пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
защитно-приспособительные, физиологические, патологические. Виды лейкоцитозов по механизмам развития – истинные, перераспределительные, смешанные. Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле – нейтрофильные, эозинофильные, базофильные, лимфоцитарные, моноцитарные, смешанные. Виды лейкоцитозов по причине возникновения – инфекционные, неинфекционные. Виды лейкоцитозов по степени выраженности — резко выраженные, выраженные (средне-выраженные), умеренные (слабо выраженные). Первая стадия в развитии лейкозов – инициации (трансформации). Вторая стадия в развитии лейкозов – промоции. Третья стадия в развитии лейкозов - опухолевой прогрессии. Причины развития лейкозов – канцерогены. Теория развития лейкозов - биологических канцерогенов, химических канцерогенов, физических канцерогенов. Первая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании - нейтрофильная. Вторая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании – моноцитарная. Третья фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании - лимфоцитарно-эозинофильная (лимфоцитарная). Общие механизмы развития лейкоцитозов – нервные, гормональные, гуморальные, клеточные. Гормональные механизмы развития лейкоцитоза — это участие эндокринной системы. Гуморальные механизмы развития лейкоцитоза — это участие БАВ. Клеточные механизмы развития лейкоцитоза — это участие самих лейкоцитов. Нервные механизмы развития лейкоцитоза — это участие нервной системы в развитии лейкоцитоза. Для лейкемоидной реакции характерно — токсигенная зернистость нейтрофилов, лейкемический провал. Для лимфолейкоза характерно — клетки боткина-гумпрехта в мазке крови, голоядерные лимфоциты, веретёнообразные лимфоциты в мазке. Для острого миелолейкоза характерно — эозинофильно-базофильная диссоциация, лейкемический провал. Для хронического миелолейкоза характерно — эозинофильно-базофильная ассоциация, отсутствие лейкемического провала. Лейкозы по виду пораженного ростка кроветворения бывают – миелоидные, лимфоидные, недифференцированные. Лейкозы по количеству клеток в периферической крови бывают – лейкопенические, алейкемические, сублейкемические, лейкемические. Лейкозы по степени нарушения дифференцировки клеток бывают – хронические, острые. Лейкопения - уменьшение количества лейкоцитов в единице объёма крови ниже 4,0*109/л. Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов (более 9,0-109/л) в единице объёма крови или числа их отдельных морфологических форм. Механизм развития истинного лейкоцитоза — активация лейкопоэза в костном мозге. Сдвиг лейкоцитарной формулы при нейтрофильной лейкемоидной реакции — гиперрегенеративный влево. При эритремии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов — нейтрофильно-базофильный моноцитарный. При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - эозинофильно-базофильно-нейтрофильный. При хронической недостаточности коры надпочечников лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – эозинофильный. При туберкулезе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный. При тиреотоксикозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный. При сифилисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный. При сепсисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – моноцитарный (мб нейтрофильный). При острых вирусных инфекциях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный. При острых бактериальных инфекциях в начале заболевания лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – нейтрофильный. При остром миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – нейтрофильно-эозинофильный. При острой кровопотере лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – нейтрофильный. При малярии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – моноцитарный. При лимфолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный. При лимфогранулематозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - лимфоцитарный. При лейкемоидной реакции лейкоцитоз по степени выраженности — резко выраженный. При коклюше лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный. При инфекционном мононуклеозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов — моноцитарный. При инфаркте миокарда лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – нейтрофильный. При закрытой черепно-мозговой травме лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – нейтрофильный. При глистных инвазиях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов — эозинофильный. При гемофилии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов — базофильный. При аллергии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – эозинофильный. По дефициту отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле лейкопении бывают – лимфоцитарные, нейтрофильные. Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза — мобилизация костномогового пула, мобилизация маргинального пула. Один из механизмов развития относительных лейкопений — перераспределение лейкоцитов, усиленное разрушение лейкоцитов. Один из механизмов развития абсолютных лейкопений — угнетение лейкопоэза, блокада выхода лейкоцитов в периферическую кровь. Для лимфолейкоза характерно — лейкемический провал ГЕМОСТАЗ Ангиопатии — это нарушение гемостаза вследствие - несостоятельности сосудистого звена Коагулопатии — это нарушение гемостаза вследствие — слабости противосвертывающих механизмов Один из механизмов усиленного тромбообразования — повышение свертываемости крови Один из механизмов усиленного тромбообразования — замедление кровотока Один из механизмов усиленного тромбообразования — повреждение сосудистой стенки Одним из видов геморрагических диатезов являются — коагулопатии Одним из видов геморрагических диатезов являются — ангиопатии Одним из видов геморрагических диатезов являются — тромбоцитопатии Одним из видов геморрагических диатезов являются — тромбоцитопении Один из видов нарушений гемостаза является — тромбогеморрагический синдром Один из видов нарушений гемостаза является — геморрагические диатезы Один из видов нарушений гемостаза является — тромбофилические диатезы Основное звено патогенеза болезни верльгофа - выработка аутоантител к тромбоцитам Основное звено патогенеза болезни виллебранда — дефицит тромбоадгезина Основное звено патогенеза болезни гланцмана - дефицит на тромбоцитах рецепторов к фибриногену Основное звено патогенеза болезни Ослера-рандю — множественные наследственные телеангиэктазии Основное звено патогенеза болезни Шенляйн-геноха — выработка аутоантител к интиме сосудов Основное звено патогенеза гемофилии А — дефицит 8 фактора Основное звено патогенеза гемофилии В — дефицит 9 фактора При гемофилиях происходит нарушение образования — протромбиназы При гипофибриногенемиях происходит нарушение образования — фибрина При диспротромбиях происходит нарушение образования — тромбина Тромбофилические диатезы (тромбофилии) — это нарушения гемостаза вследствие — активации свёртывания крови Тромбоцитопатии — это нарушение гемостаза вследствие - несостоятельности тромбоцитарного звена ОБЩАЯ ЭНДОКРИНКА Снижение чувствительности собирательных трубочек к адг наблюдается при гипернатриемии АДГ синтезируется в гипоталамусе Тип гормональной рецепции внутриклеточный Свойство истинных гормонов высокая специфичность, дистантность действия, высокая биологическая активность, высокая проницаемость биологических барьеров Железистая причина возникновения эндокринопатий интоксикация, ишемия и гипоксия железы Выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников стимулирует адренокортикотропный гормон Гормон женских половых желез Эстрадиол, Прогестерон гормон мужских половых желез тестостерон Гормон нейрогипофиза антидиуретический, Окситоцин Гормон передней доли гипофиза Пролактин, Адренокортикотропный, Соматотропный Гормональный эффект метаболический, Кинетический, Пермиссивный, Морфогенетический, корригирующий Механизм развития эндокринных нарушений нарушение биосинтеза и секреции гормонов, нарушение центральных механизмов регуляции Клетки сертоли и сперматогенез у мужчин стимулирует фолликулостимулирующий гормон Интерстициальные клетки лейдига у мужчин стимулирует лютеинизирующий гормон механизм развития гипофизарной кахексии снижение секреции всех тропных гормонов Основное звено патогенеза несахарного диабета недостаток вазопрессина Причина возникновения послеродового гипопитуитаризма синдрома шихана тромбоз кавернозного синуса Причина возникновения гипофизарной кахексии болезни симмондса аденома гипофиза Продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой стимулирует тиреотропный гормон Проявление гипофизарного нанизма снижение концентрации соматотропного гормона в крови Проявление гиперпродукции СТГ гигантизм, акромегалия Периферическая внежелезистая причина возникновения эндокринопатий нарушение связи с транспортным белком, нарушение клеточной рецепции, нарушение инактивации гормонов в тканях и печени, образование