пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
Третья степень психоэмоционального напряжения по Г.И Косицкому – астенических отрицательных эмоций (тоска, уныние, отчаяние) Принципы получения экспериментальных неврозов- перенапряжение подвижности нервных процессов, перенапряжение процессов возбуждения, торможения Периоды типического течения болезни— латентный, продромальный, разгар, исход. Исходы заболеваний— переход в хроническую форму, смерть, выздоравливание. Формы атипического течения болезни— рецидив, осложнение, стертая, ремиссия, абортивная, обострение. Терминальные состояния— агония, предагония, биологическая смерть, терминальная пауза, клиническая смерть. Ведущие патогенетические механизмы умирания— метаболический ацидоз, гипоксия. Признак болезни —симптом. Совокупность всех признаков болезни — это симптомокомплекс. Сочетание признаков болезни со стороны двух и более систем, взаимосвязанных в своём развитии— это синдром. Виды симптомов по характеру— патогномоничные, неспецифические, специфические. Признаки патологической реакции— возникает под действие чрезвычайного раздражителя, развивается в одной функциональной системе, кратковременное отклонение функции. Признаки патологического состояния— возникает в результате болезни, стойкие и необратимые изменения в органах и системах. Признаки патологического процесса—развивается в двух и более функциональных системах, возникает под действием чрезвычайного раздражителя, длительное нарушение функций. Причины возникновения патологического состояния— патологический процесс, болезнь. Компенсаторные и защитные реакции при умирании— усиление гликолиза, развитие охранительного торможения, мобилизация сердечно-сосудистой системы, дыхательной, системы крови. Классификация причин болезней в зависимости от свойств этиологического фактора— механические, химические, физические. Классификация причин болезней по Горизонтову— патогенные, психогенные, индифферентные. Виды условий возникновения болезней — внутренние, внешние, благоприятные, неблагоприятные. Внутренние условия возникновения болезней—возраст, наследственность, пол. Внешние условия возникновения болезней— влажность, магнитное поле земли, парциальное давление кислорода. Заболевания, связанные с физиологической ассимметрией — тромбозы, сахарный диабет, гипертоническая болезнь. Свойства основного звена патогенеза— предшествует остальным звеньям патогенеза, возникает под влиянием этиологического фактора, является первичным повреждением, специфично для конкретной болезни, необходимо для развертывания остальных звеньев, специфично для конкретной болезни. Свойства ведущих факторов патогенеза— неспецифичны для конкретной болезни, возникают за первичным повреждением. Виды индивидуальной реактивности—неспецифическая, специфическая, патологическая, физиологическая. Основные виды реактивности— групповая, видовая, индивидуальная. Виды индивидуальной резистентности—пассивная, непецифическая, специфическая, активная, абсолютная, относительная, первичная, вторичная. Факторы, определяющие особенности реактивности женского организма— преобладание холинергических влияний, действие женских половых гормонов, повышенная возбудимость симпатической нервной системы. Факторы, определяющие пассивную резистентность— отсутствие условия для развития патогенного очага, особенности барьерных систем, генетически обусловленное отсутствие реакции. Признаки физиологической реактивности— мобилизация защитно-приспособительных реакций, адекватность реакции по отношению к раздражителю, способствует адаптации организма, видовой характер. Признаки патологической реактивности — неадекватность реакции по отношению к раздражителю, дезорганизация защитно- приспособительных реакций, индивидуальный характер, нарушение взаимодействия организма с внешней средой. Внутренние факторы, определяющие реактивность—перенесённые заболевания, тип высшей нервной деятельности, наследственность, конституция. Внешние факторы, определяющие реактивность— лучистая энергия, температура среды, климат, питание. Факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека— наличие второй сигнальной системе, социальный образ жизни. Системы вторичных мессенджеров—циклические нуклеотиды, тирозиновые протеинкиназы,фосфоинозитидная система. Особенности реактивности в грудном возрасте— недоразвитие нервной и эндокринной систем, преобладание симпатических влияний, низкая активность фагоцитов, недоразвитие окислительного фосфорилирования, недоразвития иммунной системы, высокая проницаемость барьеров организма, недоразвитие барьерных систем. Особенности реактивности в юношеском возрасте — повышение секреции половых гормонов, высокая возбудимость нервной системы. Особенности реактивности в старческом возрасте— снижение нервно- рефлекторной деятельности, снижение активности обменных процессов, снижение активности эндокринной системы. Формы атипического течения болезни: 1.рецидив—возврат болезни после кажущегося выздоровления 2. Ремиссия—ослабление симптоматики болезни 3. Обострение— усиление симптоматики болезни 4.стертая—течение с маловыраженной симптоматикой 5. Абортивная— быстрое прекращение болезни 6. Осложнение— возникновение нового заболевания, связанного с предыдущим Типы конституции по М.