пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
ТРАВМА ДЕВНЕВОГО СОСОЧКА Причина нарушения ГЕРМЕТИЗМА мужзубного промежутка: ВОСПАЛЕНИЕ ДЕСНЕВОГО СОСОЧКА Причина нарушения ГЕРМЕТИЗМА мужзубного промежутка: АТРОФИЯ ДЕСНЕВОГО СОСОЧКА Причина нарушения ГЕРМЕТИЗМА мужзубного промежутка: РАЗРАСТАНИЕ ДЕСНЕВОГО СОСОЧКА Продукт, изменяющий КОР в полости рта в щелочную сторону: ОРЕХИ Щавель Лимон Кефир кола Продукт, изменяющий КОР в полости рта в щелочную сторону: СЫР Продукт, изменяющий КОР в полости рта в щелочную сторону: МЕНТОЛ Путь попадания мочевины в ротовую жидкость: С ПИЩЕЙ Из регенерирующих тканей С воздухом С водой Синтез микрофлорой из глюкозы Проявление в полости рта болезни Шенляйн-Геноха: ПЕТЕХИИ И ГЕМОРРАГИИ НА СЛИЗИСТОЙ И КОЖЕ, ПОВЕРХНОСТНЫЕ ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ С НЕКРОТИЧЕСКИМ НАЛЕТОМ. Проявление скорбута в полости рта: РАЗРЫХЛЕНИЕ МЕЖЗУБНЫХ СОСОЧКОВ, ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ ЯЗЫКА, ГИПЕРТРОФИЯ ДЕСНЫ ПРИ ТРАВМЕ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ВЫСЫПАНИЯ С НАЧАЛОМ В ОБЛАСТИ МЕЖЗУБНЫХ СОСОЧКОВ, КРОВОТОЧИВОСТЬ МЕЖЗУБНЫХ СОСОЧКОВ. Патогенетическое значение увеличения вязкости слюны в проявлениях гемофилии в полости рта: СНИЖЕНИЕ РЕМИНЕРАЛИЗУЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ СЛЮНЫ, СНИЖЕНИЕ КИСЛОТНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭМАЛИ. Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при болезни Верльгофа: НАРУШЕНИЕ ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА, РЕЗКОЕ СНИЖЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МИКРОСОСУДОВ, УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ТРОМБОЦИТОВ, НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ МИКРОСОСУДОВ, НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ СЛИЗИСТОЙ И СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. Хроническая форма тромбоцитопенической пурпуры: НЕИМУННАЯ (СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ). Острая форма тромбоцитопенической пурпуры: ПРИ КОЛЛАГЕНОЗАХ, ИНФЕКЦИОННАЯ ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ, АЛИМЕНТАРНАЯ. Форма тромбоцитопенической пурпуры: ОСТРАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ. Циклическая форма тромбоцитопенической пурпуры: БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ. Основные проявления гемофилии в полости рта: ОСЛАБЛЕНИЕ КОАГУЛИРУЮЩИХ СВОЙСТВ СЛЮНЫ, УВЕЛИЧЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ И РАСПРОСТРАНЕННОСТИ КАРИЕСА, УХУДШЕНИЕ ГИГИЕНЫ В ПОЛОСТИ РТА. Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте: СНИЖЕНИЕ ИММУНИТЕТА, УГНЕТЕНИЕ СИНТЕЗА КОЛЛАГЕНА, УСИЛЕНИЕ РАЗРУШЕНИЯ ГЕМОГЛОБИНА, НАРУШЕНИЕ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ, УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, НАРУШЕНИЕ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ. Проявления в полости рта болезни Рандю-Ослера: АНГИОМАТОЗНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ ПУРПУРНОГО ЦВЕТА, МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ. Первичный фактор развития пародонтита при гемофилии: СНИЖЕНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА В ПОЛОСТИ РТА. Последствия применения антигемофильных препаратов, проявляющиеся в полости рта: СНИЖЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА. Источники прокоагулянтов в слюне: КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ, СЕКРЕТ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. Патогенетическое значение остеопороза в проявлениях гемофилии в полости рта: РАЗВИТИЕ ДИСТРОФИИ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА, СНИЖЕНИЕ МИНЕРАЛИЗАЦИИ ЧЕЛЮСТЕЙ, УМЕНЬШЕНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ К НАГРУЗКЕ. Проявления в полости рта болезни Верльгофа: ПРОФУЗНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБА, КРОВОТЕЧЕНИ ИЗ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ МЕЛКИХ ТРАВМАХ ИЛИ СПОНТАННО, ПРОФУЗНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК. Ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта болезни Рандю-Ослера: НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ВАСКУЛЯРНЫЙ МЕЗЕНХИМАТОЗ. Патогенетическое значение снижения Ph слюны в проявлениях гемофилии в полости рта: РАЗВИТИЕ КАРИЕСА, СНИЖЕНИЕ КИСЛОТНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭМАЛИ. Виды невралгии, сопровождающиеся пароксизмальной тригеминальной болью: НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА; ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ; ОПУХОЛИ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ. Патогенетические факторы формирования пароксизмальной тригеминальной боли при невралгии тройничного нерва: СОСУДИСТАЯ КОМПРЕССИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОГО СЕНСОРНОГО КОРЕШКА (НЕРАЛГИЯ ТН); ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ ВХОДНОЙ ЗОНЫ СЕНСОРНОГО КОРЕШКА ИЛИ НИСХОДЯЩЕГО ТРАКТА ТН (НЕВРАЛГИЯ, ОБУСЛ. РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ. Механизмы развития симптоматических тригеминальных невралгий: КОМПРЕССИОННОЕ И ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЕ ПОРАЖЕНИЕ ТН. Основной патогенетический фактор в развитии пароксизмальной лицевой боли и механизмы его формирования: ФОРМИРОВАНИЕ В ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ ЯДРАХ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ. Механизм формирования триггерных зон при тригеминальной невралгии: ИЗБЫТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙРОНОВ ШИРОКОГО ДИНАИЧЕСКОГО ДИАПАЗОНА СПИНАЛЬНОГО ЯДРА ТН; РАЗВИТИЕ В НЕЙРОНАХ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ИМПУЛЬСНОЙ АКТИВНОСТИ. Формы периферического поражения тройничного нерва, сопровождающиеся непароксизмальной тригеминальной болью: ОДОНТОГЕННАЯ НЕВРОПАТИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ НЕРВОВ, НЕВРОПАТИИ ОСНОВНЫХ ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ, ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ГАНГЛИОНЕВРОПАТИЯ, ДЕАФФЕРЕНТАЦИОННЫЕ ТРИГЕМИНАЛЬНЫЕ НЕВРОПАТИИ. Компоненты