антител к гормонам, наличие антигормонов Тип гормональный рецепции мембранный Проявление женского гипогонадизма снижение эстрогенов в крови Проявление несахарного диабета полидипсия, полиурия Проявление гипофизарного нанизма дряблость кожи, половое недоразвитие, ожирение, гипогликемия Проявление женского гипогонадизма увеличение ФСГ в крови Проявление мужского гипогонадизма снижение либидо Причины несахарного диабета нарушение чувствительности собирательных трубочек к адг Виды эндокринных расстройств – эндокринный криз Увеличение нижней челюсти при акромегалии объясняется – влиянием СТГ на хрящевые зоны НАДПОЧЕЧНИКИ, ЩИТОВИДНАЯ, ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗЫ Железистая причина гипертиреоза — опухоли щитовидной железы+ Железистая причина гипертиреоза — воспалительные процессы+ Адреногенитальные синдромы — это патологические процессы, обусловленные — повышенным синтезом половых гормонов в коре надпочечников+ Вид адреногенитальных синдромов — гетеросексуальные+ Вид адреногенитальных синдромов – изосексуальные+ Изосексуальные андрогенные синдромы у детей проявляются – преждевременным половым созреванием Гормоны коры надпочечников — кортизол+ Гормоны коры надпочечников — альдостерон+ Гормон щитовидной железы — тироксин+ Гормон щитовидной железы — трийодтиронин+ Изменения в ЦНС при гипотиреозе — снижение памяти+ Изменения в ЦНС при гипотиреозе — замедление психических реакций+ Клиническая форма гипотиреоза — микседема+ Клиническая форма гипотиреоза — кретинизм+ Клиническое проявление гиперпаратиреоза — кальциноз органов+ Клиническое проявление гиперпаратиреоза — остеомаляция+ Клиническое проявление гипопаратиреоза — судороги+ Клиническое проявление гипопаратиреоза — остеосклероз+ Механизм кретинизма — снижение образования синапсов + Механизм кретинизма — нарушение пермиссивного действия тиреоидных гормонов на эффекты СТГ+ Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) — нарушение отрицательной обратной связи кортизол-АКТГ+ Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) — снижение пермиссивного действия глюкокортикоидов+ Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) — усиление разрушения лимфоидной ткани+ Периферическая («внежелезистая») причина гипертиреоза — рыхлая связь гормонов с транспортным белком+ Периферическая («внежелезистая») причина гипертиреоза — замедление инактивации тиреоидных гормонов+ Признак гиперпаратиреоза — повышение концентрации Ca в плазме крови+ Признак гиперпаратиреоза — снижение концентрации фосфатов в плазме крови+ Причина врожденного адреногенитального синдрома — гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников+ Причина врожденного адреногенитального синдрома — врожденная блокада синтеза кортизола+ Причина гиперкортизолизма — аденома пучковой зоны коры надпочечников.+ Причина гиперкортизолизма — базофильная аденома гипофиза+ Причина гиперкортизолизма — кортикотропинома+ Причина первичного гиперальдостеронизма (синдрома конна) — опухоль клубочковой зоны коры надпочечников+ Причина первичного гипотиреоза — недостаточное поступление йода с пищей+ Причина первичного гипотиреоза — тиреоидэктомия+ Причина хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) — туберкулез надпочечников + Причина хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) — аутоиммунное поражение коры надпочечников+ Проявление болезни (синдрома) иценко-кушинга — лунообразное лицо+ Проявление болезни (синдрома) иценко-кушинга — гипергликемия+ Проявление вторичного гиперальдостеронизма — отеки+ Проявление гипертиреоза — повышение основного обмена+ Проявление гипертиреоза –тахикардия+ Проявление гипотиреоза — ожирение+ Проявление гипотиреоза — сухость кожи+ Проявление первичного гиперальдостеронизма (синдрома конна) — артериальная гипертензия+ Проявление первичного гиперальдостеронизма (синдрома конна) — мышечная слабость+ Проявление хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) — гиперпигментация+ Секреция гормонов нарушается при дефиците ионов – кальция Механизм эмоциональной лабильности при гипертиреозе – усиление возбудимости симпатической системы При гипопаратиреозе наблюдается – гиперфосфатемия, гипокальциемия Судороги развиваются при – гипопаратиреозе Развитие гипертензии при болезни Иценко-Кушинга связано с – пермиссивным действием кортизола на эффекты катехоламины ОБЩАЯ ЦНС Структурно-функциональные звенья патологической системы – конечный патологический эффект, патологическая детерминанта с