пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
Эталон контрольной карты 4 1. Причины центральных параличей и парезов: a) поражение центральных (пирамидных) нейронов двигательного анализатора: б) повреждение проводящих путей пирамидной системы. 2. Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц: a) вялые; б) спастические; в) ригидные. 3. Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации: a) рецепторные; б) проводниковые; г) центральные. 4. Принципы патогенетической коррекции болевых синдромов: a) подавление синтеза медиаторов воспаления; б) ограничение поступления болевой импульсации из зоны повреждения в ЦНС; в) активация структур антиноцицептивной системы; г) восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов; д) устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах: с) устранение болезненного мышечного напряжения; ж) нормализация психологического состояния пациента: 5. Виды боли по механизму развития: а) ноцицептивная (соматическая); б) невропатическая; 3) психогенная. 6. Виды ноцицептивных факторов по происхождению: а) внешние; б) внутренние. Эталон контрольной карты 5 1. Причина миастенической гипокинезии: a) нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах. 2. Проявления центральных параличей и парезов: a) гиперрефлексия; б) мышечная гипертония; в) патологические рефлексы; г) клонус; д) синкинезии. 3. Виды синестезий: a) сегментарные; б) проводниковые. 4. Определение понятия «боль»: боль - a) психофизиологическое состояние, включающее в себя: б) характерные неприятные ощущения (перцептивный компонент), в) защитную двигательную реакцию, (г) отрицательные эмоционально-аффективные проявления, (д) вегетативные реакции; е) и когнитивный компонент. 5. Структурно-функциональные компоненты ноцицептивной системы: (a) рецепторный аппарат боли; б) проводниковый аппарат ноцицептивной системы; (в) центральный аппарат системы боли; г) боли. 6. Виды боли по длительности: a) острая; б) хроническая. Эталон контрольной карты 6 1. Проявления периферических параличей и парезов: a) снижение мышечного тонуса; б) избыточность пассивных движений в парализованной конечности; в) гипо- или атрофия мышц; г) дегенерация мышечных волокон; д) снижение возбудимости мышц. 2. Виды простой чувствительности: a) тактильная; б) температурная; в) проприоцептивная; г) болевая. 3. Особые виды боли: a) каузалгия; б) фантомные боли; в) гемиалгии (таламический синдром); д) проекционные боли; е) иррадиирующие боли; ж) отраженные боли; з) реактивные боли. 4. Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения: a) механорецепторы; б) хемомеханорецепторы. 5. Виды боли по биологическому значению: a) физиологическая; б) патологическая. Эталон контрольной карты 7 1. Причина миастенической гипокинезии: a) нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах. 2. Проявления экстрапирамидных параличей и парезов: a) повышение тонуса мышц по ригидному типу; 6) появление постуральных, позотонических рефлексов; в) каталепсия; г) отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии. 3. Виды сложной чувствительности: a) локализация; б) дискриминация; в) стереогнозия. 4. Свойства физиологической боли: a) возникает при действии повреждающего фактора; б) адекватна силе и характеру воздействия; в) способствует мобилизации адаптивных реакций организма; т) прекращается при устранении раздражителя; д) острая. 5. Виды острой боли: a) первичная локализованная (дискриминационная); б) вторичная нелокализованная (гиперпатическая). 6. Виды медиаторов боли: a) возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат); б) субстанция Р; в) нейрокинин А; г) CGRP (кальцийтонин ген-родственный пептид); д) оксид азота. Эталон контрольной карты 8 1. Виды быстрых гиперкинезов: a) судороги; б) хорея; в) тремор; д) тик. 2. Виды гипестезии (анестезии) по уровню поражения сенсорной системы: a) рецепторная; б) центральная; в) проводниковая. 3. Внутренние ноцицептивные факторы: a) гистамин; б) брадикинин; в) субстанция Р; г) ионы К и Н ; д) лактат 4. Свойства патологической боли: a) возникает при патологии нервной системы и/или при отсутствии повреждающего фактора; 6) неадекватна характеру воздействия; в) дезорганизует адаптивные возможности организма; г) хроническая. 5. Основные патофизиологические механизмы невропатической боли: a) нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах: б) нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. 6. Пути проведения болевых импульсов в ЦНС: a) неоспиноталамический тракт (латеральный); б) палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический). Эталон контрольной карты 9 1. Виды гиперкинезов в зависимости от локализации: a) корковые; б) подкорковые; в) стволовые. 2. Виды медленных гиперкинезий: a) атетоз; б) спастическая кривошея. 3. Виды синестезий: a) сегментарные; б) проводниковые. 4. Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы: a) опиоидергическая система; б) серотонинергическая система; в) норадренергическая система; г) ГАМКергическая система; д) каннабиоидная система. 5. Виды психогенной боли: a) боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением; б) боль как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающая при лечении основного заболевания; в) боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы; г) боль, связанная с депрессией, не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины. 6. Виды боли по локализации: a) соматическая; б) висцеральная; 7. Виды острой боли: a) первичная локализованная (дискриминационная); б) вторичная нелокализованная (гиперпатическая). Эталон контрольной карты 10 1. Проявления миастенической гипокинезии: a) мышечная слабость, 6) быстрая утомляемость мышц. 2. Проявления атаксии: a) нарушение координации и равновесия в положении стоя и сиди, б) нарушения выполнения различных произвольных движений конечностями; в) расстройство координации преимущественно при стоянии и ходьбе. 