пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
Тема 11, 12(вся) Буферная система слюны – бикарбонатная Буферная система слюны – фосфатная Буферная система слюны – белковая Вид слюны по происхождению – первичная Вид слюны по происхождению – смешанная Главный источник оснований в зубном налете и ротовой жидкости – мочевина Компенсаторный механизм регуляции КОР в полости рта – нейтрализация избыточных ионов H или CH – буферными системами Компенсаторный механизм регуляции КОР в полости рта – изоляция активных ионов структурными образованиями с электрическим зарядом Компенсаторный механизм регуляции КОР в полости рта – ионизация молекул Компенсаторный механизм регуляции КОР в полости рта – селективный Компенсаторный механизм регуляции КОР в полости рта – разбавление среды Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны – лизоцим Острая форма тромбоцитопенической пурпуры – инфекционная токсико – аллергическая Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта болезни Рандю Ослера – наследственный васкулярный мезенхиматоз Патогенетическое значение остеопороза в проявлениях гемофилии в полости рта – развитие дистрофии тканей пародонта Проявления скорбута в полости рта – отечность межзубных сосочков Основные проявления гемофилии в полости рта – парадонтит Проявление в полости рта болезни Шенляйн Геноха – медленная эпителизация Острая форма тромбоцитопенической пурпуры – при коллагенозах Патогенетическое значение остеопороза в проявлениях гемофилии в полости рта – уменьшение устойчивости к нагрузке Источники прокоагулянтов в слюне – секрет слюнных желез Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – нарушение тканевого дыхания Фактор ,определяющий состав первичного изотонического секрета ацинусов слюнных желез: действие электрофизиологических механизмом физико-химическое свойство слюны: объем слюноотделения физико-химическое свойство слюны: скорость секреции Физико-химическое свойство слюны: вязкость физико-химическое свойство слюны: плотность физико-химическое свойство слюны: поверхностное натяжение физико-химическое свойство слюны: осмотическое давление физико-химическое свойство слюны: ph физико-химическое свойство слюны: буферная емкость функция, реализуемая с участием ротовой жидкости: пищеварительная функция, реализуемая с участием ротовой жидкости: защитная функция, реализуемая с участием ротовой жидкости: минерализующая функция, реализуемая с участием ротовой жидкости: экскреторная функция, реализуемая с участием ротовой жидкости: регуляция водного баланса патогенетическое значение увеличения вязкости слюны в проявлениях гемофилии в полости рта: снижение кислотной резистентности эмали. ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте: усиление разрушения гемоглобина. патогенетическое значение снижения pH в проявлениях гемофилии в полости рта: развитие кариеса. ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: уменьшение количества тромбоцитов. источники прокоагулянтов в слюне: железистая ткань слюнных желез. ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: нарушение трофики микрососудов. ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза патогенетическое значение увеличения вязкости слюны в проявлениях гемофилии в полости рта: снижение реминерализующей способности слюны. проявление скорбута в полости рта: изъязвление языка ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: резкое снижение резистентности микрососудов. Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны - пероксидазная система. Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны - миелопероксидазная система. Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны - агглютинины. Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны – гистидин. Неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны - антимикробные протеины. Основная функция десневой жидкости - защита тканей парадонта и поверхности зуба от неблагоприятных воздействий микрофлоры. Особенность полости рта, осложняющая регуляцию КОР - промежуточное положение полости рта. Особенность полости рта, осложняющая регуляцию КОР - сложный рельеф органов полости рта. Причина ацидо- и кариесогенности сахарозы - быстрая ферментация в зубном налёте. Причина ацидо- и кариесогенности сахарозы - высокая способность стимулировать выработку экстрацеллюлярных полисахаридов . Причина нарушения «герметизма» межзубного промежутка - изменение контактного пункта. Причина нарушения «герметизма» межзубного промежутка - травма десневого сосочка. Форма тромбоцитопенической пурпуры - хроническая. Острая форма тромбоцитопенической пурпуры - при эндогенных интоксикациях. Проявление скорбута в полости рта - разрыхление межзубных сосочков. Хроническая форма тромбоцитопенической пурпуры - аутоиммунная. Острая форма тромбоцитопенической пурпуры - алиментарная. Основные проявления гемофилии в полости рта - усиление коагулирующих свойств слюны. Первичный фактор развития парадонтита при гемофилии - нарушение минерального обмена в костной ткани. Основные проявления гемофилии в полости рта - ухудшение гигиены полости рта. Форма тромбоцитопенической пурпуры - циклическая. Последствие применения антигемофильных препаратов, проявляющиеся в полости рта - активация клеточного иммунитета. причина нарушения «герметизма» межзубного промежутка – воспаление десневого сосочка причина нарушения «герметизма» межзубного промежутка – атрофия десневого сосочка причина нарушения «герметизма» межзубного промежутка – разрастание десневого сосочка продукт, изменяющий кор в полости рта в щелочную сторону – орехи продукт, изменяющий кор в полости рта в щелочную сторону - рыба продукт, изменяющий кор в полости рта в щелочную сторону – сыр путь попадания мочевины в ротовую жидкость – из регенерируемых тканей путь попадания мочевины в ротовую жидкость – с секретом слюнных желез путь попадания мочевины в ротовую жидкость – с десневой жидкостью путь попадания мочевины в ротовую жидкость – с плазмой крови при кровоточивости десны и слизистой оболочки путь попадания мочевины в ротовую жидкость – синтез микрофлорой из аминокислот путь попадания мочевины в ротовую жидкость – из распавшихся тканей наиболее чувствительная к изменению кор функция слюны – минерализующая проявления в полости рта болезни Верльгофа – сухость слизистой циклическая форма тромбоцитопенической пурпуры – болезнь Верльгофа проявление в полости рта болезни Верльгофа - кровотечения из слизистых оболочек при мелких травмах или спонтанно ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – снижение иммунитета ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Шенляйн – Геноха – первичное повышение проницаемости сосудистой стенки основные проявления гемофилии в полости рта – снижение кислотной резистентности эмали проявление в полости болезни Рандю-Ослера – профузные кровотечения из носа и на слизистых оболочках ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – угнетение синтеза коллагена проявление в полости рта болезни Верльгофа – атрофия нитевидных сосочков языка проявление скорбута в полости рта – синюшно-красный язык Реологическое свойство слюны – вязкость Реологическое свойство слюны – поверхностное натяжение Специфический антимикробный фактор смешанной слюны – иммуноглобулин M Специфический антимикробный фактор смешанной слюны – секретный иммуноглобулин А Специфический антимикробный фактор смешанной слюны – иммуноглобулин G Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – время нахождения в полости рта Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – концентрация сахара в продукте Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – состав и количество ротовой микрофлоры Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – скорость слюноотделения Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – скорость проглатывания продукта и слюны Фактор, влияющий на длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи – частота приема пищи Фактор, определяющий состав первичного изотонического секрета ацинусов слюнных желез – пассивный транспорт ионов Фактор, определяющий состав первичного изотонического секрета ацинусов слюнных желез – действие электрофизиологических механизмов Проявление в полости рта болезни Верльгофа – сухость слизистой Циклическая форма тромбоцитопенической пурпупы – болезнь Верльгофа Проявление в полости рта болезни Верльгофа – кровотечения из слизистых оболочек при мелких травмах или спонтанно Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – снижение иммунитета Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Шенляйн-Геноха – первичное повышение проницаемости сосудистой стенки Основные проявления гемофилии в полости рта – снижение кислотной резистентности эмали Проявление в полости рта болезни Рандю-Ослера – профузные кровотечения из носа и на слизистых оболочках Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – угнетение синтеза коллагена Проявление в полости рта болезни Верльгофа – атрофия нитевидных сосочков языка Проявление скорбута в полости рта – синюшно-красный язвы Тема 13 (вся) Теория патогенеза хронического воспаления тканей пародонта – нарушение трофики тканей Теория патогенеза хронического воспаления тканей пародонта – развитие аутоиммунных процессов Теория патогенеза хронического воспаления тканей пародонта – цитокиновая концепция Характеристика 1 степени гипофункции пародонта – функция обеспечивает обычные нагрузки только в покое Характеристика 2 степени гипофункции пародонта – функция не обеспечивает в адекватной и полной мере даже обычную нагрузку Характеристика 3 степени гипофункции пародонта – функция не обеспечивает без вспомогательных средств минимально допустимую функциональную нагрузку Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта – генетические особенности внеклеточного компонента соединительной ткани Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта - несостоятельность местного иммунитета Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта – анатомические особенности пародонта. Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта – характер питания Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта – многочисленные микротравмы десны Механизм влияния дефицита витамина D на пародонт – резорбция костной ткани Механизм влияния дефицита витамина D на пародонт – гипокальциемия Механизм влияний дефицита витамина D на пародонт- индукция выделения паратиреоидного гормона Форма микрофлоры, вызывающая развитие прогрессирующего пародонтита – Actinobacillus actinomyce… Форма микрофлоры, вызывающая развитие прогрессирующего пародонтита – Prevotella intermedia. Форма микрофлоры, вызывающая развитие прогрессирующего пародонтита – Staphylococcus aureus Изменение в пародонте при нарушениях липидного обмена – снижение содержания норадреналина Фаза в развитии перегрузки зубов - субкомпенсация Фаза в развитии перегрузки зубов - компенсация Фаза в развитии перегрузки зубов - декомпенсация Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете- неудовлетворительный метаболический контроль диабета Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете – макро- и микроангиопатии. Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете – гиперлипидемия Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете – абсолютная инсулиновая недостаточность (СД 1 типа) Механизм патогенного действия пародонтогенной микрофлоры – угнетение факторов защиты организма Механизм патогенного действия пародонтогенной микрофлоры- выраженная способность микробов к инвазии в ткани Механизм патогенного действия пародонтогенной микрофлоры- угнетение функций иммунокомпетентных клеток Механизм патогенного действия пародонтогенной микрофлоры – синтез протеаз, разрушающих иммуноглобулины Механизм патогенного действия пародонтогенной микрофлоры – нарушение соотношения иммунокомпетентных клеток Изменение в пародонте при дефиците витамина С- повышение проницаемости межклеточных структур и капилляров Изменение в пародонте при дефиците витамина С – разрыхление тканей пародонта Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: функциональная травма (гиперфункция). Специфический бактериальный патоген в развитии гингивита – Actinobacillus actinomycetemcomitans. Специфический бактериальный патоген в развитии гингивита – Actinomices viscosus Специфический бактериальный патоген в развитии гингивита – Porphyromonas gingivalis Фактор, влияющий на развитие зубного налёта – наследственная предрасположенность Фактор, влияющий на развитие зубного налёта – над- и поддесневые камни. Фактор, влияющий на развитие зубного налёта – нарушение в экологии микроорганизмов полости рта. Фактор, влияющий на развитие зубного налёта – образование в микробной бляшке органических кислот и токсинов микроорганизмов. Фактор, влияющий на развитие зубного налета - нарушение диеты Фактор, влияющий на развитие зубного налета – задержка пищи Фактор, влияющий на развитие зубного налета – зубные протезы и ортопедические аппараты Вид изменений в пародонте при неврозах – язвенные изменения, язвенно-некротические изменения, дистрофические изменения, Изменение в пародонте при нарушении липидного обмена – значительно увеличение содержание серотонина Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации - воспаление Тема 14 (вся с эталонов) Эталон контрольной карты № I 1. Виды гипокинезии по выраженности: a) парезы; б) параличи. 2. Причины атаксий: a) поражение путей проприоцептивной чувствительности; б) повреждение мозжечка; в) поражение лобной и височной областей коры головного мозга. 3. Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражителя: (3) a) анестезия; б) гиперестезия; в) гипестезия. 4. Свойства эпикритической боли: a) возникает при повреждении поверхностиых слоев кожи, оболочек суставных сумок; б) низкий порог восприятия; в) короткий латентный период; г) проводится по миелинизированным А-дельта-волокнам; 4)чно локализована; е) быстро прекращается после устранения болевого воздействия. 5. Звенья патогенеза ноцицептивной боли: a) раздражение ноцицепторов при повреждении ткани; б) выделение альгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждейия; в) усиление ноцицептивного а- эфферентного потока с периферии; г) сенситизация ноцицептивных нейронов на … ЦНС. Виды нервных волокон, проводящих болевые импульсы: а) тонкие миелинизированные А-дельта волокна; б) безмиелиновые С-волокна. Эталон контрольной карты 2 Виды гипокинезии по преимущественно пораженным нервным структурам: a) центральные; 6) периферические, в) экстрапирамидные; г) нервно-мышечные(миастенические). 2. Виды дизестезия: a) термалгия; 6) полистезия: B) аллодиния, г) гипериатия: д) парестезия; e) синестезия. 3. Причины ноцицептивной боли: a) воспаление; б) травма; в) ишемия; г) отек тканей; д) мышечный спазм. 4. Виды альгогенов по происхождению: a) тканевые альгогены; б) альгогены плазмы крови; в) альгогены из периферических окончаний С ноцицепторов. 5. Пути проведения болевых импульсов в ЦНС: a) неоспиноталамический тракт (латеральный). б) палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический). Эталон контрольной карты 3 1. Виды атаксии в зависимости от локализации поражения: a) сенситивная (заднестолбовая); б) мозжечковая; в) корковая; г) вестибулярная. 2. Виды простой чувствительности: a) тактильная: б) температурная: в) проприоцептивная; г) болевая. 3. Свойства протопатической боли; a) возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей и органов; б) высокий восприятия, в) длительный латентный период; т) диффузная (разлитая); д) медленно прекращается после устранения болевого воздействия; е) проводится по немиелинизированным С-волокнам. 4. Виды болевых рецепторов по характеру активации: a) мономодальные механические; б) бимодальные механические и термические; в) полимодальные. 5. Внешние ноцицептивные факторы: a) механические; б) физические; в) химические. |