патологической алгической системы при хронической пароксизмальной лицевой боли: ИСТОЧНИКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НОЦИЦЕПТИВНОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ, ТРИГГЕРНЫЕ ЗОНЫ, ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЙ ГЕНЕРАТОРЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ. Патогенетические механизмы непароксизмальной лицевой боли: ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ТН, ОБРАЗОВАНИЕ ПЕРВИЧНОГО ГЕНЕРАТОРА – ПЕРЕФИРИЧЕСКОГО, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТОРМОЗНОГО КОНТРОЛЯ, ОБРАЗОВАНИЕ ВТОРИЧНОГО ГЕНЕРАТОРА – ЦЕНТРАЛЬНОГО. Характерные признаки тригеминальной невралгии: ВЫСОКАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ И КРАТКОВРЕМЕННОСТЬ БОЛЕВЫХ ПРИСТУПОВ; НАЛИЧИЕ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН; СОХРАНЕНИЕ ИЛИ ВОЗОБНОВЛЕНИЕ БОЛЕВЫХ ПРИСТУПОВ ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ РАЗДРАЖИТЕЛЯ; МИНИМАЛЬНАЯ ВЫРАЖЕННОСТЬ СЕНСОРНОГО ДЕФИЦИТА; ВЫСОКАЯ ЛЕЧЕБНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИКОНВУЛЬСАНТОВ; НЕЭФФЕКТИВНОСТЬ АНАЛЬГЕТИКОВ. Основная причина тригеминальной невралгии и ее патогенетическое значение: СОСУДИСТАЯ КОМПРЕССИЯ СЕНСОРНОГО КОРЕШКА ТН. Триггерные зоны при тригеминальной невралгии: особенности функционирования и преимущественная локализация: локализация – НАЗОЛАБИАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ, НА ПОВ-ТИ ВЫСОКОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ ОТРОСТКОВ ВЧ И НЧ. Признаки тригеминальной невропатии: НЕПАРАКСИЗМАЛЬНАЯ, ДЕФИЦИТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (ГИПЕРСТЕЗИЯ, АНАСТЕЗИЯ И ПАРАСТЕЗИИ), ВЕГЕТАТИВНО-ТРОФИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В ЗОНЕ ИННЕРВАЦИИ ПОРАЖЕННОЙ ВЕТВИ, ОДНОСТОРОННИЙ ПАРАЛИЧ ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ. Формы патологических процессов в поврежденном нерве при тригеминальной невропатии: ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ, ДЕГЕНЕРАЦИЯ И АТРОФИЯ АКСОНОВ, ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ТЕЛ НЕРВНЫХ КЛЕТОК, ВАЛЛЕРОВСКОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ. Причины травматической тригеминальной невропатии: РАЗЛИЧНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ УДАЛЕНИИ ЗУБОВ; ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И КОСТЕЙ ЛИЦА. Факторы, определяющие восстановление структуры и функции пораженного нерва при тригеминальной невропатии: СОХРАННОСТЬ КЛЕТОЧНЫХ ТЕЛ НЕЙРОНОВ, ВЫПОЛНЯЮЩИХ ТРОФИЧЕСКУЮ Ф-Ю; СОХРАННОСТЬ ШВАННОВСКИХ КЛЕТОК (ЛЕММОЦИТОВ); МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДЕНИЯ; СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ, ОКРУЖАЮЩИХ РЕГЕНЕРИРУЮЩИЙ НЕРВ; ВОЗРАСТНЫЕ И ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА. Характерная особенность симптоматики тригеминальных невропатий: СОЧЕТАНИЕ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ С ДЕФИЦИТОМ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ В ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ. Механизмы постоянной лицевой боли при тригеминальной постгерпетической невралгии: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АФФЕРЕНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ИСТОЧНИКОВ; НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ ТОРМОЖЕНИЯ ЗА СЧЕТ ДЕГЕНЕРАЦИИ ТОРМОЗНЫХ НЕЙРОНОВ. Виды темпоро-мандибулярной и миофасциальной боли: МИОФАСЦИАЛЬНАЯ-АРТРОГЕННАЯ ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ; ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ, ВЫЗВАННАЯ ПОРАЖЕНИЕМ ВНЧС. Группы факторов, вызывающих темпоро-мандибулярную и миофасциальную боль: ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЕ ВНЧС; МИОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ. Причины миофасциально-артрогенной лицевой боли: МЫШЕЧНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, ПСИХОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ, НАРУШЕНИЕ ОККЛЮЗИИ, ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ. Основные психоегнные факторы в развитии миофасциально-атрогенной боли: ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ КОНФЛИКТЫ, ТРЕВОГА, ДЕПРЕССИЯ, ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ПОВЫШЕНИЕМ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, БРУКСИЗМ. Механизмы развития миофасциально-артрогенной лицевой боли соматогенного происхождения: ФОРМИРОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ИСТОЧНИКОВ БОЛИ, ЛОКАЛИЗОВАННЫХ В ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦАХ; ПОВЫШЕНИЕ ВОЗУДИМОСТИ И ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ ТКАНЕВЫХ БОЛЕВЫХ РЕЦЕПТОРОВ; РАЗВИТИЕ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ; ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НОЦИЦЕПТИВНАЯ ИМПУЛЬСАЦИЯ. Причины травматического поражения височно-нижнечелюстного сустава: ТРАВМЫ ЧЛО; СИЛЬНОЕ СЖАТИЕ ЧЕЛЮСТЕЙ; ЧРЕЗМЕРНОЕ И ДЛИТЕЛЬНОЕ ОТКРЫВАНИЕ РТА; ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ ВНЧС; ТЯЖЕЛОЕ АУТОИМУННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ВНЧС. Патогенетические механизмы лицевой боли при поражении височно-нижнечелюстного сустава: СЕНСИТИЗАЦИЯ НОЦИРЕЦЕПТОРОВ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМНЕНИЙ В СУСТАВЕ И ОКРУЖАЮЩИХ ТКАНЯХ; ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИМПУЛЬСАЦИЯ ИЗ РЕЦЕПТУРНЫХ ПОЛЕЙ ПОРАЖЕННОЙ ОБЛАСТИ; ГИПЕРАКТИВНОСТЬ СТВОЛОВЫХ И СУПРАСТВОЛОВЫХ НОЦИЦЕПТИВНЫХ СТРУКТУР. Этиотропные методы лечения лицевой боли: МИКРОВАСКУЛЯЦИЯ ДЕКОМПРЕССИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОГО СЕНСОРНОГО КОРЕШКА; АНТИВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ; УТРАНЕНИЕ ОДОНТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ; ВОССТАНОВЛЕНИЕ ОККЛЮЗИИ. Способы патогенетически обоснованной фармакологической коррекции отдельных видов лицевой боли: НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ; МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ; ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕХ-МЫ НЕЙРОНАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ. МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН ПРИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: формирование первичного и вторичных генераторов патологически усиленного возбуждения ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: неэффективность анальгетиков ФОРМА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛЬЮ: одонтогенная невропатия альвеолярных нервов ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР В РАЗВИТИИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: формирование центрального генератора патологически усиленного возбуждения МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ НЕВРАЛГИЙ: демиелинизирующее поражение тройничного нерва ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРОПАТИИ: длительная или постоянная лицевая боль ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРОПАТИИ: вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации пораженной ветви ПРИЧИНА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ: опухолевая компрессия тройничного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА: повышение чувствительности ноцицепторов ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ОБОСТРЕНИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: распространенность триггерных зон ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: высокая эффективность антиконвульсантов ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРОПАТИИ: односторонний паралич жевательных мышц при поражении двигательного корешка тройничного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: локальная демиелинизация сенсорного корешка ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: сосудистая компрессия тригеминального сенсорного корешка ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: недостаточность тормозных механизмов ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: минимальная выраженность сенсорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ МИОФАСЦИАЛЬНО-АРТРОГЕННОЙ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ СОМАТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: развитие первичной гипералгезии ЭТИОТРОПНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: антивирусная терапия ПРИЧИНА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ: невралгия тройничного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: формирование центрального генератора патологически усиленного возбуждения ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ: формирование триггерных зон в рецепторной области ФОРМА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛЬЮ: герпетическая ганглионевропатия ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: наличие триггерных зон ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: высокая выраженность сенсорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: образование вторичных генераторов патологически усиленного возбуждения ЭТИОТРОПНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ЛИЦЕВОЙ БОЛИ: восстановление окклюзии ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН ПРИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ: поверхность альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей Виды изменений в пародонте при неврозах: язвенные изменения Фактор, влияющий на развитие зубного налета: зубные протезы и ортодонтические аппараты Фаза в развитии перегрузки зубов: декомпенсация Форма микрофлоры, вызывающая развитие прогрессирующего пародонтита: Actinobacillus actinomycetemcomitans Механизм влияния дефицита витамина D на пародонт: резорбция косной ткани Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: функциональная недостаточность (гипофункция) Изменение в пародонте при дефиците витамина C: разрыхление тканей пародонта Изменение в пародонте при дефиците витамина C: деструкция коллагеновых волокон Характеристика 2 степени гипофункции пародонта: функция не обеспечивает в адекватной и полной мере даже обычную нагрузку Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих полость рта Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: угнетение функций иммунокомпетентных клеток Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: активная секреция токсинов и энзинов Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта: многочисленные микротравмы десны Фактор, влияющий на развитие зубного налета: наследственная предрасположенность Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете: гиперлипидемия Вид изменений в пародонте при неврозах: язвенно-некротические изменения Изменение в пародонте при нарушениях липидного обмена: снижение содержания норадреналина Механизм патогенного действия пародонтогенной миклофоры: способность индуцировать апоптоз лимфоцитов Изменение в пародонте при дефиците витамина C: повышение проницаемости межклеточных структур и капилляров Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта: характер питания Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: воспаление Характеристика 1 степени гипофункции пародонта: функция обеспечивает обычные нагрузки только в покое Местный фактор, способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта: несостоятельность местного иммунитета Теория патогенеза хронического воспаления тканей пародонта: цитокиновая концепция Фаза в развитии перегрузки зубов: субкомпенсация Фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете: длительность заболевания Фактор, влияющий на развитие зубного налета: над- и поддесневые камни Специфический бактериальный патоген в развитии гингивита: Actinomyces viscosus Вид заболевания пародонта согласно патогенетической классификации: функциональная травма (гиперфункция) Патофизиологический механизм невропатической боли: нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС Вид боли по механизму развития: ноцицептивная Причина ноцицептивной боли: воспаление Причина ноцицептивной боли: ишемия Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: устранение генерации эктопических импульсов в переферических нервах Звено