Главная страница

пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм


Скачать 2.47 Mb.
Название1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
Дата17.06.2022
Размер2.47 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТЕСТЫ патшиза новые.docx
ТипДокументы
#598678
страница91 из 117
1   ...   87   88   89   90   91   92   93   94   ...   117
мочевой, поллакиурический, интоксикационный.

Механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек: гипернатриемия, гипергидратация, активация рааск.

Причины повышения задержки натрия почками: сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, обезвоживание.

Виды тубулопатий по этиологии: первичные, вторичные.

Механизмы развития полиурии: увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови, уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах.

Формы острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная, постренальная.

Механизмы развития комы при уремическом синдроме: нарушение обмена электролитов, гипергидратация, ацидоз, гипоксия, Интоксикация ЦНС эндогенными токсинами.

Основные компоненты мочевого синдрома: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.

Заболевания, вызывающие возникновения аритмии через нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности: тиреотоксикоз, гиперальдостеронизма, гиперкортизолизм( болезнь и синдром иценко-кушинга).

Аритмии, связанные с нарушением возбудимости миокарда: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочков, внезапная остановка сердца.

Блокада -это замедление проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Синусовая брадикардия -это уменьшение ЧСС до 50 ударов ударов в минуту при сохранение нормального ритма.

Причины возникновения фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия): ревматические заболевания сердца, кардиомиопатия, тиреотоксикоз, атеросклероз, гипотония.

Исходы фибрилляция желудочков: асистолия, внезапная сердечная смерть.

Группы факторов, приводящие к нарушению ритма: органические поражения миокарда, нарушения нервной регуляции сердечной деятельности, нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности, лекарство.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, Узловой ритм, атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии , идиовентрикулярный ритм.

Основные типы нарушений проводимости: замедление или Блокада проведения, повторный вход импульса, сверхнормальное проведение.

Осложнения желудочковой тахикардии: перегрузка сердца, фибрилляция желудочков.

Основные механизмы нарушений ритма сердечных сокращений: патологии образования импульса, дефекты проведения импульса.

Виды аритмий в зависимости от механизмов развития- нарушение автоматизма, нарушение проводимости, нарушение возбудимости.

Причины возникновения синусовой брадикардии: первичное поражение синусового узла, инфаркт миокарда нижней локализации, повышение внутричерепного давления, гипофункция щитовидной железы, гипотермия, передозировка бета адреноблокаторов или антагонистов кальция.

Фибрилляция желудочков -это хаотичная асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца или прекращением кровообращения.

Условия формирования macro re-entry: Наличие двух каналов проведения разделенных между собой функционально и анатомически, наличие потенциально замкнутой петли движение импульса, замедление скорости распространения импульса.

Пути проведения импульса при синдроме преждевременного возбуждения (WPW)- Атриовентрикулярный узел, пучок Кента.

Причины возникновения фибрилляции предсердий( мерцательной аритмии) -атеросклероз, кардиомиопатии, тиреотоксикоз, ревматические заболевания сердца, гипотония.

Электрофизиологическая основа триггерной активности- ранние постдеполяризации , поздние постдеполяризации.

Виды нарушений проводимости: замедление проведения возбуждения, ускорение проведения возбуждения.

Причины возникновения блокад: инфаркт межжелудочковой перегородки, ревматические заболевания сердца, интоксикация сердечными гликозидами, передозировка бета-адреноблокаторами.

Механизмы изменения автоматизма сердца: изменения скорости спонтанной диастолической деполяризации, изменение величины мембранного потенциала покоя клеток синусового узла , изменения порогового потенциала возбуждения.

Желудочковая экстрасистолия -это преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках.

Источники импульса при желудочковой тахикардии: сократительный миокард желудка, волокна пуркинье, ножки пучка гиса.

Фибрилляция предсердий - это отсутствие скоординированных сокращении предсердий которая электрографически характеризуется исчезновением зубца P.

Основные электрокардиографические признаки синдрома WРW : укорочение интервала PQ на фоне синусового ритма , растянутый сверх нормы комплекс qrs с пологой начальной частью, вторичные изменения сегмента ST.

Виды нарушения проводимости- Поперечная блокада, Блокада правой или левой ножки пучка гиса , синдром wрw.

Причины синусовой аритмии: эмоциональный стресс , климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Виды повторного входа импульса- macro re-entry, micro re-entry.

Аномальный эктопический автоматизм- это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма.

Группа этиологических факторов, приводящих к развитию коронарной недостаточности: сосудистые, гемодинамические,метаболические, кровяные.

Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в утренние часы: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; выделение альдостерона в Коре надпочечников; усиление реабсорбции натрия в почках и повышения осмотического давления крови; выделение антидиуретического гормона в гипофизе; усиление реабсорбции воды в почках и задержка воды в организме; увеличение объема циркулирующей крови; генерализованный спазм периферических сосудов под действием ангиотензина 2 и АДГ; повышение нагрузки на миокард; активация метаболических процессов и повышения потребности миокарда в кислороде.

Первичная артериальная гипертензия -это стойкое повышение артериального давления, не связанная с органическим поражение органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.

Основные формы хронической гипотонии: наследственно-конституциональная ( физиологическая гипотония), симптоматическая( вторичная гипотония), первичная хроническая гипотония( гипотоническая болезнь).

Виды стенокардии- стенокардия напряжения, стенокардия покоя.

Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в горизонтальном положении: возврат депонированной крови из вен ног в общий кровоток; увеличение объема циркулирующей крови; повышение нагрузки на миокард; активацию метаболических процессов и повышения потребности миокарда в кислороде.

Компоненты резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: лихорадка, лейкоцитоз, увеличение соэ, гиперферментемия.

Симптоматическая артериальная гипертензия -это стойкое повышение артериального давления, возникающая как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса.

Основные пути влияния ангиотензина 2 на развитие артериальной гипертензии: стимуляция выработки альдостерона, спазм сосудов, в больших дозах стимуляция выработки почечных гипотензивных факторов.

Причины возникновения первичной хронической гипотонии: психоэмоциональное напряжение, черепно-мозговые травмы.

Факторы, определяющие величину коронарного кровотока: разница давления в аорте и правом предсердии, состояние коронарных сосудов, длительность и периодичность наступления диастола, вязкость крови.

Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды: возникновение висцеро-висцеральных рефлексов с рецепторов стенки желудка, спазмы коронарных сосудов, снижение доставки к миокарду кислорода , развитие гипоксии участка миокарда.

Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии: активные формы кислорода (свободные радикалы).

Факторы, способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии( предрасполагающие факторы): дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических терминалях, снижение функции почечной гипотензивный системы, повышение чувствительности клеток юкстагломерулярного комплекса к ренин стимулам, ареактивность клеток юкстагломерулярного комплекса к альдостерону, возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке, систематическая избыточное употребление в пищу поваренной соли.

Виды коллапса по этиологии: токсико- инфекционный, постгеморрагический, панкреатический, анаксический, ортостатический.

Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя при засыпании- развитие торможения в Коре головного мозга при засыпании, ослабление регулирующих тормозных влияний коры на подкорковые центры, повышение активности симпатических ядра гипоталамуса, центрогенные усиления симпатических влияний на Сердце и сосуды, развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставка.

Поздние осложнения инфаркта миокарда: постинфарктный перикардит( синдром дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность.

Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии: замедление обратного депонированию норадреналина в нервных окончаниях, задержка воды в организме и развитие гиперволемии, повышение чувствительности сердца и сосудов в адренергическим влиянием , набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления.

Заболевания, при которых развивается симптоматическая вторичная гипертония: заболевания пищеварительной системы, длительное голодание, аниме, гипофункция коры надпочечников.

Виды стенокардии покоя: после еды, в горизонтальном положении, ночью в момент засыпания, в ранние часы с утра перед пробуждением.

Основные механизмы реперфузионного повреждения миокарда: кальциевый парадокс, кислородный парадокс.

Ведущие патогенетические механизмы гипокинетической формы первичной артериальной гипертензии: гиперволемия и увеличение минутного объема крови ; спазм артериол вазопрессином; сужение просвета артериол за счёт набухания сосудистой стенки; снижение гипотензивной функции почек.

Причины возникновения первичной артериальной гипертензии( разрешающие факторы): психоэмоциональные травмы, гипоксическое повреждение цнс, отрицательные эмоции, посттравматических состояния головного мозга.

Ишемическая болезнь сердца -это острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду связи с патологическим процессом в коронарных сосудах.

Компоненты реперфузионной сократительные дисфункции сердца: снижение силы сокращения миокарда, неполное диастолического расслабления, уменьшение сердечного выброса.

Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии: перенапряжение и истощения корковых регуляторных процессов; развитие в подкорковых структурах и нервного возбуждения; нейрогенная усиление сердечной деятельности ; включение почечной гипертензивной ренин-ангиотензиновой системы; включение альдостероновая система надпочечников; задержка натрия в организме; включения в процесс системы вазопрессина; повышение периферического сосудистого сопротивления; повышение системного ад.

Основные факторы риска в развитии атеросклероза: наследственные конституциональные особенности, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональное перенапряжение, курение, гиподинамия, нерациональное питание.

Механизм развития реперфузионных нарушений сердечного ритма: кальциевый парадокс , кислородные парадокс , стимуляция Альфа -адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином.