В. Черноруцкому—нормостенический, астенический, гиперстенический. Типы конституции по Сиго—пищеварительный, дыхательный, мышечный, мозговой. Более частые заболевания у астеников по сравнение с гиперстениками ( по черноруцкому)—язвенная болезнь, туберкулез. Более частые заболевания у гиперстеников по сравнению с астениками ( по черноруцкому)— атеросклероз, нарушения обменных процессов, инфаркт миокарда. Виды диатезов—астенический, лимфатико -гипопластический, экссудативно-катаральный. Причины остановки сердца при электротравме — повышение тонуса вагуса, спазм коронарных сосудов, поражение сосудодвигательного центра, фибрилляция желудочков. Механизмы ограничения теплоотдачи при охлаждении— замедление дыхания,уменьшение потоотделения, рефлекторный сразу сосудов кожи. Механизмы увеличения теплопродукции при охлаждении—мышечная дрожь, разобщение окислительного фосфорилирования . Признаки фазы декомпенсации при гипотермии—расширение сосудов кожи, брадикардия, снижение температуры тела. Стадии стресса— резистентность, тревога, истощение. Пути реализации признака в патогенезе: ген-белок-признак, ген-белок-фермент-признак,ген-белок-фермент-гормон-признак. Последствия повреждения генетического аппарата соматических клеток—старение, опухоли,аутоаллергические процессы. Виды артериальной гиперемии по биологическому значению— физиологическая, Патологическая. Причины застойного стаза—сдавленные вен, тромбоз вен, венозная эмболия. Последствия венозной гиперемии—стаз, атрофия паренхимы в органах, развитие гипоксии и гиперкапнии, разрастание соединительной ткани. Признаки венозной гиперемии—понижение температуры тканей, увеличение объема органа, отек, цианоз. Признаки артериальной гиперемии—повышение тургора тканей, увеличение объёма органа, повышение температуры органа. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления— гиперонкия, гиперосмия, ацидоз. Классификация воспаления по реактивности организма—гиперергическое, нормергическое, гипоергическое. Гуморальные медиаторы воспаления—кинины, комплемент. Механизмы развития припухлости при воспалении—артериальная гиперемия, пролиферация соединительной ткани, отек. Механизмы развития жара в очаге воспаления —артериальная гиперемия, повышения обмена веществ. Общие изменения в крови при воспалении—появление белков острой фазы, повышение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз. Механизмы вторичной альтерации при воспалении—активация свободнорадикального окисления, действие лизосомальных ферментов. Местные признаки воспаления —припухлость, боль, жар, нарушение функции. Метаболиты каскада арахидоновой кислоты— тромбоксаны, простогландины, лейкотриены. Механизмы нарушения функции при воспалении —нарушение обмена веществ, рефлекторное торможение функции на боль, отек, альтерация тканей. Факторы формирования боли при воспалении — повышенная возбудимость рецепторов, действие биологически активных веществ, механическое сдавление рецепторов. Основное звено патогенеза реагиновых аллергических реакций по джеллу и кумбсу—образование цитофильных антител (IgE). Основное звено патогенеза антирецепторных аллергических реакций —образование антител к рецепторам клеток. Особенности активной сенсибилизации— проявляется через 7—10 суток после контакта, выраженность зависит от кратности контакта, развивается при попадании небольших доз антител. Особенности пассивной сенсибилизации — длится 2-3 недели, выраженность зависит от количества введённых антител , развивается после введения антител в высоком количестве. Эндогенные пирогены — интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, интерлейкин-6. Медиаторы цитотоксических аллергических реакций —супероксидный радикал, лизосомальные ферменты, комплемент. Механизм повышения температуры тела при лихорадке—увеличение теплопродукции. Механизм снижения температуры тела при лихорадке—увеличение теплоотдачи. Стадии прямого цитотоксического действия т-лимфоцитов в аллергических реакциях замедленного типа— лизис клетки-мишени, летальный удар, распознавание. Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях — опсонирование иммуноглобулинами, активация комплемента. Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке – интегрины, селектины Механизм повышения температуры тела - периферическая вазоконстрикция, уменьшение потоотделения, усиление окислительных процессов Причины ишемического стаза –спазм артерий, сдавлений артерий, закупорка артерий Последствия артериальной гипертензии – разрыв стенки сосуда, улучшение кровоснабжения органа Признаки артериальной гиперемии –повышение температуры тканей, ярко-красный цвет тканей, увеличение объема органов Последствия венозной гиперемии –дистрофия тканей, тромбоз, разрастание соединительной ткани Признаки ишемии – снижение тургора тканей, снижение температуры тканей, нарушение чувствительности Классификация воспаления по течению – острое, подострое, хроническое Классификация воспаления по характеру местных изменений –альтернативное, пролиферативное, экссудативное Метаболиты арахидоновой кислоты –тромбоксаны, липоксины, лейкотриены, простогландины Механизм развития покраснения при воспалении – артериальная гиперемия Виды воспаления в зависимости от характера экссудата – геморрагическое, фибринозное, серозное, гнойное, катаральное Механизм первичной альтерации при воспалении – нарушение кровообращения, прямое повреждающее действие флогогенного , нарушение обмена веществ Провоспалительные гормоны – соматотропный гормон , тироксин, минералокортикоиды Местные признаки воспаления – нарушение функции органа, боль, покраснение, припухлость, жар Общие признаки воспаления – белки острой фазы, лихорадка, повышение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз Механизмы развития припухлости при воспалении –пролиферация соединительной ткани, отек, артериальная гиперемия Механизм экссудации при воспалении - гиперонкия в тканях , повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперосмия в тканях, повышение гидростатического давления в тканях. Компоненты антиоксидантной защиты клеток –система цитохромоксидаз, система энзимной защиты, ловушка для свободных радикалов Основное звено патогенеза цитотоксических аллергических реакций по П. Джеллу и Р.Кумбсу – образование антител к антигенам на клетках Основное звено патогенеза иммунокомплексных аллергических реакций по П. Джеллу и Р.Кумбсу – образование преципитирующих Основное звено патогенеза аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа по П. Джеллу и Р.