патогенеза ноцицептивной боли: усиление ноцицептивного афферентного потока Вид боли по механизму развития: соматическая Признак невропатической боли: гиперальгезия Признак невропатической боли: постоянная спонтанная или пароксизмальная боль Признак невропатической боли: гиперпатия Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: активация структур антиноцицептивной системы Причина ноцицептивной боли: отек тканей Особый вид боли: гемиалгия Звено патогенеза ноцицептивной боли: выделение альгогенов Патофизиологический механизм невропатической боли: нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах Звено патогенеза ноцицептивной боли: сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях цнс Вид психогенной боли: боль как бред или галлюцинация у пациентов с психозами Вид острой боли: вторичная нелокализованная Причина невропатической боли: повреждение нервной ткани Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: ограничение поступления болевой импульсации из зоны повреждения в цнс Вид боли по механизму развития: невропатическая Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: воостановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов Особый вид боли: иррадиирующая Особый вид боли: первичная локализованная Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС Вид психогенной боли: боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы Особый вид боли: отраженная Принцип патогенетической коррекции болевых синдромов: подавление синтеза медиаторов воспаления Звено патогенеза ноцицептивной боли: сенситизация ноцицепторов в области повреждения Особый вид боли: фантомная Причина миастенической гипокинезии: нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах Проявление центральных параличей и парезов: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонус, синкинезии Виды синестезии : сегментарные, проводниковые Определение понятия боль: боль-психофизиологическое состояние, включающее в себя характерные неприятные ощущения (перцептивный компонент), защитную двигательную реакцию, отрицательные эмоционально-аффективные проявления, вегетативные реакции и когнитивный компонент Причины центральных параличей и парезов: поражение центральных (пирамидных) нейронов двигательного анализатора, повреждение проводящих путей пирамидной системы Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц: вялые, спастические, ригидные Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации: рецепторные, проводниковые, центральные Виды ноцицептивных факторов по происхождению: внешние, внутренние Виды атаксии в зависимости от локализации поражения: сенситивная (заднестолбовая), Мозжечковая,корковая, вестибулярная Виды простой чувствительности : Тактильная,температурная, проприоцептивная, болевая Свойства протопатической боли: возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей органов, высокий порог восприятия, длительнй латентный период, диффузная (разлитая) , медленно прекращается после устранения болеого воздействия, проводится по немиеминизированным С-волокнам Виды болевых рецепторов по характеру активации: мономодальные механические, бимодальные механические и термические, полимодальные Внешние ноцицептивные факторы: механические, физические, химические Виды гипокинезии по преимущественно пораженным нервным структурам: центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические) Виды дизестезии: термалгия, полистезия, аллодиния, гиперпатия, парестизия, снестезия Причины ноцицептивной боли: воспаление, травма, ишемия, отек тканей, мышечный спазм Виды альгогенов по происхождению: тканевые альгогены, альгогены плазмы крови, альгогены из периферических окончаний С-ноцицепторов Пути проведения болевых импульсов ЦНС: неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический) Виды гипокинезии по выраженности: парезы, параличи Причины атаксий: поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжжека, поражение лобной и височной областей коры головного мозга Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражителя: анестезия, гиперестезия, гипестезия Свойства эпикрической боли: возникает при повреждении поверхостных слоев кожи, оболочек суставных сумок Низкий порог восприятия Короткий латентный период Проводится по миелинизированным А-дельта-волокнам Точно локализована Быстро прекращаетс после устранения болевого воздействия Проявления миастенической гипокинезии: мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц Проявления атаксии: нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя Нарушения выполнения различных производных движений конечностями Расстройство координации преимущественно при стоянии и ходьбе Виды гиперестезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы: тотальные, парциальные Структурные компоненты антиноцицептивной системы: серое вещество околоводопроводного пространства Ядра шва Ядра покрышки среднего мозга Сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции) Виды соматичесой боли: поверхостная, глубокая Виды гиперкинезов в зависимости от локализации: корковые, подкорковые, стволовые Виды медленных гиперкинезий: ацетоз, спастическая кривошея Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы: опиоидергическая система, серотонинерческая система, норадренергическая система, ГАМКергическая система, каннабиоидная система Виды психогенной боли: Боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением Боль как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающая при лечении основного заболевания Боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы Боль, связанная с депрессией, не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины Виды боли по локализации: соматическая, висцеральная Вид острой боли : первична локализованная (дискриминационная), вторичная нелокализованная (гиперпатическая) Виды быстрых гиперкинезов: судороги, хорея, тремор, тик Виды гипестезии (анестезии) по уровню поражения сенсорной системы: рецепторная, центральная, проводниковая Внутренние ноцицептивные факторы: гистамин, брадикинин, субстанция Р, ионы К и H, лактат