Коронарная недостаточность- это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Ведущие факторы патогенеза вариантной стенокардии ( стенокардия принцметала): локальное сужение коронарной артерии, спазм коронарных артерий вместе её сужения.

Основные механизмы развития боли при инфаркте миокарда: высвобождение биологически активных веществ; повышение возбудимости рецепторов вследствие Изменения электролитного состава в очаги некроза ; повышение возбудимости рецепторов в следствии ацидоза в очаге некроза.

Основные формы острой гипотонии: коллапс, обморок.

Последствия кальциевого парадокса при реперфузионном повреждение сердца: замедление расслабления сердца( реперфузионная контрактура) , уменьшение диастолического объема сердца, снижение сердечного выброса.

Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза.

Основные механизмы развития лихорадки при инфаркте миокарда: высвобождение пирогенов при некрозе кардиомиоцитов,активация лейкоцитов и высвобождения лейкоцитарных пирогенов.

Основные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии: стимуляция выработки ренина; повышение силы сердечных сокращений; формирование застойного возбуждения в нервных центрах; увеличение ЧСС; повышение тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления.

Метаболические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности: выключения холинергических влияний, усиление действия катехоламинов, усилению действия тироксина, чрезмерная физическая нагрузка детренированность.

Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения: спазм коронарных сосудов под действием катехоламинов, увеличение ЧСС под действием катехоламинов , повышению вязкости крови и улучшение коронарного кровотока, увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышение нагрузки на миокард.

Гибернирующий миокард -это очаговое, обратимая дисфункция миокарда, вызванная ишемией.

Факторы, способствующие развитию первичной хронической гипотонии: нарушение режима дня, нарушение режима питания, перенесенная инфекция, пол женский, возраст 30-40 лет.

Стадии развития первичной артериальной гипертензии: транзиторная, стабильная, органных изменений.

Внесердечные резервы кровообращения: сосудистый фактов, органы кроветворения, кровяные депо, дыхательная система.

Сердечная недостаточность- это недостаточность сократительной функции миокарда, приводящие к нарушению общего кровообращения.

Механизмы развития сердечной недостаточности: нарушение энергетического обмена миокарде, истощение и недостаточность инотропный факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастанием в нём внутреннего трения.

Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности: расширении полостей сердца, тахикардия.

Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы: сердечный резерва, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы.

Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда по лангу: инфекционно-токсический заболевания(дифтерия), инфекционно аллергические процессы( ревматизм), эндогенная интоксикация( уремия, желтухи), интоксикация, авитаминозы.

Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности: теория недостаточности сердечного выброса.

Ведущие факторы патогенеза коллапса: генерализованное снижение сосудистого тонуса, уменьшении объема циркулирующей крови.

Гемодинамические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности: падение системного ад, повышение давление в правом предсердии, длительные аритмии, длительные тахикардии, повышение центрального венозного давления, аортальная недостаточность.

Кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца- это токсическое действие кислорода в момент реоксигенации миокарда после ишемии.

Осложнения инфаркта миокарда по срокам их возникновения: ранний, поздний.

Виды симптоматических вторичных артериальных гипертензий: рефлексогенные, Центрогенные(нейронные) , эндокринные, почечные, гемодинамические, ятрогенные(лекарственные).

Кровяные факторы, обуславливающие развития коронарной недостаточности: аниме, гипоксемии, гемоглобинопатии.

Гибернирующий участок миокарда характеризуется: сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов , отсутствие сократительной активности кардиомиоцитов , электрофизиологическими признаками инфаркта миокарда, полным восстановлением сократительной способности при возобновлении кровотока, исчезновением электрофизиологических признаков инфаркта миокарда при возобновлении кровотока.

Основные патогенетические звенья первичной хронической гипотонии: нарушения корковой нейродинамики; ослабление процессов возбуждения в ЦНС; преобладание тормозных механизмов в цнс; нарушения Центральной регуляции сосудистого тонуса;ослабление сердечной деятельности.

Гемодинамические формы первичной артериальной гипертензии: эукинетическая, гиперкинетическая , гипокинетическая.

Сосудистые факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности: атеросклероз, спазм коронарных сосудов, тромбоз коронарных сосудов, эмболия коронарных сосудов, сужение устья венечных артерий, коронариит.

кальциевый парадокс при реперфузионном повреждение сердца -это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция.

Механизмы развития обморока: острая реактивная торможение симпатоадреналовой системы; резкое преобладание холинергических влияний на органы и ткани ; резкое ослабление и замедление сердечной деятельности; падение сосудистого тонуса; нарушения общего кровообращения;ишемия мозга.

Виды недостаточности общего кровообращения:
1   ...   87   88   89   90   91   92   93   94   ...   117


написать администратору сайта