ГПУВ, орган-мишень, промежуточные и центральные звенья, центральные эфферентные звенья Проявления генерализованного нейродистрофического процесса – выпадение зубов, кровоизлияния в лёгких, эрозия слизистой Вторичные эндогенное нейропатогенные факторы – аутоантитела к нервной ткани Вторичные эндогенные нейропатогенные факторы – изменение нейронов Источники трофогенов – шванновские клетки, глиальные клетки, нейроны Основные проявления денервационного синдрома в мышце – исчезновения концевой пластинки, появление новых ацетилхолиновых рецепторов и повышения общей чувствительности всего волокна к ацетилхолину, фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Первичные эндогенные факторы нервных расстройств – эндокринные нарушения, опухоли в ЦНС Неспецифические механизмы повреждения нейронов – расстройство биосинтеза белка Причины апоптоза нейронов – гипоксия нервной ткани Механизм развития генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – первичный дефект торможения, первичное усиление возбуждения Вторичные эндогенные нейропатогенные факторы – изменение нервной трофики Вид фазового состояния – ультрапарадоксальное, состояние средних раздражителей, уравнительное, наркотическое Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы – генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), патологическая детерминанта Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода – гипоксемия, анемия Трофогены – это вещества преимущественно белковой природы Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы – патологическая детерминанта Типовые патологические процессы в нервной системе – нейродистрофический процесс Экзогенные причины нервных расстройств – стрессорные воздействия, биологические возбудители Основные специфические механизмы патологии нейронов – расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на нервную ткань – нейротропные инфекции, нейротропные токсины Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода – гипогликемия Вид фазового состояния — уравнительная, фазовое состояние средних раздражителей, парадоксальная, наркотическая, тормозная, ультрапарадоксальная. Типовые патологические процессы в нервной системе - дефицит процесса торможения в ЦНС, денервационный синдром, спинальный шок, нейродистрофический процесс , деафферетационный синдром Нейродистрофический процесс — это — нарушение трофики Первичные эндогенные факторы нервных расстройств: изменение внутренней среды организма( нарушение кровообращения цены, гипоксии, ишемия); эндокринные нарушения( сахарный диабет, гипотериоз, гипертиреоз); опухоли ЦНС; воспалительные процессы в ЦНС; наследственные нарушения деятельности генетического аппарата нейронов( болезнь дауна , эндогенные психозы). Причины нарушения энергообеспечения нейронов: уменьшение поступления мозг Глюкозы и кислорода , снижение активности ферментов биологического окисления, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарушение транспорта энергии, расстройство процессов использования энергии. Причины повреждения мембран нейрона: чрезмерное образование АФК и усиление пол , активация эндогенных фосфорилаз, механическое растяжение мембран, воздействие на мембраны амфифильных соединений. Пути поступления патогенных агентов в цнс — через сосудистую стенку, из крови, по нервам МОТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ, БОЛЬ Вид гипокинезов — парез Причина висцеральной боли — спазм гладкой мускулатуры органов Особый вид боли — фантомная Звено патогенеза ноцицептивной боли — сенситизация ноцицепторов в области повреждения Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы — медиаторы боли Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы — рецепторный аппарат боли Вид экстрапирамидных гиперкинезов — тремор Патофизиологический механизм невропатической боли — нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах Признак невропатической боли — постоянная спонтанная или пароксизмальная боль Атаксия — это нарушение координации движений Признак центральных параличей — гипертонус мышц Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы — центральный аппарат системы боли Вид простой чувствительности — проприоцептивная Медиаторы антиноцицептивной системы — эндорфины Признак невропатической боли — гипералгезия Вид соматической боли — глубокая Вид атаксий — спинномозговая Причина соматической боли — повреждение кожи Вид сложной чувствительности — стереогнозия Вид болевых рецепторов по характеру активации — полимодальные