Кумбсу – образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов Классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу 1 – реагиновые 2- цитотоксические 3- иммунокомплексные 4- клеточно-опосредованные 5 – антирецепторные Характеристика видов сенсибилизации Активная – развивается при попадании небольших доз антигена, длится месяцы, годы, выраженность зависит от кратности контакта с антигеном Пассивная – длится 2-3 месяца, развивается после введения антител в высоком титре, выраженность зависит от количества введенных антител Фазы стадии разрешения аллергических реакций – патохимическая, иммунная, патофизиологическая Механизмы развития псевдоаллергических реакций – рефлекторные влияния с адренорецепторов, действие либераторов гистамина Экзогенные пирогенны – экзотоксин бактерий, метаболиты бактерий, эндотоксины бактерий Эндогенные пирогенны – интерлейкин 1 , фактор некроза опухоли Механизм стояние температуры при лихорадке – равновесие между темплообразованием и теплоотдачей Типы лихорадок по степени подъема температуры : Субфебрильная – 37,1- 37,9 Умеренная – 38,0-39,5 Высокая – 39,6- 40,0 Гиперпиретическая – 41 и выше Изменение крови при воспалении – лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменение содержания белков острой фазы Механизм повреждения клеток при цитотоксических аллергических реакциях – активация комплимента, цитолиз за счет клеток-киллеров, активация фагоцитоза Первичные эндогенные аллергены – коллоид щитовидной железы, хрусталик, нервная ткань Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в цитотоксических аллергических реакциях- повреждение внешних слоев мембраны, фиксация на мембране гаптенов, изменение конформации мембранных белков Клинические формы цитотоксических аллергических реакций – лейкопения, гемолитическая анемия Механизм повышения температуры при лихорадке – уменьшение потоотделения, усиление сократительного тормогенеза, разобщение окислительного фосфорилирования Компоненты антиоксидантной защиты клеток - система ловушек свободных радикалов, система цитохромоксидаз, система энзимной защиты Опсонинами являются – иммуноглобулины G, комплимент С3b Адгезия и выход нейтрофилов из сосудов происходит в – посткапиллярных венулах Облигатные профессиональные фагоциты – нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги Фактор хемотаксиса нейтрофилов – интерлейкин 8 Изменение функций организма во второй стадии лихорадки – увеличение продукции антител, активация фагоцитоза Изменения функций организма во второй стадии лихорадки – тахикардия, ослабление секреторной функции ЖКТ Физико-химические сдвиги в очаге воспаления – внеклеточная гиперкалийиония, ацидоз Виды аллергических реакций по Джнлу и кумбсу – реагиновые, иммунокомплексные, цитотоксические, гиперчувствительность замедленного типа Причины возникновения аллергии – гаптен, аллерген Причина возникновения лихорадки – пироген Причина возникновения перегревания – высокая температура внешней среды Основное звено в патогенезе лихорадки – перестройка функции центра терморегуляции Основное звено в патогенезе перегревания – истощение и срыв функции терморегуляции Сочетание признаков болезни со стороны двух или более систем, взаимосвязанных в своем развитии – синдром Условия возникновения аллергии – повышение проницаемости кожи и слизистых , дисбаланс иммунного ответа, повышенная чувствительность тканей к действию Условия возникновения аллергии – повышенная проницаемость кожи и слизистых, повышение выработки активных веществ, дисбаланс иммунного ответа Свойства гормонов – высокая проницаемость биологических барьеров, высокая специфичность , дистантность действия Основыне типы гормональной рецепции – внутриклеточный, мембранный Виды гормональных эффектов – кинетический, пермиссивный. Виды гормональных эффектов – морфогенетический , метаболический Гормоны передней доли гипофиза – адренокортикотропный, соматотропный, тиреотропный Гормоны нейрогипофиза – окситоцин , антидиуретический Периферические причины возникновения эндокринопатий – нарушение инактивации гормонов, образование антител к гормонам, нарушение связывания гормонов с белками Периферические причины возникновения эндокринопатий – нарушение связи с транспортным белком, нарушение клеточной рецепции Виды симптомов по характеру – патогномоничные, неспецифические , специфические Механизм развития эндокринных нарушений – нарушение центральных механизмов регуляции, нарушение биосинтеза и секреции гормонов Основное звено патогенеза несахарного диабета – недостаток вазопрессина Проявление несахарного диабета – жажда, низкая плотность мочи, полиурия Причины возникновения гипофизарной кахексии - тромбоз кавернозного синуса, травмы основания черепа Механизмы развития гипофизарной кахексии – снижение секреции тиреотропного гормона, снижение секреции адренокортикотропного гормона Железистые причины гипертиреоза – опухоли щитовидной железы, воспалительные процессы Внежелезистые причины гипертиреоза – замедление инактивации тиреоидных гормонов , рыхлая связь гормонов с транспортным белком Проявление гипертиреоза – тахикардия, похудение Проявления гипотиреоза – ожирение, снижение памяти, снижение основного обмена Причины первичного гипотиреоза – недостаточное поступление йода с пищей, аутоиммунное повреждение щитовидной железы Клинические проявления гипопаратиреоза – остеосклероз, судороги, ларингоспазм Признаки гиперпаратиреоза – снижение концентрации фосфатов в плазме крови, повышение концентрации Ca в плазме крови Симптомы сахарного диабета – повышение аппетита, полиурия, жажда Основное звено патогенеза сахарного диабета -недостаток инсулина Причины панкреатических форм сахарного диабета – наследственный дефект синтеза инсулина , употребление легкоусвояемых углеводов Причины внепанкреатических форма сахарного диабета – повышение активности инсулиназы, образование антител к инсулину Поздние осложнения сахарного диабета – ангиопатии, катаракта Симптомы гипогликемической комы – ощущение сильного голода, тонические судороги Причины гиперкортизолизма – аденома пучковой зоны коры надпочечников , базофильная аденома гипофиза Проявление болезни Ищенко – Кушинга – гипергликемия , лунообразное лицо, Причина первичного геперальдостеронизма – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Проявление первичного гиперальдостеронизма - мышечная слабость , артериальная гипертензия Причины врожденного адреногенитального синдрома – гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников, врожденная блокада синтеза кортизола Причины хронической надпочечниковой недостаточности – аутоиммунные процессы, туберкулез надпочечников Причины тимико-лимфатического состояния – родовая травма, кровоизлияния в надпочечники Ведущие факторы патогенеза тимико – лимфатического состояния – недостаточность синтеза кортизола , избыточная продукция минералокортикоидов Признаки центральных параличей – гипертонус, потеря произвольных движений, клонус Первичные эндогенные аллергены – нервная ткань, яички Стадии прямого цитотоксического дейсвтия Т-лимфоцитов аллергических реакций замедленного типа – лизис клетки-мишени, летальный удар, распознавание Механизм повреждения клеток при цитотоксических реакциях – опсониррование иммуноглобулинами, активация комплимента Клинические формы реагиновых аллергических аллергических реакций – бронхиальная астма, крапивница Эозинофильные факторы, инактивирующий бав – фосфолипаза D, арилсульфатаза , гистаминаза, основной протеин Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов – супероксиддисмутаза , глутатионпероксидаза, каталаза 191.Признаки центральных параличей- гипертонус, потеря произвольных движений ,клонус 192.Признаки периферических параличей- атрофия мышц, гипотония мышц 193.Виды экстрапирамидных гиперкинезов- тремор, хорея 194.Фазы патологического парабиоза- тормозная, парадоксальная, уравнительная 195. Виды боли по биологическому значению- патологическая, физиологическая 196.Виды боли по локализации ноцицепторов- соматическая, висцеральная 197.Виды соматической боли- поверхностная, глубокая 198.Причины соматической боли- растяжение мышц, повреждение кожи 199. Характеристика пропатической боли- диффузная, продолжительная 200.Причины висцеральной боли- спазм внутренних органов, растяжение полых органов 201.Медиаторы антиноцицептивной системы- эндофины, энкефалины 202.Медиаторы ноцицептивной системы- кинины, вещество Р 203.Особые виды боли- отраженная, проецированная 204.Виды атаксий- лабиринтная, спинномозговая 205.Теории неврозов- биологическая, информационная 206.Клинические формы неврозов –неврастения, невроз навязчивых состояний 207.Механизмы развития генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – первичный дефект торможения, первичное усиление возбуждения 208.атаксия-это нарушение координации движений 209.Количественные нарушения трофики- атрофия, гипертрофия 210.Качественные изменения трофики- дистрофия 211.Виды простой чувствительности- проприоцептивная 212.Виды сложной чувствительности- чувство локализации, стереогнозия 213.Сенсорные нарушения- анестезия, гиперстезия 214.Нарушение тонуса вегетативной системы- ваготония, симпатотония, амфотония 215.Нарушения возбудимости вегетативной нервной системы-амфэргия, вагоэргия, симпатоэргия 216.Характеристика глубокой боли- иррадиирует, длительная, тупая 217.Факторы,оказывающие прямое повреждающее действие на нервную ткань- нейротропные токсины, нейротропные инфекции 218.Факторы.вызывающие нарушение репаративно-синтетических процессов в нервной ткани- наследственные энзимопатии, дефецит витаминов группы В, гипоксии различного происхождения 219.Признаки синдрома выпадения симпатической иннервации- прекращение потоотделения, утрата полимоторного рефлекса 220.Воротные механизмы регуляции боли располагаются на уровне- спинного мозга 221.Причина возникновения неврозов- социально-бытовой конфликт 222.Причины возникновения неврозов- конфликт в трудовых отношениях, конфликт в личных отношениях 223.Особые виды боли- фантомная, каузалгия 224.Первая степень напряжения по информационной теории П.В.Симонова характеризуется развитием- состояния повышенной работоспособности 225.Вторая степень по информационной теории П.В. Симонова характеризуется развитием- стенических отрицательных эмоций 226.Третья степень напряжения по информационной теории П.В. Симонова характеризуется развитием- астенических отрицательных эмоций 227.Сущность биологической теории развития неврозов- несоответствие между желаемым результатом …. 228.Сущность теории дефицита адаптационной энергии в развитие неврозов- дефицит жизненного опыта и навыков социального общения 229.Сущность информационной терапии в развитии неврозов- первичный дефицит информации, энергии… 230.Виды анемий по типу кроветворения- мегабластические, нормобластические 231.Виды анемий по величине эритроцитов- нормоцитарные, макроцитарные, микроцитарные 232.Виды анемий по регенеративной способности костного мозга – регенераторные, аргенераторные, гипорегераторные 233.Виды врожденных гемолитических анемий- энзимопатии, мембранопатии, гемоглобинопатии 234.Виды дисэритропоэтических анемий- гипопластическая, В-12-фолиеводефицитная, железодефицитная 235.Стадии развития острой постгеморрагической анемии- костно- мозговая, гиидремическая, рефлекторная 236.Картина периферической крови при В12-филиеводефицитной анемии- тельца Жолли, кольца Кабо, мегалобласты, гиперхромный цветной показатель 237.Признаки сидеропенического синдрома при железодефицитной анемии- ломкость волос, извращение вкуса, ломкость волос 238.Проявление общеанемического синдрома при анемиях- обмороки, головокружение 239.Причины гипопластической анемии- действие радиации, лейкозы, интоксикации(бензол, бензин и др) 240.Компенсаторные реакции при острой кровопотере- тахикардия, рефлекторный спазм периферических сосудов, выход жидкостей из тканей в сосуды 241.Особенности морфологии эритроцитов при врожденных гемолитических анемии- микросфероцитоз, серповые эритроциты 242.Причины приобретенных гемолитических анемий- переливание несовместимой крови, образование антител к эритроцитам, малярийный плазмодий 243.Виды изменений объема циркулирующей крови- гиперволемия, гиповолемия 244.Причины олигоцитемической гиповолемии- анемия, кровопотеря 245.Причины полицитемической гиперволемии- гипоксия, эритроцитоз 246.Виды эритроцитозов по биологическому значению- физиологические, патологические 247.Виды лейкоцитозов по биологическому значению- физиологические, защитно-приспособительные, патологические 248.Виды лейкоцитозов по механизму развития- перераспределительные, истинные 249.Виды лейкоцитозов по степени выраженности- выраженный(средне-выраженный), резко выраженный, умеренный (слабо выраженный) 250.Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных форм лейкоцитов- лимфоцитарный, моноцитарный, эозинофильный 251.Виды физиологических лейкоцитов-беременных, новорожденных 252.Причины нейтрофильного лейкоцитоза- острая кровопотеря, инфаркт миокарда 253.Причины нейтрофильного лейкоцитоза- острые инфекции, травмы черепа 254.Причины эозинофильного лейкоцитоза- миелолейкозы, хроническая недостаточность коры надпочечников 255.Причины лимфоцитарного лейкоцитоза- грипп, корь, брюшной тиф 256.Причины лимфоцитарного лейкоцитоза- коклюш, базедова болезнь, лимфогрануломатоз 257.Причины моноцитарного лейкоцитоза- септический эндокардит, лимфогрануломатоз 258.Количественные изменения лейкоцитов- лейкопения, лейкоцитоз 259.Механизмы развития лейкоцитозов- гормональные, клеточные 260.Степени сдвигов в нейтрофильной формуле- гиперрегенеративный, дегенеративный 261.Признаки лейкемоидной реакции миелоидного типа- резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсогенная зернистость нейтрофилов 262.Механизмы развития лейкопений- снижение продукции лейкоцитов в костном мозге, нарушение выхода лейкоцитов в переф 263.Причины лейкопений- действие лекарственных препаратов, ионизирующая радиация 264.Теории возникновения лейкозов- вирусная, химических канцерогенов 265.Виды лейкозов по степени нарушения дифференцировки клеток- хронические, острые 266.Виды лейкозов по пораженному ростку кроветворения- лимфоидные, миелоидные 267.Виды лейкозов по количеству клеток в периферической крови – лейкемические, лейкопенические, алейкемическая 268.Стадии развития лейкозов- промоция, инициация, опухолевая прогрессия 269.Основное звено патогенеза лейкозов- образование мутантной клетки 270.Ведущие факторы патогенеза лейкозов- нарушение саморегуляции клеточного деления, неэффективность иммунного надзора 271.Признаки опухолевой прогрессии- выход процесса из под контроля цитостатиков, наступление бластного кризиса, утрата ферментативной специфичности клеток 272.Картина крови при хроническом миелолейкозе- отсутствие лейкемического провала, эозинофильно- базофильная ассоциация 273.Картина крови при остром миелолейкозе- наличие миелобластов, эозинофильно- базофильная ассоциация 274.Картина крови при хроническом лимфолейкозе- клетки Боткина-Гумпрехта, веретенообразные лимфоциты, лейкоцитоз лимфоцитарный 275.Картина крови при остром лимфолейкозе- лейкоцитоз лимфоцитарный, лимфобласты 276.Механизмы развития анемии при лейкозах- снижение устойчивости эритроцитов к гемолиз, вытеснение эритроидного ростка опухолевым 277.Механизмы развития геморрагического синдрома при лейкозах- вытеснение мегакариоцитарного ростка, токсические васкулиты, коагулопатия потребления 278.Вид анемии при лейкозах по патогенезу- смешанная 279. Отличие лейкемоидной реакции миелоидного типа от лейкозов – токсогенная зернистость нейтрофилов, наличие выраженной причины 280.Виды геморрагических диатезов- коагулопатия, ангиопатия 281.Виды наследственных ангиопатий- телеангиоэктазии, болезнь Виллебранда 282. Основное звено патогенеза амегакариоцитарных тромбоцитопений- угнетение мегакариоцитарного ростка 283.Формы мегакариоцитарных тромбоцитопений- болезнь Верльгофа, неонатальная тромбоцитопения, лекарственная тромбоцитопения 284.Виды собственно тромбоцитопатий- атромбия, тромбастения Гланцмана 285.Механизмы развития коагулопатий- увеличение активности антикоагулянтов, нарушение фибринообразования 286.Факторы способствующие тромбообразованию- замедление кровотока, активация свертывающей системы 287.Свойства венозного тромба- рыхлый, красный 288. Причины ДВС синдрома – шок, сепсис 289. Причины коагулопатий– Гиповитаминоз к, Заболевание печени 290. Свойства химических канцерогенов – повреждают геном, проникают через клеточные мембраны 291. Теории несостоятельности иммунного ответа при лейкозах – иммунной толерантности, иммуносупрессивного действия опухоли 292. Анизоцитоз – это изменение размеров эритроцитов 293. Механизмы повышенной кровоточивости при тромбоцитопении – хрупкость сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки 294. Виды дисэритропоэтических анемий - Железодефицитные, гипопластические 295. Картина крови при гипорегенеративном сдвиге в нейтрофильной формуле – Увеличение палочкоядерных нейтрофилов 296. Картина крови при регенеративном сдвиге в нейтрофильной формуле– Увеличение палочкоядерных нейтрофилов, увеличение сегментоядерных нейтрофилов, увеличение метамиелоцитов 297. Картина крови при железодефицитной анемии – микроцитоз, гипохромия эритроцитов 298. Виды анемии по цветному показателю – гиперхромные, нормохромные, гипохромные 299. Виды анемий по механизмам развития- Гемолитические, постгеморрагические, дисэритропоэтические 300. Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии– Снижение образования гемоглобина 301. Основное звено в патогенезе B12 фолиеводефицитной анемии - Нарушение образования ДНК с заменой типа кр 302. Основное звено в патогенезе апластической анемии – тотальное угнетение кроветворения в костном мозге 303. Основное звено в патогенезе гемолитической анемии – усиленное разрушение эритроцитов в периферии 304. Причина возникновения острой постгеморрагической анемии – выраженная кровопотеря 305. Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных форм лейкоцитов– Нейтрофильный, базофильный, лимфоцитарный 306. Виды физиологических лейкоцитозов – алиментарный, миогенный 307. Механизмы развития лейкоцитозов – гуморальные, нервные 308. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма – синусовая аритмия, дыхательная аритмия 309. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма - синусовая тахикардия, идиоветрикулярный ритм 310. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма – синусовая брадикардия, атриовентрикулярный ритм 311. Аритмии связанные с нарушением автоматизма – миграция водителя ритма, дыхательная аритмия 312. Аритмии, связанные с нарушением возбудимости – мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия 313. Аритмии связанные с нарушением возбудимости – трепетание желудочков, трепетание предсердий 314. аритмии, связанные с нарушением возбудимости – фибриляция желудочков, фибрилляции предсердий 315. аритмии, связанные с нарушением возбудимости – экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия 316. Признаки дыхательной аритмии – исчезает при задержке дыхания, увеличение частоты сердечных сокращений на…(закрыто) 317. Характеристика дыхательной аритмии – показатель хороший приспособляемости миокарда, показатели высокой лабильности обмена веществ, возникают в состоянии покоя или сна 318. Признаки синусовой аритмии – ритм неправильный, сохраняется при задержке дыхания, ритм синусовый 319. Характеристика синусовой аритмии – показатель нарушение обмена веществ в миокарде, возникает при нарушении приспособительных… 320. Причины синусовый брадикардии – гипотиреоз, усиление вагусных влияний на сердце 321. Причины синусовой брадикардии – интоксикации, гипоксия 322. Причина синусовой тахикардии – гипертиреоз, повышение температуры тела 323. Причины синусовой тахикардии – ослабление вагусных влияний на сердце, усиление симпатических влияний на сердце 324. Признаки парадоксального пульса – ослабление силы сердечных сокращений на вдохе, Увеличение частоты сердечных сокращений на выдохе, Уменьшение частоты сердечных сокращений вдохе 325. ЭКГ- признаки фибрилляции предсердий- ритм неправильный, ритм несинусовый, наличие f-волн 326. Виды экстрасистол по локализации эктопического очага – желудочковые, предсердные, атриовентрикулярные 327. Классификация пароксизмальной тахикардии – наджелудочковая, желудочковая 328. Аритмии, связанные с нарушением проводимости– Внутрипредсерднаяблокада, Атриовентрикулярная блокада 329. Аритмии, связанные с нарушением проводимости – внутрижелудочковая блокада, синоаурикулярная блокада 330. Механизмы развития дыхательной аритмии – рефлексы со слизистой полости носа на вдохе, рефлексы с дуги аорты и синокаротидной зоны на вдохе, рефлекс Бейнбриджа на вдохе, рефлекс Геринга-Брейера на выдохе 331. Разрешающие факторы гипертонической болезни – длительные отрицательные эмоции, посткоммоционные состояния 332. Механизмы влияние избытка натрия на развитие артериальной гипертензии– активация выработки антидиуретического гормона, набухание мукополисахаридов сосудистой стенки, нарушение обратного депонирования норадреналина 333. Механизмы влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии- Повышение чувствительности сердца к симпатическим влияниям, повышение чувствительности сосудов к симпатическим влияниям 334. Разрешающие факторы гипертонической болезни – острая психоэмоциональное перенапряжения, гипоксические повреждения центральной нервной системы 335. Предрасполагающие факторы гипертонической болезни – дефект обратного депонирования норадреналина, возрастная задержка натрия в организме, ареактивность юкстагломерулярного комплекса 336. Предрасполагающие факторы гипертонической болезни – гиперактивность симпатических нервных центров, снижение чувствительности юкстагломерулярного , ареактивность юкстагломерулярного комплекса 337. Патогенетические формы гипертонической болезни – норморенинная, гипоренинная, гиперренинная 338. Формы острой гипотонии – шок, обморок, коллапс 339. Формы хронической гипотонии – гипотоническая болезнь, наследственно-конституциональная, симптоматическая гипотония 340. Виды симптоматических гипертензий- эндокринные, рефлексогенные, центрогенные 341. Виды симптоматических гипертензий – почечные, эндокринные, гемодинамические 342. Первая стадия шока – эректильная 343. Вторая стадия шока – торпидная 344. Причины возникновения гипотонической болезни - Переутомление, недоедания, истощающие заболевания 345. Компоненты антигипертензивной системы почек – простогландин А, простогландин Е 346. Группы причин коронарной недостаточности – кровяные, сосудистые 347. Группы причины коронарной недостаточности – метаболический, гемодинамические 348. сосудистые причины коронарной недостаточности – атеросклероз коронарных артерий, спазмы коронарных сосудов, Сужение устья коронарных артерий 349. Сосудистая причина коронарной недостаточности – тромбоз коронарных артерий, поражение сосудов при коллагенозах, эмболия коронарных артерий 350. Кровяные причины коронарной недостаточности – анемия, гемоглобинопатии 351. Гемодинамические причины коронарной недостаточности – тахикардии, повышение давления в правым предсердии 352. Гемодинамические причины коронарной недостаточности – длительные аритмии, падение давления в аорте 353. Метаболические причины коронарной недостаточности – усиление адренергических влияний на сердце, выключение холинергических влияний на сердце, Черезмерная физическая нагрузка на фоне детре... 354. Клинические формы острой коронарный недостаточности – стенокардия, инфаркт миокарда 355. Виды стенокардии – стенокардия покоя, стенокардия напряжения 356. Функциональная форма стенокардии – стенокардия напряжения 357. Виды стенокардии покоя – стенокардия после приема пищи, стенокардии во время засыпания 358. Виды стенокардии покоя – Стенокардия в горизонтальном положении тела, стенокардия в утренние часы 359. Виды стенокардии покоя – стенокардии в горизонтальном положении тела, стенокардии во время засыпания 360. Механизм развития стенокардии после приема пищи – спазм коронарных артерий вследствие висцеро... 361. Механизм развития стенокардии в горизонтальном положении тела – увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови 362. Механизм развития стенокардии во время засыпания – усиление активности симпатических центров гипоталамуса вследствие снятия тормоз 363. Механизм развития стенокардии напряжения – Повышение активности симпато адреналовой системы на фоне физической или психоэмоциональной... 364. Механизм развития стенокардии в утренние часы – активация ренин-ангиотензин-альдостероновой 365. Механизм развития вариантной стенокардии (Стенокардии принцметала)– Спазм локально стенозированной венечной артерии 366. Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения– Усиление деятельности сердце, спазм коронарных сосудов, повышение свёртываемости крови 367. Механизмы повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда – аутоиммунные механизмы, активация свободнорадикального окисления, выход лизосомальных ферментов в межклеточное… 368. Формы недостаточности кровообращения – сердечная, сосудистая, перикардиальная 369. Внесердечные резервы компенсации – сосудистый резерв, кровяной резерв, дыхательный резерв 370. Сердечные резервы компенсации - метаболический, коронарный 371. Сердечные резервы компенсации – компенсаторная гиперфункция сердца, резервы ударного объема и сердечной производительности 372. Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв – катехоламины, симпатические нервные импульсы, повышенное наполнение желудочков в диастоле 373. Компоненты резервы сердечной производительности – ударный объем сердца, ЧСС 374. Первая стадия в развитии гипертрофии миокарда – аварийная 375. Вторая стадия в развитии гипертрофии миокарда – завершающаяся гипертрофии и относительно… 376. Третья стадия в развитии гипертрофии миокарда – постепенное истощение и прогрессирующий… 377. Группы причин сердечной недостаточности (по гф Лангу)– это факторы, вызывающие – коронарная недостаточность, переутомление миокарда 378. Группы причин сердечной недостаточности (по Г.Ф. Лангу) - это факторы, вызывающие нарушение нервно-гормональной регуляции функции, непосредственное повреждение миокарда 379. Механизмы развития сердечной недостаточности – недостаточность инотропных факторов, нарушение образования, транспорта и использования, перерастяжение миокарда и возрастание внутренней, нарушение минерального обмена в миокарде 380. Симптомы сердечной недостаточности – тахикардия, отеки, одышка, цианоз 381. Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности – расширение полостей сердца, тахикардия 382. Основное звено патогенеза хронической сердечной недостаточности – снижение ударного объема сердца 383. Признаки сердечной недостаточности – увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение ударного объема, повышение венозного давления, замедление кровотока 384. Понятие «блокада»: блокада – это замедление проведение импульса по проводящей системе 385. Понятие «синусовая аритмия»: синусовая аритмия – это нерегулярный синусовый ритм 386. Участок некроза сердечной мышцы вследствие прекращения коронарного кровотока – это инфаркт миокарда 387. Приступ характерной загрудинной боли вследствие ограничения коронарного кровотока – это стенокардия 388. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой – это коронарная недостаточность 389. Ведущим фактором патогенеза синусовой тахикардии является - уменьшение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла 390. Ведущим фактором патогенеза синусовой брадикардии является - увеличение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла 391. Ведущим фактором патогенеза синусовой аритмии является - неравномерная деполяризация клеток синусового узла вследствие очаговых изменений энергети…….. 392. Одним из ведущих факторов патогенеза дыхательной аритмии является - рефлекс Бейнбриджа вследствие усиления притока крови к правому сердцу на вдохе 393. Одним из ведущих факторов патогенеза парадоксального пульса является - возникновение вагус-рефлекса в результате растяжения перикарда спайками 394. Ведущим фактором патогенеза альтернирующего пульса является - неравномерная возбудимость и асинхронное сокращение кардиомиоцитов 395. Ведущим фактором патогенеза мерцательной аритмии является - формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в предсердиях 396. Ведущим фактором патогенеза фибрилляции желудочков является - формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в желудочках 397-398. Причины нарушений сердечного ритма - некторые нарушения нервной и эндокринной регуляции (стресс, невроз, феохромоцитома, тиреотоксикоз), некоторые лекарственные воздействия (новокаинамид, сердечные гликозиды, эуфиллин, анаприлин и др.), коронарная недостаточность и аноксии, интоксикации (при дифтерии, скарлатине, уремии, патологии печени, наркозе и др.), органические поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз), гемодинамические нарушения (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия), влияние физических факторов (электрический ток, температура, механические воздействия) 399. Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда - интоксикации, инфекции, аллергические и аутоаллергические процессы 400. 401. 402. Гипоксии по скорости развития и длительности бывают – молниеносная, острая 403. Гипоксии по скорости развития и длительности бывают – хроническая, подострая 404. Факторы, способствующие образованию метгемоглобина – цианистые соединения 405. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии – гипертрофия миокарда, активация эритропоэза 406. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии – увеличение массы дыхательных мышц, увеличение количества митохондрий 407. Механизмы срочной адаптации к гипоксии – тахикардия, тахипноэ 408. Механизмы срочной адаптации к гипоксии – выброс крови из депо, тахипноэ 409. 410-411. Виды дыхательной недостаточности по этиологии - нервно-мышечная, центрогенная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная 412. Виды дыхательной недостаточности по скорости развития – острая, хроническая, подострая 413. Виды дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания – обструктивная, рестриктивная 414-415. «Легочные» факторы развития дыхательной недостаточности – уменьшение объема легочной ткани, утолщение альвеолярно-кипяллярной мембраны, обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости легочной ткани, уменьшение объема легочной ткани 416-417. «Внелегочные» факторы развития дыхательной недостаточности – повреждения диафрагмы, нарушение кровообращения, нарушения нервно-мышечной передачи импульса, повреждения грудной клетки, повреждения межреберных мышц 418. Виды дыхательной недостаточности по механизму развития – перфузионная, вентиляционная, диффузионная 419. Причины центрогенной формы дыхательной недостаточности – менингит, передозировка наркотиков, отек мозга 420. Изменения со стороны периферической крови при гипоксии – изменение кривой диссоциации оксигемоглобина, увеличение количества гемоглобина, эритроцитоз 421. 