поддесневые камни.

    Фактор, влияющий на развитие зубного налёта – нарушение в экологии микроорганизмов полости рта.

    Фактор, влияющий на развитие зубного налёта – образование в микробной бляшке органических кислот и токсинов микроорганизмов.

    Фактор, влияющий на развитие зубного налета - нарушение диеты

    Фактор, влияющий на развитие зубного налета – задержка пищи

    Фактор, влияющий на развитие зубного налета – зубные протезы и ортопедические аппараты

    Вид изменений в пародонте при неврозах – язвенные изменения, язвенно-некротические изменения, дистрофические изменения,

    Изменение в пародонте при нарушении липидного обмена – значительно увеличение содержание серотонина

    Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации - воспаление

    Тема 14 (вся с эталонов)

    Эталон контрольной карты № I

    1. Виды гипокинезии по выраженности:

    a) парезы; б) параличи.

    2. Причины атаксий:

    a) поражение путей проприоцептивной чувствительности; б)

    повреждение

    мозжечка; в) поражение лобной и височной областей коры головного мозга.

    3. Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения

    восприятия интенсивности раздражителя: (3)

    a) анестезия; б) гиперестезия; в) гипестезия.

    4. Свойства эпикритической боли:

    a) возникает при повреждении поверхностиых слоев кожи, оболочек суставных

    сумок; б) низкий порог восприятия; в) короткий латентный период; г) проводится по

    миелинизированным А-дельта-волокнам; 4)чно локализована; е) быстро

    прекращается после устранения болевого воздействия.

    5. Звенья патогенеза ноцицептивной боли:

    a) раздражение ноцицепторов при повреждении ткани; б) выделение альгогенов и

    сенситизация ноцицепторов в области повреждейия; в) усиление ноцицептивного

    а- эфферентного потока с периферии; г) сенситизация ноцицептивных нейронов на … ЦНС.

    Виды нервных волокон, проводящих болевые импульсы:

    а) тонкие миелинизированные А-дельта волокна; б) безмиелиновые С-волокна.
    Эталон контрольной карты 2

    Виды гипокинезии по преимущественно пораженным нервным

    структурам:

    a) центральные; 6) периферические, в) экстрапирамидные; г) нервно-мышечные(миастенические).

    2. Виды дизестезия:

    a) термалгия; 6) полистезия: B) аллодиния, г) гипериатия: д) парестезия; e) синестезия.

    3. Причины ноцицептивной боли:

    a) воспаление; б) травма; в) ишемия; г) отек тканей; д) мышечный спазм.

    4. Виды альгогенов по происхождению:

    a) тканевые альгогены; б) альгогены плазмы крови; в) альгогены из периферических окончаний С ноцицепторов.

    5. Пути проведения болевых импульсов в ЦНС:

    a) неоспиноталамический тракт (латеральный). б) палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический).
    Эталон контрольной карты 3

    1. Виды атаксии в зависимости от локализации поражения:

    a) сенситивная (заднестолбовая); б) мозжечковая; в) корковая; г) вестибулярная.

    2. Виды простой чувствительности:

    a) тактильная: б) температурная: в) проприоцептивная; г) болевая.

    3. Свойства протопатической боли;

    a) возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей и органов; б) высокий

    восприятия, в) длительный латентный период; т) диффузная (разлитая); д)

    медленно прекращается после устранения болевого воздействия; е) проводится по

    немиелинизированным С-волокнам.

    4. Виды болевых рецепторов по характеру активации:

    a) мономодальные механические; б) бимодальные механические и термические;

    в) полимодальные.

    5. Внешние ноцицептивные факторы:

    a) механические; б) физические; в) химические.
    1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   117


    написать администратору сайта