3. Виды гиперестезии в зависимости от распространенности поражения н системы: а) тотальные: б) парциальные. 4. Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации: а) рецепторные: б) проводниковые: г) центральные. 5. Структурные компоненты системы: a) серое вещество окодоводоироводного пространства: б) ядра шва; в) ядра покрышки среднего мозга: г) сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции). 6. Признаки невропатической боли: a) постоянная спонтанная или пароксизмальная боль: б) сенсорный дефицит в зоне болезненности: в) аллодиния (появление боли при легком неповреждающем воздействии); г) гипералгезия и гиперпатия. 7. Виды соматической боли: a) поверхностная: б) глубокая. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК. Вариант 1(только ответы) 1)Нарушение аппетита 2) нарушение обработки пищи в полости рта 3) нарушение пищеварения в желудке 4) нарушение пищеварения в кишечнике 1) спастическая 2) паралитическая 1) глюкагон 2)ВИП 3) простагландины 4) серотонин 5) панкреолизин 7) фенолфталеин 8) изоферин 1) печеночно-клеточная недостаточность 2) цитолитический 3) желтухи и холестаза 4) портальной гиперстензии 5) иммуновоспалительный 1) иммуноопомредственное 2) прямое 3) апоптозиндуцированное 4)аутоиммунный Вариант 2 Виды расстройств аппетита: а) гиперрексия б) анорексия в) отвращение к еде г)полифагия д) булимия Стимуляторы экскреточной функции желудка: а) кортикостероиды б) простогландин Е в) гипоксия Симптоматические гастродуоденальные язвы: а) стресс-язвы б) лекарственные язвы в) язвы, возникающие при попадании в желудок высокоагрессивных веществ г) язвы, сопутствующие заболеваниям с резким нарушением микроциркуляции в тканях Виды прямого повреждения печени: а) цитолитическое б) цитопатическое Механизмы развития асцита при циррозе печени: а) повышение давления в воротной вене б) снижение онкотического давления крови в) нарушение лимфоотока г) вторичный альдесторонизм Вариант 3 Виды анорексии: а) динамические б) интоксикационная в) невротическая г) нервно-психическая д) нейродинамическая Факторы агрессии при язвенной болезни: а) инфицирование Helicobactor pylori б) высокий кислотно-пептический в) гастродуоденальная дисмоторика Механизмы иммуноопосредственного поареждения гепатоцитов: а) активация резидентных макрофагов печени и индукция т или в-лимфоцитов б) активация цитотоксических лимфоцитов в) активация гуморального иммунитета Стадии печеночной энцефалопатии: а) продромальная б) начинающаяся кома в) ступор г) кома Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома:а) увеличение активности сывороточных трансаминаз (алт, аст) б) активности ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ-4 ЛДГ-5) в) гипербилирубинем… Вариант 4 Виды нарушения слюноотделения: а) гиперсаливация б) гипосаливация Виды дисфагий: а) механическая б) двигательная Генетические маркеры являющиеся предрасполагающими факторами язвенной болезни: а) генетически обусловленное увеличение массы обкладочных клеток и их чувствительности к гастрину б) высокий уровень пепсиногена в сыворотке крови в) избыточное выделение гастрина G-клетками г) 1 группа крови д) генетически обусловленное уменьшение а1-трипсина, а2-макроглобулина Механизмы повреждения гепатоцитов под влиянием этанола: а) усиление ПОЛ б) нарушение функции митохондрий в) подавление репарации ДНК в клетках и активация апоптоза г) активация системы комплемента Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома: а) снижение активации холиэстеразы б)снижение общего белка крови в)снижение количества факторов свертывания крови г) увеличение концентрации аммиака в крови д)гипербилирубинемия Ведущие механизмы гемолитической желтухи: а) повышение образования непрямого билирубина б) недостаточная функция захвата билирубина печенью Вариант 5 Количественные и качественные нарушения секреции желудочного сока:а)гиперсекреция б)гипосекреция в)гиперхлоргидрия г)гипохлоргидрия д)ахлоргидрия. Защитный барьер слизистой желудка включает: а)надэпителиальная часть (слизь,бикарбонаты); б)эпителиальная часть(клетки эпителия, простагландина, гормоны роста; в)субэпителиальная часть(кровоснабжение, микроциркуляция). Патогенетические типы желтух: а)гемолитическая;б)паренхиматозная(гепатоцеллюлярная) В)обструктивная(механическая). Теории развития печеночноц энцефалопатии: а)теория токсического действия аммиака;б)теория ложных трансмиттеров;в)теория усиления ГАМКергических влияний. Проявления нарушения белкового обмена при патологии печени: а)гипопротеинемия; б)изменение состава глобулинов; в)диспротеинемия; г)нарушение метаболизма аминокислот; д)геморрагический синдром; е)увеличение остаточного азота аммиака крови Вариант 6 Виды ахилии: в) функциональная б) органическая Виды нарушений перистальтики желудка: а) гипертонус б) гипотонус в) атония Роль простагландинов в защите слизистой оболочки желудка: а) угнетение активности париетальных клеток б) стимуляция секреции слизи и бикарбонатов в) улучшение кровообращения слизистой г) снижение обратной диффузии ионов водорода д) ускорение регенерации слизистой Основные биохимические маркеры синдрома холестаза: а) увеличение активности ЩФ б) увеличение ГГТ в) увеличение желчных кислот г) увеличение прямого билирубина в крови д0 увеличение бета-липопротеидов и холестерина Определения понятия желтуха: симптомокомплекс характеризующийся окраской кожи, склер , более глубоко расположенный тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и некоторых биологических жидкостях Основное звено портальной гипертензии: застой крови в системе воротной вены ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ Эталон 5 Виды дыхательной недостаточности по этиологии: a) центрогенная; б) нервно-мышечная; в) торакодиафрагмальная; г) бронхолегочная. Патогенетические факторы РДСВ: a) нарушение диффузии газов через АКМ; б) нарушение альвеолярной вентиляции; б) нарушение перфузии легких. Причины инспираторной одышки: a) сердечная астма; б) отек легких; в) 1-я фаза асфиксии. Виды отека легких по экологии: a) кардиогенный; б) воспалительный; в) аллергический; г) при введении большого количества кровезаменителей; д) эндогенный токсический. Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания: a) нарушение вентиляции легких; б) нарушение диффузии газов через АКМ; в) нару легочного кровотока; г) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений; д) нарушение регуляции дыхания. Эталон 4 Причины дыхательной недостаточности с преобладанием внелёгочных нарушений: а) нарушение нервно-мышечной передачи импульса, б) торакодиафрагмальные нарушения, в) системы кровообращения: г) анемия. Компоненты дренажной системы легких: a) мукоцилиарное очищение; б) кашлевой механизм. Виды постоянной одышки по степени выраженности: А) при привычной физической нагрузке, б) при незначительной физической нагрузке в) в покое. Основное звено РДСВ: a) повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами с большим количеством БАВ. Механизмы патогенеза отека легких: a) повышение гидростатического давления в сосудах малого круга, б) уменьшение онкотического давления крови; в) повышение проницаемости АКМ. Определение понятия «внешнее дыхание»: a) совокупность процессов совершающихся в легких; б) и обеспечивающих артериальной крови. Виды терминального дыхания: a) дыхание Куссмауля; б) апнейстическое дыхание; в) гаспинг-дыхание. Эталон 3 Причины легочной недостаточности с преобладанием лёгочных нарушений: а) обструкция дыхательных путей; 6) нарушение растяжимости легочной ткани: в) уменьшение объема легочной ткани; г) утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны; д) нарушение легочной перфузии. Виды дыхательной недостаточности по патогенезу: а) гипоксемическая; б) гиперкапническая; в) смешанная. Причины снижения образования сурфактанта: a) снижение легочного кровотока; б) гипоксия; в) ацидоз; г) гипотермия: д) транссудация жидкости в альвеолы; е) вдыхание чистого кислорода, Причины экспираторной одышки: a) бронхообструктивный синдром (бронхиальная астма): 6) эмфизема легких. Виды дыхательной недостаточности по этологии: a) центрогенная: б) нервно-мышечная; в) торакодиафрагмальная; г) бронхолегочная. Эталон 2 Причины снижения кровотока в легких 1. Снижение сокр ф-и ПЖ 2. Недостаточность левых отделов сердца 3. Пороки сердца 4. Сосудистая недостаточность 5. Тромбоз эмболия ЛА Внутрилегочные причины рестриктивного типа гиповентиляции - пневмонии, опухоли, туберкулез, ателектазы, отек, пневмосклерохы, нарушение сурфактанта и еще что-то Последствия гипервентиляции - паралич дыхания, спазм мозг сосудов, парестезии, сс расстройства Эталон 1 Виды альвеолярной гиповентиляции: a) обструктивная: б) рестриктивная: в) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания. Основное звено РДСВ: a) поврежденне альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами или большим количеством БАВ. Источники патологической стимуляции дыхательного центра: a) ирритантные рецепторы; б) юкстакапиллярные рецептор, в) рефлексы с барорецепторов аорты и сонной артерии; г) рефлексы от механорецепторов дыхательных мышц, д) изменение газового состава артериальной крови. Формы дыхательной недостаточности по патогенезу: a) гипоксемическая; б) гиперкапническая: в) смешанная. Причины полипноэ (тахипноэ): a) лихорадка; б) функциональные нарушения ЦНС: в) поражения легких, г) боли в грудной клетке: д) боль в брюшной стенке. Причины прекапиллярной легочной гипертензии: a) спазм артериол; б) эмболия и тромбоз легочных сосудов, в) сдавление артериол. Виды интестинальных энзимопатий: а) приобретенные; 6) врожденные. Роль простагландинов в защите слизистой оболочки желудка: а) угнетение активности париетальных клеток; 6) стимуляция секреции слизи и бикарбонатов; в) улучшение кровоснабжения слизистой; г) снижение обратной диффузии ионов водорода; д) ускорение регенерации слизистой Главные стимуляции секреции соляной кислоты в желудке: а) ацетилхолин; 6) гистамин; в) гастрин Виды цирроза печени по этиологии: а) вирусный; 6) алкогольный; в) аутоиммунный, г) токсический; д) генетически обусловленный; е) кардиальный; ж) холестатический; з) криптогенный Основной маркер холестаза в крови: а) щелочная фосфатаза Виды недостаточности общего кровообращения: а) сердечная; 6) сосудистая; в) перикардиальная; г) смешанная. Сердечные резервы кровообращения: а) коронарный резерв; 6) метаболический резерв; в) резерв ударного объема и сердечной производительности; г) компенсаторная гиперфункция миокарда Стадии в развитии гипертрофии миокарда (по Меерсону): а) аварийная; б) стадия завершающейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции; в) стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза Группы причин сердечной недостаточности по Лангу: а) факторы, вызывающие переутомление миокарда: 6) коронарная недостаточность, в) причины, вызывающие непосредственное поражение миокарда; г) факторы, вызывающие нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв: а) катехоламины крови; 6) симпатические нервные импульсы; в) повышенное наполнение желудочков в диастолу Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда (по Лангу): а) поражение ЦНС; 6) сахарный диабет; в) тиреотоксикоз; г) гипотиреоз, д) недостаточность надпочечников. Внесердечные резервы кровообращения: а) сосудистый фактор; 6) органы кроветворения, в) кровяные депо; г) дыхательная система Определение понятия «сердечная недостаточность»: Сердечная недостаточность – это а) недостаточность, 6) сократительной функции миокарда, в) приводящая к нарушению общего кровообращения Механизмы развития сердечной недостаточности: а) нарушение энергетического обмена в миокарде, б) истощение и недостаточность инотропных факторов; в) нарушение минерального обмена; г) перерастяжение миокарда и возрастание в нем внутреннего трения Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности: а) расширение полостей сердца; 6) тахикардия. Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы: а) сердечные резервы; 6) изменения сосудистого тонуса в) регуляторные механизмы Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда (по Лангу): а) инфекционно-токсические заболевания (дифтерия); 6) инфекционно-аллергические процессы (ревматизм); в) эндогенные интоксикации (желтухи, уремия), г) интоксикации; д) авитаминозы Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности: а) теория недостаточности сердечного выброса Виды печеночных ком: а) эндогенная, б) экзогенная, в) электролитная, г) смешанная Механизмы жировой дистрофии печени: а) поступление жира в печень, б) снижение синтеза фосфолипидов и повышение образования ТАГ из жирных кислот, в) снижение окисления жирных кислот и липолиза Синдром ахилии/ахолии: отсутствие в желудочном соке пепсина Причины гиперсаливации: а) поражение ЦНС, б) стоматит, в) рефлюкс-эзофагит, г) токсикоз беременных, д) действие лекарств Виды кишечной непроходимости: а) врожденная, б) приобретенная, в) механическая, г) динамическая, д) тромбоэмболическая Теории панкреатита: а) теория самопереваривания железы, б) теория общего патогенеза, в) обтурация желчного протока и гиперсекреция 1.1) эндогенная, 2) экзогенная, 3) электролитная, 4) смешанная 2.1) поступление жира в печень, 2) снижение синтеза фосфолипидов и повышенное образование ТАГ из жировых клеток, 3) снижение окисления жирных кислот и липолиза. 3. синдром ахолии — отсутствие в желудочном соке пепсина 4. 1) поражение цнс, 2) стоматит, 3) рефлюкс-эзофагит, 4) гельминтозы, 5) токсикоз беременных, 6) действие лекарств 5. 1) обтурационная, 2) странгуляционная 6. 1) теория самопереваривания железы, 2) теория общего канала, 3) обтурация желчного протока и гиперсекреция 1.1) первичная, 2) вторичная 2.1) алиментарные факторы, 2) вредные привычки, З) ультрацирогенные лекарственные, 4) длительные перерывы в приеме пищи 3.1) уменьшение всасывания жирорастворимых витаминов, 2) нарушение синтеза витаминов и образования активных форм, З) нарушение депонирования витаминов и их экскреции 4. 1) центральное торможение секреции слюнных желез, 2) воздействие медикаментов антихолинэргического действия, 3) лихорадка, 4) эндокринные заболевания, 5] поражение цнс, 6) воздействие ионизирующей радиации, 7) обезвоживание Механизмы развития прогрессирующего кардиосклероза гипертрофированного миокарда: а) ухудшение снабжения миокарда за счет несоответствия поверхности клетки и ее объема; 6) ухудшение пластических процессов в клетке; в) ухудшение энергетического обеспечения гипертрофированной клетки; г) ухудшение сосудистого обеспечения гипертрофированного миокарда; д) нарушение регуляторного обеспечения сердца Карта 3 Основные механизмы нарушений ритма сердечных сокращений: А) патология образования импульса б) дефекты проведения импульса Виды аритмий в зависимости от механизмов развития: А) нарушение проводимости Б) нарушение автоматизма В) нарушение возбудимости Причины возникновения синусовой брадикардии: А) первичное поражение синусового узла б) инфаркт миокарда нижней локализации В) повышение внутричерепного давления Г) гипофункция щитовидной железы Д) гипотермия Е) передозировка В – адреноблокаторов или антагонистов кальция Определение понятия фибрилляция желудочков: хаотичное асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп, с остановкой или прекращением кровообращения Условия формирования macro re-entry: а) наличие двух каналов проведения, разделенных между собой функционально или анатомически б) наличие потенциально замкнутой петли движения импульса в) замедление скорости распространения импульса Пути проведения импульса при синдроме преждевременного возбуждения (синдром WPW) а) атриовентрикулярный узел б) пучок кента Карта 4 Причины возникновения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии): а) атеросклероз б)кардиомиопатия в)тиреотоксикоз г) ревматические заболевания сердца е) гипотония Электрофизиологическая основа триггерной активности: а) ранние постдеполяризации б) поздние постдеполяризации Виды нарушений проводимости: а) замедление проведения возбуждения б) ускорение проведения возбуждения Причины возникновения блокад: а) инфаркт межжелудочковой перегородки б) ревматические заболевания сердца (ревмокардит) в) интоксикация сердечными гликозидами г) передозировка В – адреноблокаторов Механизм изменения автоматизма сердца: а) изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации б) изменение величины мембранного потенциала покоя клеток синусового узла в) изменение порогового потенциала возбуждения Определение понятия синусовая тахикардия: повышение частоты сердечных сокращений более 100 уд.мин при сохранении нормального ритма Определение понятия желудочковая экстрасистолия: преждевременные желудочковые сокращения обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках Карта 5 Источники импульса при желудочковой тахикардии: а) сократительный миокард желудка (желудочка?), волокна Пуркинье, ножки пучка Гиса Определение понятия фибрилляция предсердий: это отсутствие скоординированных сокращений предсердий которое электрокардиографически характеризуется исчезновение зубца Р Основные электрокардиографические признаки синдрома WPW:а) укорочение интервала P-Q на фоне синусового ритма, б) растянутый сверх нормы комплекс QRS с пологой начальной частью, в)вторичные изменения сегмента S –T Виды нарушения проводимости: а) поперечная блокада, б) блокада первой и или левой ножки пучка Гиса в) синдром WPW Причины синусовой аритмии: а) эмоциональный стресс б) климакс в) тиреотоксикоз г) миокардит Виды повторного входа импульса: macro re-entry б) micro re-entry Определение понятия аномальный (эктопический) автоматизм: появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма Билет 1 Группы этиологических факторов, приводящих к развитию коронарной недостаточности: а) сосудистые б)гемодинамические в)кровяные г)метаболические Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в утренние часы: а) активация ренин – ангиотензин – альдостероновой системы Б) выделение альдостерона в коре надпочечников В) усиление реабсорбции натрия в почках и повышение осмотического давления крови Г) выделение антидиуретического гормона АДГ в гипофизе Д) усиление реабсорбции воды в почках и задержка воды в организме Е) увеличение объема циркулирующей крови Ж) генерализованный спазм периферических сосудов под действием ангиотензина II в адг З) повышение нагрузки на миокард И) активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде Определение понятия первичная артериальная гипертензия: стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем регулирующих сосудистый тонус Основные формы хронической гипотонии: а) наследственно – конституциональная (физиологическая гипотония) б) симптоматическая (вторичная гипотония) в) первичная хроническая гипотония (гипотоническая болезнь) Билет 12 Факторы определяющие величину коронарного кровотока: а) разница давлений в аорте в правом предсердии б) состояние коронарных сосудов в) длительность и периодичность наступления диастолы г) вязкость крови Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды (4 в логической последовательности) 1 – возникновение висцеро – висцерального рефлекса с рецепторов стенки желудка 2 – спазм коронарных сосудов 3 – снижение доставки к миокарду кислорода 4 – развитие гипоксии участка миокарда Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии а) активные формы кислорода (свободные радикалы) Факторы способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии (предрасполагающие факторы) а) дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических терминалях б)снижение функции почечной гипотензивной системы в)повышение чувствительности клеток юкстагломерулярного комплекса ренин стимулам г)ареактивность клеток юкстагломерулярного комплекса к альдостерону д) возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке е) систематическое избыточное употребление в пищу поваренной соли Виды коллапса по этиологии: а) токсико – инфекционный б) постгеморрагический в)панкреатический г) ортостатический д) гипоксический (аноксический) Карта 9 Сосудистые факторы обуславливающие развитие коронарной недостаточности: а) атеросклероз б) спазм коронарных сосудов в)тромбоз коронарных сосудов г) эмболия коронарных сосудов д) сужение устьев венечных артерий е)коронарииты Определение понятия кальциевый парадокс при реперфузионном повреждении сердца: перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза Перечислите в логической последовательности механизмы развития обморока: а) острое реактивное торможение симпатоадреналовой системы б) резкое преобладание холинергических влияний на органы и ткани в) резкое ослабление и замедление сердечной деятельности г) падение сосудистого тонуса д) нарушение общего кровообращения е) ишемия головного мозга Виды симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий: а) рефлексогенные б) центрогенные (нейрогенные) в) эндокринные г)почечные д)гемодинамические е)ятрогенные (лекарственные) Билет 7 Гемодинамические факторы обуславливающие развитие коронарной недостаточности: а)падение системного АД б)повышение давления в правом предсердии в)длительные аритмии г)длительные тахикардии д)повышение центрального венозного давления е)аортальная недостаточность Определение понятия кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца – токсическое действие кислорода в момент реоксигенации миокарда после ишемии Осложнения инфаркта миокарда по срокам их возникновения: а)ранние б)поздние Основные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии: а) стимуляция выработки ренина б)повышение силы сердечных сокращений в)формирование застойного возбуждения в нервных центрах г) увеличение частоты сердечных сокращений д)повышение тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления Виды симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий: а)рефлексогенные б)центрогенные (нейрогенные) в)эндокринные г)почечные д)гемодинамические е)ятрогенные (лекарственные) Билет 4 Основные факторы риска в развитии атеросклероза: а) наследственно – конституциональные особенности б)дислипопротеинемия в)артериальная гипертензия г)эндокринные расстройства д)психоэмоциональные перенапряжения е)курение ж)гиподинамия з) нерациональное питание Виды стенокардии: стенокардия напряжения б)стенокардия покоя Определение понятия гибернирующий миокард: очаговая обратимая дисфункция миокарда вызванная ишемией Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии: а)замедление обратного депонирования норадреналина в нервных окончаниях б)задержка воды в организме и формирование гиперволемии в) повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергическим влияниям г) набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления Ведущие факторы патогенеза коллапса: а)генерализованное снижение сосудистого тонуса б)уменьшение объема циркулирующей крови Определение понятия коронарная недостаточность: несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой Метаболические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности: а) выключение холинергических влияний б) усиление действия катехоламинов в) усиление действия тироксина г) чрезмерная физическая нагрузка при детренированности Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии: 1) Перенапряжение и истощение корковых регуляторных процессов 2) Развитие в подкорковых структурах инертного возбуждения 3) Нейрогенное усиление сердечной деятельности 4) Включение почечной гипертензивной (ренин – ангиотензиновой) системы 5) Включение альдостероновой системы надпочечников 6) Задержка натрия в организме 7) Включение в процесс системы вазопрессина 8) Повышение периферического сосудистого сопротивления 9) Повышение системного артериального давления Заболевания при которых развивается симптоматическая (вторичная) гипотония: а)заболевания пищеварительной системы б)длительное голодание в) анемии г) гипофункция коры надпочечников КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА. ЭТАЛОН №9 Сосудистые факторы ,обуславливающие развитие коронарной недостаточности- атеросклероз, спазм коронарных сосудов, тромбоз коронарных сосудов, эмболия коронарных сосудов, сужение устьев венечных артерий, коронарииты. Определение понятие кальциевый парадокс при реперфузионном повреждении сердца- перегрузка кардиомиоцитов, ионами кальция. Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда- поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза. Перечислите в логической последовательности механизмы развития обморока- острое реактивное торможение симпатоадреналовой системы, резкое преобладание холинэргичных влияний на органы и ткани, резкое ослабление и замедление сердечной деятельности, падение сосудистого тонуса, нарушение общего кровообращения, ишемия головного мозга. Виды симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий- рефлексогенные, центрогенные(нейрогенные), эндокринные, почечные, гемодинамические, ятрогенные(лекарственные). КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА. ЭТАЛОН №7 Гемодинамические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности- падение системного АД, повышение давление в правом предсердии, длительные аритмии, длительные тахикардии, повышение центрального венозного давления, аортальная недостаточность. Определение понятия кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца- токсическое действие кислорода, в момент реоксигенации миокарда, после ишемии. Осложнения инфаркта миокарда по срокам их возникновения- ранние, поздние. Основные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии- стимуляция выработки ренина, повышение силы сердечных сокращений, формирование застойного возбуждения в нервных центрах, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления. Виды симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий- рефлексогенные, центрогенные(нейрогенные), эндокринные, почечные, гемодинамические, ятрогенные(лекарственные). КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА ЭТАЛОН №4 Основные факторы риска в развитии атеросклероза-наследственно-конституциональные особенности, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональные перенапряжение, курение, гиподинамия, нерациональное питание. Виды стенокардии - стенокардия напряжения, стенокардия покоя. Определения понятия гибернирующий миокард- это очаговая обратимая дисфункция миокарда,вывзванная ишемией. Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии- замедление обратного депонирования норадреналина в нервных окончаниях, задержка воды в организме и формирование гиперволемии, повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергическим влияниям, набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления. Ведущие факторы патогенеза коллапса - генерализованное снижение сосудистого тонуса, уменьшение объема циркулирующей крови. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА. ЭТАЛОН №2 Определение понятия коронарная недостаточность- несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой. Метаболические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности - выключение холинэргических влияний, усиление действия катехоламинов, усиление действия тироксина, чрезмерная физическая нагрузка при детренированности. Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии - перенапряжение и истощение корковых регуляторных процессов, развитие в подкорковых структурах инертного возбуждения, нейрогенное усиление сердечной деятельности, включение почечной гипертензивной(ренин-ангиотензивной) системы, включение альдостероновой системы надпочечников, задержка натрия в организме, включение в процесс системы вазопрессина, повышение периферического сосудистого сопротивления, повышение системного артериального давления. Заболевания, при которых развивается симптоматическая(вторичная) гипотомия - заболевания пищеварительной системы, длительное голодание, анемии, гипофункция коры надпочечников. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА. ЭТАЛОН № 8 Кровяные факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности- анемия, гипоксемия, гемоглобинопатии. Гибернирующий участок миокарда характеризуется - сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов, отсутствием сократительной активности кардиомиоцитов, электрофизиологическими признаками инфаркта миокарда, полным восстановлением сократительной способности при возобновлении кровотока, исчезновением электрофизиологических признаков инфаркта миокарда, при возобновлении кровотока. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии- активные формы кислорода (свободные радикалы). Основные патогенетические звенья развития первичной хронической гипотонии - нарушение корковой нейродинамики, ослабление процессов возбуждения в ЦНС, преобладание тормозных механизмов в ЦНС, нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса, снижение сосудистого тонуса и общего периферического сосудистого сопротивления, ослабление сердечной деятельности. Гемодинамические формы первичной артериальной гипертензии- эукинетическая, гиперкинетическая, гипокинетическая. Основные формы острой гипотонии - коллапс, обморок. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА. ЭТАЛОН №10 Виды стенокардии - стенокардия напряжения, стенокардия покоя. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в горизонтальном положении- возврат депонированной крови из вен ног в общий кровоток, увеличение объема циркулирующей крови, повышение нагрузки на миокард, активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде. Компоненты резорбционного синдрома при инфаркте миокарда- лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия. Определение понятия симптоматическая артериальная гипертензия- стойкое повышение артериального давления, возникающее как симптом при заболеваниях органов и систем ,участвующих в регуляции сосудистого тонуса. Основные пути влияния ангиотензина-2 на развитие артериальной гипертензии- стимуляция выработки альдостерона, спазм сосудов, в больших дозах стимуляция выработки почечных гипотензивных факторов. Причины возникновения первичной хронической гипотонии- психоэмоциональное напряжение, черепно-мозговые травмы. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА. ЭТАЛОН №12 Факторы, определяющие величину коронарного кровотока- разница давлений в аорте и правом предсердии, состояние коронарных сосудов, длительность и периодичность наступления диастолы, вязкость крови. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды- возникновение висцеро-висцерального рефлекса с рецепторов стенки желудка, спазм коронарных сосудов, снижение доставки к миокарду кислорода, развитие гипоксии участка миокарда. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии- активые формы кислорода(свободные радикалы). Факторы, способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии(предрасполагающие факторы)- дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических терминалях, снижение функции почечной гипотензивной системы, повышение чувствительности клеток юкстагломерулярного комплекса к.. стимулам, ареактивность клеток юкстагломерулярного комплекса к альдостерону, возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке, систематическое избыточное употребление в пищу поваренной соли. Виды коллапса по этиологии- токсико-инфекционный, постгеморрагический, пакреатический, аноксический, ортостатический. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА. ЭТАЛОН №13 Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя при засыпании- развитие торможения в коре головного мозга при засыпании, ослабление регулирующих тормозных влияний коры на подкорковые центры, повышение активности симпатических ядер гипоталамуса, центрогенное усиление симпатических влияний на сердце и сосуды, развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Поздние осложнения инфаркта миокарда- постинфарктный период(синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность. Определения понятия первичная артериальная гипертензия- стойкое повышение артериального ,не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии- замедление обратного депонирование норадреналина в нервных окончаниях , задержка воды в организме и развитие гиперволемии, повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергическим влияниям, набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления. Заболевания, при которых развивается симптоматическая (вторичная) гипотония- заболевания пищеварительной системы, длительное голодание, анемии, гипофункция коры надпочечников. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК ЭТАЛОН 6 Причины повышения задержки натрия почками: -сердечная недостаточность -цирроз печени -нефротический синдром -обезвоживание Виды тубулопатий по этиологии: -первичные -вторичные Механизмы развития полиурии: -увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови -уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах Формы острой почечной недостаточности: -преренальная -ренальная -постренальная Механизмы развития комы при уремическом синдроме: -нарушение обмена электронов -гипергидратация -ацидоз -гипоксия -интоксикация ЦНС эндогенными токсинами Основные компоненты мочевого синдрома: -протеинурия -гематурия -лейкоцитурия ЭТАЛОН 4 В дистальном отделе канальцев секретирует: -ионы водорода -ионы калия -аммиак Виды неиммунных нефропатий: -инфекционно-воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, абсцесс почки) -метаболические нефропатии (при амилоидозе, сахарном диабете) -токсические нефропатии (при отравлениях ядами и лекарствами, краш-синдром) -вторичные нефропатии (при нарушениях обмена электролитов, недостаточности кровообращения) -сосудистые нефропатии -опухоли почки -врождённые нефропатии Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на: -селективная -неселективная Виды нарушения относительной плотности мочи: -гиперстенурия -гипостенурия -изостенурия Механизм развития анемии при заболеваниях почек: -угнетение эритропоэза вследствие недостатка эритропоэтина -повышение разрушение эритроцитов вследствие снижения осмотической и механической резистентности -кровотечения -токсическое действие «средних молекул» ЭТАЛОН 3 Виды иммунных нефропатий: -гломерулонефрит -нефропатии при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм) -нефропатия беременных Теории образования мочевых камней: -кристаллизационная -теория «матрицы» Механизмы повышения объёма фильтрации в почках: -снижение осмотического давления плазмы крови