Свойства патологической боли: возникает при патологиии нервной системы и/или при отсутствии повреждающего фактора Неадекватна характеру воздействия Дезорганизует адаптивные возможности организма Хроническая Основные патофизиологические механизмы невропатической боли: нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах Нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и гололовного мозга Проявления экстрапирамидных параличей и парезов: повышение тонуса мышц по ригидному типу Проявление постуральных, позотонических рефлексов Каталепсия Отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии Виды сложной чувствительности: локализация, дискриминация, стереогнозия Свойства физиологической боли: возникает при действии повреждающего фактора Адекватна силе и характеру воздействия Способствует мобилизации адаптивных реакций организма Прекращается при устранении раздражителя Острая Виды медиаторов боли: возбуждающие аминокисоты (глутамат, аспартат) Субстанция Р Нейрокинин А CGRP (кальцийтонинмген-родственный пептид) Оксид азота Проявление периферических параличей и парезов: снижение мышечного тонуса Избыточность пассивных движений в парализованной конечности Гипо- или атрофия мышц Дегенерация мышечных волокон Снижение возбудимости мышц Особый вид боли: каузалгия Особый вид боли: реактивные боли Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения: механорецепторы, хемомеханорецепторы Виды боли по биологическому значению: физиологическая, патологическая ИТОГ ПО ОРГАНАМ И СИСТЕМАМ: ССС, ЖКТ, ПОЧКИ, ЛЕГКИЕ Группы причин сердечной недостаточности по Лангу — факторы, вызывающие переутом миокарда; Механизм развития феномена невосстановл кровотока в миок. - агрегация форменных элементов и повышение вязк ти крови; Фактор агрессии при язвенной болезни желудка — усиление образования соляной кислоты; Механизм влияния избытка Na на развитие артериальной гипертензии — повышен чувствит сердца и сосудов к симп влияниям; Вид дыхательной недостаточности по этиологии — бронхолегочная Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции — жидк ть в дых путях; Сосудистая причина коронарной недостаточности- эмболия корон артерий Сердечный резерв компенсации — резерв ударного объема и серд произв ти; Вид стенокардии покоя — стенокардия в утренние часы Аритмия, связанная с нарушением автоматизма — синусовая аритмия Ведущий фактор патогенеза почечной канальциевой протеинурии — снижение реабсорбции белка Аритмия, связанная с нарушением проводимости — синаурикулярная блокада Аритмия, связанная с нарушением автоматизма — миграция водителя ритма Гемодинамическая причина коронарной недостаточности — повышение давления в правом предсердии Причины возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности — закупорка обоих мочеточников Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии — ареактивность ЮГА к альдостерону Определение понятия поллакиурия — частое мочеиспускание Причина инспираторной одышки — сердечная астма Внелегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции — повреждение дыхательной мускулатуры Причина возникновения экспираторной одышки — бронх астма Предрасполагающий фактор язвенной болезни — увеличение массы обкладочных клеток слизистой желудка Аритмия, связанная с нарушением возбудимости — экстрасистолия Причина возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности — рак мочевого пузыря Гемодинамическая причина коронарной недостаточности — падение диаст давления в аорте Вид стенокардии покоя — стенокардия в горизонтальном положении тела Разрешающий фактор язвенной болезни — никотин Вторая стадия в развитии гипертрофии миокарда — завершающаяся гипертрофия и относит устойч гиперфункц Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции — ларингоспазм Определение понятия олигоурия — уменьшение суточного диуреза Внепочечный фактор снижения клубочковой фильтрации — понижение онкотического давления плазмы Суть механизма кальциевого парадокса при формировании реперфузионной сократительной дисфунц сердца — накопление внутриклеточного кальция и замедление расслабления сердечной мышцы Группа причин коронарной недостаточности — сосудистые Группа причин сердечной недостаточности по Лангу — факторы, вызывающие нарушение регул функц и троф миокарда Причины возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности — аденома простаты Внутрилегочные причины возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции — пневмонии Причина возникновения внепочечной гематурии — опухоль мочевого пузыря Определение понятия пароксизмальная тахикардия — увелич чсс при сохранении правильного синус ритма Фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка — усиление пролиферативной активности эпителия слизистой Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии — снижение функции почечной антигиперт систем Определение понятия аминоацидурия — появление аминокислот в моче Фактор агрессии при язвенной болезни желудка — усиленное образов е пепсина Третья стадия в развитии гипертрофии миокарда -постепепенное истощение и прогресс кардиосклероз Фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка — усиленное образ е бикарбонатов Группа симптоматических гипертензий — эндокринные Определение понятия анурия — прекращение мочеотделения Метаболическая причина коронарной недостаточности — усиление адренергических влияний на сердце Аритмия, связанная с нарушением возбудимости — пароксизмальная тахикардия Аритмия, связанная с нарушением возбудимости — мерцательная аритмия Вид дыхательной недостаточности по типу нарушения механизма дыхания — обструктивная Ведущий фактор патогенеза стенокардии напряжения — повышение свертываемости и вязкости крови Фактор усиления клубочковой фильтрации — повыш прониц-ти клуб мембраны Факторы, вызывающие непосредственно повреждение миокарда — интоксикации Причина возникновения дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений — уменьшение объема лег ткани Кровяная причина коронарной недостаточности — анемии Участок некроза сердечной мышцы вследствие прекращения коронарного