422. Причины развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа – пневмонии, пневмосклероз, ателектаз легкого 423. Альвеолярная гипервентиляция развивается при – массивной кровопотере, истерии, перегревании 424. Причинами развития экспираторной одышки являются – асфиксия 2 стадия, бронхиальная астма, эмфизема лёгких 425. Для гемической гипоксии характерно – пониженное объемное содержание кислорода в артериальной крови, снижение напряжения кислорода в венозной крови 426. Причины гипофункции слюнных желёз – диарея, сахарный диабет 427. 428. 429. Количественные нарушения желудочной секреции – гиперсекреция, гипосекреция 430. Причины паренхиматозной желтухи – цирроз печени, гепатит 431. Причины нарушения ротовой фазы глотания – ботулизм, истерия, парез языка 432. Основными механизмами развития патологии печени являются – первичный некробиоз, вторичный цитолиз, аутоиммунные поражения 433. Причины стенотической одышки – опухоли и инородные предметы в гортани, стеноз голосовой щели, ларингит, трахеит 434. Механизмы компенсации метаболического ацидоза – альвеолярная гипервентиляция, связывание ионов водорода основным компонентом, повышенное выделение с мочой хлористого аммония 436. Факторы агрессии, способствующие образованию язвенного дефекта – пепсин, соляная кислота 437-438. Факторы защиты слизистой оболочки желудка – хорошая регенерационная способность слизистой, слизь на поверхности слизистой оболочки, обратная диффузия ионов водорода, хорошее кровоснабжение в слизистой, местный синтез простагландинов А и Е 439. У больного появилось дыхание Куссмауля, это свидетельствует о развитии у него – метаболического ацидоза 440. Вид дыхания, наблюдаемый часще всего при уремии, эклампсии, диабетической коме – дыхание Куссмауля 441. Тканевые компенсаторные механизмы при гипоксиях – улучшение утилизации кислорода в тканях, перестройка окислительных процессов в тканях, повышение проницаемости клеточных мембран, усиление поглощения кислорода тканями 442. Циркуляторный тип гипоксии обуславливается следующими гемодинамическими изменениями – уменьшением минутного объема кровотока, замедлением кровотока, повышением венозного давления, уменьшением объема циркулирующей крови 443. Водно солевой обмен в организме характеризуется следующими константами – изоволемия, нормотензия 444. Водно солевой обмен в организме поддерживает следующие константы – изоосмия, изоонкия, изоиония 445. Кровяные компенсаторные механизмы при гипоксиях – усиление эритропоэза, выброс крови из депо, увеличение диссоциации оксигемоглобина 446. Поражение печени наблюдается при следующих эндокринных заболеваниях – сахарный диабет, тиреотоксикоз 447. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических процессах – 1 стадия асфиксии 448-449. Азотемическая стадия хронической почечной недостаточности характеризуется – гипостенурией, полиурией, анемией, повышением мочевины в крови 450. Ведущие механизмы нефротического синдрома – увеличение проницаемости гломерулярного фильтра, вторичный альдостеронизм, уменьшение реабсорбции белка в канальах, снижение онкотического давления плазмы 451. 452. Полиурия возникает при недостатке следующих гормонов – альдостерона, инсулина, вазопрессина 453. Причины преренальной формы острой почечной недостаточности – массивная кровопотеря, кардиогенный шок, тромбоз и эмболия почечных сосудов. 454. Ведущие факторы патогенеза почечных отеков – повышение концентрации ренина, повышение проницаемости капилляров, гипопротеинемия 455. Образование асцита при циррозе печени обусловлено – гипоальбуминемией, портальной гипертензией 456. Причины развития желудочной гипосекреции – чрезмерная симпатическая стимуляция желудка 457-458. Компенсаторные реакции при дегидратации – повышение продукции альдостерона, централизация кровообращения, повышение продукции вазопрессина, стимуляция центра жажды 459. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности – уменьшение минутного объема кровотока 460. Длительное применение сульфаниламидов приводит к угнетению активности почечной карбоангидразы, при этом может развиться – метаболический ацидоз 461. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при – пневмосклерозе, повышении концентрации СО2 в воздухе 462. У больного с недостаточным поступлением желчи в тонкий кишечник и выраженной стеатореей возникли множественные геморрагии. Основными механизмами развития геморрагий являются – нарушение образования протромбина, проконвертина и других, нарушение всасывания витамина К 463. Виды отеков по патогенезу – гиперосмолярные, лимфогенные, мембраногенные, гипоонкотические 464. Виды отеков по этиологии – токсические, сердечные, почечные, аллергические 465. У больного с хроническим алкоголизмом развивается алкогольное поражение печени в виде – жировой дистрофии, цирроза, гепатита 466. Ведущие нервные факторы патогенеза язвенной болезни – усиление продукции соляной кислоты и пепсина под влиянием вагуса, ухудшение кровоснабжения слизистой при открытии артериоло-венулярных анастомозов под влиянием вагуса, усиление моторики и дезорганизация кровотока слизистой под влиянием вагуса 467. Ведущие гормональные факторы патогенеза язвенной болезни – ослабление образования слизи под влиянием глюкокортикоидов, ухудшение репаративно-синтетических процессов в слизистой под влиянием глюкокортикоидов 468. Ведущий фактор патогенеза клубочковой протеинурии – усиление фильтрации белка в капсуле Шумлянского-Боумена 469. Ведущий фактор патогенеза канальцевой протеинурии – ослабление реабсорбции белка в канальцах 470. Ведущий фактор патогенеза внепочечной протеинурии – выделение белка с мочой вследствие экссудации при воспалении мочевыводящих путей 471. Ведущий фактор патогенеза почечной гематурии – усиление фильтрации эритроцитов в капсуле Шумлянского-Боумена 472. Ведущий фактор патогенеза внепочечной гематурии – выделение эритроцитов с мочой вследствие повреждения мочевыводящих путей 473. Виды гематурии по происхождению – почечная, внепочечная ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК. |