при гипонатриемии -повышение проницаемости клубочковых мембран -рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и (или)расслабление приводящей Виды протеинурии по механизму развития: -клубочковая -канальцевая Стадии развития хронической почечной недостаточности: -латентная -гиперазотемическая -уремическая Почечные причины гематурии: -гломерулонефрит -тубулоинтерстициальный нефрит -волчаночный нефрит -туберкулёзный нефрит -нефрит при болезни Шенлейн-Геноха ЭТАЛОН 2 В тонком нисходящем фрагменте петли Генле реабсорбируются: -вода -мочевая кислота Внепочечные причины уменьшения фильтрации: -снижение системного кровяного давления при сердечной и сосудистой недостаточности -повышение онкотического давления плазмы крови при увеличении концентрации белков Период ренальной формы острой почечной недостаточности: -начальное действие этиологического фактора -олигоурия, анурия -восстановление диуреза -выздоровление Виды протеинурий по происхождению: -функциональная -клубочковая -канальцевая -смешанная -протеинурия переполнения -секреторная -гистурия Факторы, способствующие образованию мочевых камней: -инфекция мочевых путей -повышение относительной плотности мочи -изменение рН мочи -повышенное выделение с мочой солей кальция -пониженное содержание в моче ингибиторов камнеобразования ЭТАЛОН 1 Механизм реабсорбции воды: -активный транспорт веществ с затратой энергии против электрохимического и концентрационного градиента специфическими переносчиками -пассивный транспорт по концентрационному, осмотическому и электрохимическому градиентам -транспорт белков путём пиноцитоза Почечные причины снижения фильтрации: -уменьшение числа функционирующих клубочков -снижение проницаемости фильтрирующей мембраны -склероз приносящих артериол и междолевых сосудов -увеличение давления в полости капсулы Боумена при отёке интерстиция или нарушении проходимости канальцев и мочевыводящих путей Основные механизмы уремии: -расстройства метаболизма -отравление эндогенными токсинами -гормональные расстройства Нефротический синдром-это: -сомптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией -гипо- и диспротеинемией -гиперлипидемией, гиперхолестеринемией -распространёнными отёками -и водянкой серозных полостей Причины избыточной потери калия с мочой: -гиперальдостеронизм -лечение глюкокортикоидами, мочегонными препаратами -повышение скорости продвижения канальцевой жидкости -проксимальный канальцевый ацидоз -лечение антибиотиками (пенициллины, аминогликозиды) КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОЙСТЬ. НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОГО ТОНУСА. ЭТАЛОН 16. Основные факторы риска в развитии атеросклероза: -наследственно-конституциональные особенности -дислипопротеинемия -артериальная гипертензия -эндокринные растройства -психоэмоциональные перенапряжения -курение -гиподинамия -нерациональное питание Механизм развития реперфузионных нарушений сердечного ритма: -кальциевый парадокс -кислородный парадокс -стимуляция а-адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином Определение понятия «симптоматическая артериальная гипертензия»: -стойкое повышение -артериального давления -возникающее как симптом -при заболеваниях органов и систем -участвующих в регуляции сосудистого тонуса Ведущие патогенетические механизмы гипокинетичской формы первичной артериальной гипертензии: -гиперволемия и увеличение минутного объёма крови -спазм артериол вазопрессином (АДГ) -сужение просвета артериол за счёт набухания сосудистой стенки -снижение (или выключение) гипотензивной функции почек ЭТАЛОН 15 Определение понятия «ишемическая болезнь сердца»: -острое или -хроническое поражение сердца -вызванное уменьшением или прекращением -доставки крови к миокарду -в связи с патологическим процессом в коронарных сосудах Компоненты реперфузионной сократительеной дисфункции сердца: -снижение силы сокращения миокарда -неполное диастолическое расслабление миокарда -уменьшение сердечного выброса Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии: -перенапряжение и истощение корковых регуляторных процессов -развитие в подкорковых структурах инертного возбуждения -нейрогенное усиление сердечной деятельности -включение почечной гипертензивной (ренин-ангиотензиновой) системы -включение альдостероновой системы надпочечников -задержка натрия в организме -включение в процесс системы вазопрессина -повышение периферического сосудистого сопротивления -повышение системного артериального давления Основные формы хронической гипотонии: -наследственно-конституциональная (физиологическая гипотония) -симптоматическая (вторичная гипотония) -первичная хроническая гипотония (гипотоническая болезнь) ЭТАЛОН 14 Виды стенокардии покоя: -после еды -в горизонтальном положении -ночью в момент засыпания -в ранние утренние часы перед пробуждением Основные механизмы реперфузионного повреждения миокарда: -кальциевый парадокс -кислородный парадокс Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии: -активные формы кислорода (свободные радикалы) Ведущие патогенетические механизмы гипокинетической формы первичной артериальной гипертензии: -гиперволемия и увеличение минутного объёма крови -спазм артериол вазопрессином (АДГ) -сужение просвета артериол за счёт набухания сосудистой стенки -снижение (или выключение) гипотензивной функции почек Определение понятия «симптоматическая артериальная гипертензия»: -стойкое повышение -артериального давления -возникающее как симптом -при заболеваниях органов и систем -участвующих в регуляции сосудистого тонуса Причины возникновения первичной артериальной гипертензии (разрешающий фактор): -психоэмоциональные травмы -гипоксические повреждения ЦНС -длительные отрицательные эмоции -посттравматические состояния головного мозга |