кровотока - инфаркт миокарда Внесердечный резерв компенсации — дыхательный резерв Механизм развития реперфузионной сократительной дисфункции миокарда — токсическое действие кислорода в момент реоксигенации Аритмия, связанная с нарушением возбудимости — фибрилляция желудочков Фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка — усиленное образование слизи Механизм развития реперфузионных нарушений сердечного ритма — кальциевый парадокс Причина возникновения почечной гематурии — туберкулез почек Внутрилегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции — опухоль легкого Внесердечный резерв компенсации — кровяной резерв Причина возникновения гипосаливации — обезвоживание Определение понятия экстрасистола — внеочередное возбуждение и сокращение сердца Ведущий фактор патогенеза синусовой аритмии — неравномерная деполяризация клеток синусов узла вследс е очаговых изменений энергетического обмена в них Группа симптоматических гипертензий — рефлексогенные Определение понятия глюкозурия — появление глюкозы в моче Сосудистая причина коронарной недостаточности — коронарный атеросклероз Ведущий фактор патогенеза фибриляции желудочков — формирование одновременно множества гетеротопных очагов возбуждения в желудочках Механизм влияния избытка Na на развитие артериальной гипертензии — усиление выработки антидиуретического гормона и развитие гиперволемии Один из компонентов резерва сердечной производительности — ударный объем сердца Механизм развития стенокардии в утренние часы — активация РААС и выброс АДГ Симптом сердечной недостаточности — цианоз Метаболическая причина коронарной недостаточности — чрезмерная физическая нагрузка на фоне детренированности Форма хронической гипотонии — наследственно конституциональная Форма хронической гипотонии — симптоматическая гипотония Один из компонентов резерва сердечной производительности — коронарный резерв Механизм ослабления сократительной способности миокарда — недостаточность инотропных факторов Механизм развития стенокардии во время засыпания — усиление активности симпатическ центров гипотал вслед е снятия тормозных влияний коры Формы острой гипотонии — коллапс Почечный фактор снижения клубочковой фильтрации — снижение проницаемости клубочковой мембраны Фактор, вызывающий переутомление миокарда — повышение давления в малом круге кровообращения Определение понятия синусовая тахикардия — увеличение чсс при сохранении правильного синус ритма Характеристика синусовой аритмии — явл ся признаком повреждения миокарда Признак дыхательной аритмии — увеличение чсс на вдохе Внелегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции — пневмоторакс Клиническая форма острой коронарной недостаточности — инфаркт миокарда Определение понятия синусовая брадикардия — уменьшение чсс при сохранении правильного синусового ритма Определение понятия полиурия — увеличение суточного диуреза Один из компонентов резерва ударного объема сердца — резерв диастолического наполнения Причина возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности — коллапс Разрешающий фактор первичной артериальной гипертензии — посткоммоциональные состояния Фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка — усиленное образование простагландинов Е Механизм развития реперфузионной сократительной дисфункции миокарда — перегрузка кардиомиоцитов ионами Ca Внесердечный резерв компенсации — сосудистый резерв Вид стенокардии — стенокардия напряжения Группа причин коронарной недостаточности — метаболические Симптом сердечной недостаточности — одышка Приступ характерной загрудинной боли вследствие ограничения коронарного кровотока — это стенокардия Причина париетальной формы дыхательной недостаточности — межреберная невралгия Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции — инородное тело в дых пут Определение понятия протеинурия — появление белка в моче Разрешающий фактор язвенной болезни — нарушение режима питания Вид дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания — рестриктивная Причина синусовой брадикардии — гипотиреоз Причина возниковения преренальной формы острой почечной недостаточности — кровопотеря Причина возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности — шок Причина возникновения экспираторной одышки — эмфизема легких Клиническая форма острой коронарной недостаточности — стенокардии Сердечный резерв компенсации — метаболический Механизм развития стенокардии в горизонтальном положении тела — увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови Форма острой гипотонии — обморок Группа причин сердечной недостаточности по Лангу — факторы, вызывающие коронарную недостаточность Механизм влияния избытка Na на развитие артериальной гипертензии — дефект обратного депонирования норадреналина в симпат терминалях Аритмия, связанная с нарушением автоматизма — атриовентрикулярный ритм Признак синусовой аритмии — сохраняется при задержке дыхания Предрасполагающий фактор язвенной болезни — избыточное выделение гастрина G-клетками Факторы, вызывающие переутомление миокарда — пороки сердца Внепочечный фактор снижения клубочковой фильтрации — снижение системного кровяного давления Вид дыхательной недостаточности по этиологии — торакодиафрагмальная Роль простагландинов Е в защите слизистой желудка — стимуляция секреции слизи и бикарбонатов Внелегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции — ограничение подвижности диафрагмы Виды дыхательной недостаточности по скорости развития — подострая Причина синусовой брадикардии — усиление вагусных влияний на сердце Вид дыхательной недостаточности по этиологии — центрогенная Разрешающий фактор первичной артериальной гипертензии — острое психоэмоциональное перенапряжение Причина возникнования инспираторной одышки — первая фаза асфиксии Механизм иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов - активация резидентных макрофагов печени Ведущий фактор патогенеза синусовой тахикардии — уменьшение времени медленной диастол деполяризации клеток синусового узла Аритмия, связанная с нарушением проводимости — внутрипредсердная блокада