Характеристика протопатической боли — продолжительная Центральная структура нисходящей антиноцицептивной системы — серое околоводопроводное вещество Медиаторы антиноцицептивной системы — энкефалины Вид болевых рецепторов по механизму возбуждения — хемомеханорецепторы Вид боли по биологическому значению — патологическая Особый вид боли — проецированная Характеристика глубокой боли — тупая Звено патогенеза ноцицептивной боли — выделение альгогенов Вид сложной чувствительности — чувство локализации Вид болевых рецепторов по механизму возбуждения — механорецепторы Характеристика протопатической боли — диффузная Признак периферических параличей — атрофия мышц Вид боли по локализации ноцицепторов — соматическая Причина соматической боли — растяжение мышц Характеристика глубокой боли — иррадиирует Вид сложной чувствительности — стереогнозия Признак невропатической боли — аллодиния Звено патогенеза ноцицептивной боли — сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях цнс Особый вид боли — каузалгия Вид соматической боли — поверхностная Звено патогенеза ноцицептивной боли — гипералгезия Вид экстрапирамидных гиперкинезов — хорея Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы — проводниковый аппарат Сенсорное нарушение — анестезия Медиаторы ноцицептивной системы — кинины Звено патогенеза ноцицептивной боли — раздражение ноцицепторов при повреждении ткани Вид болевых рецепторов по характеру активации — мономодальные механические Вид болевых рецепторов по характеру активации — бимодальные механические и термические Медиаторы ноцицептивной системы — вещество Р Признак периферических параличей — гипотония мышц Вид боли по локализации ноцицепторов — висцеральная Причина висцеральной боли — растяжение капсулы органов Воротные механизмы регуляции боли располагаются на уровне — спинного мозга Сенсорное нарушение — гиперестезия Признак невропатической боли - сенсорный дефицит в зоне болезненности Вид атаксий — лабиринтная Особый вид боли — отраженная Характеристика протопатической боли — продолжительная ВНД Виды патологии высшей нервной деятельности-функциональная, посттравматическая, комбинированная Определение понятия «невроз»- психогенное, нервно-психическое расстройство, возникающее в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений, характеризующееся клиническими проявлениями без психотических расстройств Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов – н. с патологической инертностью, с патологической лабильностью Этиологические факторы экспериментального невроза по Павлову- сверхсильные условные раздражители; слишком сложные у.р.; предельно точное дифференцирование у.р.; удлинение времени действия тормозного (дифференцировочного) раздражителя; одновременное применение дифференцировочных р-й; изменение динамического стереотипа Современные методы экспериментального получения неврозов - ограничение рефлекса инстинкта свободы; нарушение естественного суточного режима питания или светоритма;изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений; предварительная астенизация нервной системы Дополнительные этиологические факторы экспериментальных неврозов по Купалову – перенапряжение механизма регуляции нервных процессов; столкновение процессов торможения и возбуждения в корковом центре безусловного рефлекса; столкновение различных (конкурирующих) условий; рудные условно-рефлекторные задачи при пониженном тонусе мозга; перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к срыву и перенапряжению подвижности корковых процессов – переделка сигнального значения условного раздражителя; ломка сложившегося динамического стереотипа Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процессов коркового торможения - отставление подкрепления;выработка тонких и сложных дифференцировок, приводящих к срыву дифференцировки торможения; отмена подкрепления в ранее выработанных условиях Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового возбуждения – применение сврехсильных физических по силе и биологических по значениюпо силе безусловных раздражителей; сложных патогенных условных раздражителей; необычных р-й, имеющих отрицательное биологические значение Степени психоэмоционального напряжения (стадии эмоционального стресса) по Косицкому – состояние мобилизации активности, внимания; стенических отрицательных эмоций; астенических отрицательных эмоций; невроз Клинические фазы (стадии) развития невроза –вегетативные реакции; сенсомоторные реакции; аффективные