Аритмия, связанная с нарушением проводимости — атриовентрикулярная блокада Ведущий фактор патогенеза синусовой брадикардии — увеличение времени медленной диастолической деполяризации Симптом сердечной недостаточности — отеки Определение понятия бактериурия — появление микроорганизмов в моче Причина синусовой брадикардии — гипотермия Вид стенокардии покоя — стенокардия во время засыпания Метаболическая причина коронарной недостаточности — выключение холинэргических влияний Механизм повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда — активация свободнорадикального окисления Фактор, вызывающий переутомление миокарда — артериальная гипертензия Сосудистая причина коронарной недостаточности — сужение устья коронарн сосудов Причина возникновения гиперсаливации — гельминтоз Механизм развития стенокардии напряжения — повыш е активности САС на фоне физическ Вид дыхательной недостаточности по скорости развития — острая Причина возникновения гиперсаливации — стоматит Определение понятия блокада — замедление проведения импульса по проводящей системе сердца Определние понятия гематурия — появление эритроцитов в моче Определение понятия гипостенурия — уменьшение относит плотности мочи Причина возникновения дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений — нарушение растяжимости легочной ткани Причина синусовой тахикардии — гипертермия Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии — возрастная задержка Na в организме Причина возникновения внепочечной гематурии — травма мочеточников Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда — инфекции Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции — сдавление верхних дыхательных путей извне Аритмия, связанная с нарушением автоматизма — идиовентрикулярный ритм Ведущий фактор патогенеза преренальной протеинурии — повышение содержания в крови патологических низкомолек белков Механизм ослабления сократительной способности миокарда — нарушение минерального обмена и функций клеточных мембран Вид стенокардии — стенокардия покоя Определение понятия синусовая аритмия — нерегулярный синусовый ритм Группа причин сердечной недостаточности по Лангу — факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда Почечный фактор снижения клубочковой фильтрации — склеротические изменения в приносящей артериоле Фактор усиления клубочковой фильтрации — повышение системного артериального давления Механизм развития стенокардии после приема пищи — спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда — аалергические и аутоаллергические процессы Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой — это коронарная недостаточность Группа причин коронарной недостаточности — кровяные Разрешающий фактор первичной артериальной гипертензии — гипоксические повреждения цнс Механизм ослабления сократительной способности миокарда — нарушение образования, транспорта и использования энергии Ведущий фактор патогенеза стенокардии напряжения — усиление деятельности сердца и повыш потреб ти в кислороде Разрешающий фактор язвенной болезни — алкоголь Причина возникновения инспираторной одышки — отек легких Фактор агрессии при язвенной болезни желудка — гастродуаденльная дисмоторика Определение понятия кристаллурия — появления солей в моче Аритмия, связанная с нарушением автоматизма — синусовая тахикардия Группа симптоматических гипертензий — гемодинамические Причина синусовой тахикардии — усиление симпат влияний на сердце Причина париетальной формы дыхательной недостаточности — переломы ребер Характеристика дыхательной аритмии — показатель хорошей тренниров ти миокарда Причина синусовой тахикардии — гипертиреоз Вид дыхательной недостаточности по этиологии — нервно- мышечная Форма хронической гипотонии — гипотоническая болезнь Патогенетический тип желтухи — гемолитическая Механизм влияния избытка Na на развитие артериальной гипертензии — набухание мукополисахаридов сосудистой стенки и повыш периф сопротив Группа причин коронарной недостаточности — гемодинамические Кровяная причина коронарной недостаточности — гипоксемии Форма недостаточности общего кровообращения — перикардиальная Группа симптоматических гипертензий — почечные Причина возникновения внепочечной гематурии — почечно-каменная болезнь Фактор усиление клубочковой фильтрации — снижение онкотического давления плазмы Предрасполагающий фактор язвенной болезни — увеличение чувствительности обкладочных клеток слизистойтжелудка к гастрину Механизм ослабления сократительной способности миокарда — перерастяжение миокарда и возр е вн трения Фактор агрессии при язвенной болезни желудка — helicobacter Признак синусовой аритмии — нерегулярный синусовый ритм Ведущий фактор патогенеза почечной клубочковой протеинурии — снижение реабсорбции белка Определение понятия олакизурия — редкое мочеиспускание Характеристика дыхательной аритмии — показатель хорошей приспособленности миокарда Предрасполгающий фактор первичной артериальной гипертензии — систематическое избыьочное потреб е с птщей поваренной соли Предраспологающий фактор первичной артериальной гипертензии — дефект обратного депонирования норадреналина Форма недостаточности общего кровообращения — сердечная Почечный фактор снижения клубочковой фильтрации — снижение числа функцион клубочков Патогенетический тип желтухи -обструктивная Роль простогландинов защите слизистой желудка — ускорение регенерации слизистой Фактор усиления клубочковый фильтрации— повышение тонуса приносящей артериолы Сердечный резерв компенсации— коронарный Определение понятия лейкоцитурия— появление лейкоцитов в моче Вид стенокардии покоя — стенокардия после приема пищи Определение понятия никтурия —преобладание ночного диуреза над дневным Ведущий фактор патогенеза фибрилляции предсердий ( мерцательной аритмии)— формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в предсердиях Характеристика синусовой аритмии— показатель нарушения обмена веществ в миокарде Группа симптоматических гипертензий — центрогенные Механизм иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов— активация цитотоксических лимфоцитов Первая