р., идеаторная переработка ситуации и выработка мер компенсации Группы факторов или условий, способствующие развитию неврозов – биологические, социальные, психогенные Группы причин патологии высшей нервной деятельности – при взаимодействии организма со средой обитания; генетически обусловленные; комбинированные Современные представления о механизмах патологии ВНД- роль отрицательных эмоций;памяти; гуморальных факторов Теории или гипотезы возникновения неврозов – биологическая, информационная, дефицита адаптационной энергии Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозе – астенизация нервных клеток; наруш. уравновешенности м/у процессами возбуждения и торможения; наруш. подвижности нервных процессов; фазовые явления; наруш. вегетативных реакций Классическая форма проявления невроза у человека - неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний Принципы лечения – устранение действия психотравмирующей ситуации; коррекция процессов возбуждения и торможения (режим сна и бодрствования); медикаментозная коррекция Информационная триада, или факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД – большой объем информации; фактор дефицита времени; высокий уровень энергии Стадии развития неврастении – гиперстеническая; гипостеническая; тормозная (астеническая) Принципы профилактики неврозов – рациональный режим труда и отдыха; питания; благоприятные социальные условия Основные проявления (симптоматика) истерии – неадекватное поведение; двигательные нарушения; сенсорные нарушения; вегетативные и сексуальные расстройства Механизмы восстановления и компенсации нарушений функции коры головного мозга при ее повреждениях – динамичность нервных процессов; пластичность коры мозга; усиление функции других анализаторов Социальные факторы (условия), способствующие развитию неврозов – профессиональная деятельность; неблагополучное семейное положение; неудовлетворительные бытовые условия; особенности сексуального воспитания Виды посттравматической патологии ВНД – патология пищевого поведения; оборонительного поведения; полового поведения; эмоций; цикла сон-бодрствование Причны или напрвления функциональной патологии ВНД – патогенный агент действует на рецепты по безусловно-рефлекторному механизму; на мозг по условно-рефлекторному механизму Биологические факторы, способствующие развитию неврозов (условия) – наследственность; пол; возраст; особенности конституции; беременность; перенесенные и текущие заболевания; вид ВНД; нарушение питания; гиподинамия Виды нозологий по МКБ -10, соотносимые с классическим видом невроза -истерией –диссоциативные (конверсионные) расстройства; соматоморфные расстройства Системы медиаторов, вовлеченные в развитие функциональных и органических расстройств ВНД-норадренергическая, дофаминергическая, холинергическая и серотонинергическая системы Причина возникновения неврозов – психогенная травматизация личности Психогенные факторы или условия, способствующие развитию неврозов – личностные особенности; психические травмы в детстве, психотравмирующие ситуации Виды нозологий по МКБ -10, соотносимые с классическим видом невроза-навязчивых состояний – тревожно-фобические расстройства; обсессивно-компульсивные расстройсва Направления учения о неврозах - биологическое ; личностно-психолгическое; бихевиористское Типы ВНД по Павлову- слабый тип; неуравновешенный; сильный, уравновешенный, инертный; сильный,уравновешенный подвижный Проявление невроза навязчивых состояний – нозофобии Факторы, способствующие развитию информационной теории патологии ВНД – фактор дефицита времени; большой объем информации, подлежащей обработке Проявления невроза навязчивых состояний – сенсорные нарушения Проявление истерии – демонстративность поведение Сущность теории дефицита адаптационной энергии в развитии неврозов – дефицит жизненного опыта и навыков социального поведения Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД (информационная триада) – высокий уровень мотивации Сущность информационной теории в развитии неврозов- первичное наличие избыточной информации Сущность биологической теории развития неврозов – несоответствие между желаемым результатом и достигнутым при условии большой значимости результата для данного человека Первая степень психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому - состояние повышенной работоспособности Вторая степень психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому - стенических отрицательных эмоций (гнев, злость, ярость) |