стадия в развитии гипертрофии миокарда— аварийная Патогенетический тип желтухи— паренхиматозная Гемодинамическая причина коронарной недостаточности — тахикардия Сосудистая причина коронарной недостаточности — спазм коронарных сосудов Причина возникновения дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений —обструкция дыхательных путей Кровяная причина коронарной недостаточности — гемоглобинопатии Сосудистая причина коронарной недостаточности — поражение коронарных артерий при коллагенозах Аритмия, связанная с нарушением автоматизма— синусовая брадикардия Внутрилегочный причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции— пневмосклероз Вид дыхательной недостаточности по скорости развития — хроническая Сосудистая причина коронарной недостаточности — тромбоз коронарных артерий Причина возникновения почечной гематурии — гломерулонефрит Ведущий фактор патогенеза стенокардии напряжения — спазм коронарных артерий Основное звено патогенеза периодического дыхания — снижение возбудимости дыхательного центра Один из компонентов резерва ударного объема сердца — систолический резерв Причина возникновения гипосаливации— сахарный диабет Определение понятия цилиндрурия— появление цилиндров в моче Механизм повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда — выход лизосомальных ферментов в межклеточное пространство Форма недостаточности общего кровообращения— сосудистая Признак дыхательной аритмии — исчезает при задержке дыхания Фактор усиления клубочковый фильтрации — повышение тонуса выносящей артериолы Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции— спазм мускулатуры бронхов Почечный фактор снижения клубочковый фильтрации— повышение давления в полости капсулы шумлянского — Боумана Определение те понятия гиперстенурия— увеличение относительной плотности мочи Основное звено патогенеза хронической сердечной недостаточности — снижение ударного объема сердца КРАСНАЯ КРОВЬ Анемии по типу кроветворения бывают - нормобластические Анемии по типу кроветворения бывают - мегалобластические Анемии по размеру эритроцитов - нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные Анемии по регенераторной способности костного мозга - регенераторная, гипорегенераторная, арегенераторная, апластическая Анемии по патогенезу - постгеморрагическая, гемолитическая, дисэритропоэтическая Анемии по цветному показателю бывают — гипохромные Анемии по цветному показателю бывают — нормохромные Анемия — это патологический процесс, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови Анизоцитоз — изменение размеров Апластическая анемия по регенераторной способности костного мозга — арегенераторная Апластическая анемия по типу кроветворения — нормобластическая В12 фоливодефицитная анемия по размерам эритроцитов — макроцитарная В12 фоливодефицитная анемия по регенераторной способности костного мозга — регенераторная В12 фоливодефицитная анемия по типу кроветворения — мегалобластическая В12 фоливодефицитная анемия по цветному показателю — гиперхромная Врожденная гемолитическая анемия по типу кроветворения — нормобластическая Вторая фаза острой постгеморрагической анемии — гидремическая Диагностический признак арегенераторной анемии — количество ретикулоцитов меньше нижней границы нормы Диагностический признак гиперхромной анемии — величина цветного показателя больше верхней границы нормы Диагностический признак гипорегенераторной анемии — количество ретикулоцитов в пределах нормы Диагностический признак гипохромной анемии — величина цветного показателя меньше нижней границы нормы Диагностический признак мегалобластической анемии — наличие в мазке крови мегалобластов Диагностический признак нормохромной анемии — величинна цветного показателя в пределах нормы Диагностический признак регенераторной анемии — количество ретикулоцитов больше верхней границы нормы Железодефицитная анемия по размерам эритроцитов — микроцитарная Железодефицитная анемия по типу кроветворения — нормобластическая Железодефитиная анемия по цветному показателю — гипохромная Защитно-приспособительные реакции при кровопотере — учащение дыхания Защитно-приспособительные реакции при кровопотере — тахикардия Защитно-приспособительные реакции при кровопотере — выброс крови из депо Защитно-приспособительные реакции при кровопотере — спазм периферических сосудов Защитно-приспособительные реакции при кровопотере — повышение МОК Защитно-приспособительные реакции при кровопотере — выход тканевой жидкости в сосудистое русло Защитно-приспособительные реакции при кровопотере — активация кроветворения Одна из групп врожденных гемолитических анемий — мембранопатии Одна из групп врожденных гемолитических анемий — гемоглобинопатии Одна из групп врожденных гемолитических анемий —ферментопатии Основное звено в патогенезе апластической анемии — тотальное угнетение кроветворения в костном мозге Основное звено в патогенезе В12 фолиеводефицитной анемии — нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический Основное звено в патогенезе гемолитической анемии — усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии — снижение образования гемоглобина Первая фаза острой постгеморрагической анемии — рефлекторная Пойкилоцитоз — это изменение формы Постгеморрагическая анемия по типу кроветворения — нормбластическая При апластической анемии со стороны свертывающей крови — тромбоцитопения При апластической анемии со стороны системы белой крови — лейкопения При В12 фолиеводефицитной анемии в системе белой крови -лейкопения При В12 фолиеводефицитной анемии со стороны свертывающей крови — тромбоцитопения Приобретенная гемолитическая анемия по типу кроветворения — нормобластическая Причина возникновения постгеморрагической анемии — выраженная кровопотеря Третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии — костномозговая Эритроцитоз — это увеличение количества эритроцитов Эритроцитозы бывают — относительные Эритроцитозы бывают — абсолютные Эритроцитозы бывают — физиологические Эритроцитозы бывают — патологические БЕЛАЯ КРОВЬ Виды лейкоцитозов по биологическому значению - |