Ибс. ИБС (Окороков). Ишемическая болезнь сердца
 Скачать 0.59 Mb.
|
  ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦАИшемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) — острое или хроническое поражение сердца, обусловленное уменьшением или полным прекращением доставки крови к миокарду в связи с атересклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде. ИБС является одним из наиболее распространенных заболеваний в экономически развитых странах и одной из наиболее частых причин смерти. ЭТИОЛОГИЯ Причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, причем не только у пожилых людей, но и у лиц более молодого возраста, например, у мужчин в возрасте до 40 лет. Сердце кровоснабжается коронарными артериями. Левая коронарная артерия делится на 2 большие ветви: переднюю нисходящую и огибающую артерии. Передняя нисходящая артерия снабжает кровью переднюю стенку левого желудочка и 2/3 межжелудочковой перегородки, а огибающая артерия — часть заднебоковой поверхности сердца. Правая коронарная артерия обеспечивает снабжение кровью правого желудочка и задней поверхности левого желудочка, а также атриовентрикулярный узел и межжелудочковую перегородку. Атеросклеротический процесс чаще всего поражает переднюю нисходящую (межжелудочковую) ветвь левой коронарной артерии, затем огибающую ветвь левой коронарной артерии и правую коронарную артерию. К сожалению, по мере прогрессирования атеросклероз поражает две и более ветвей коронарных артерий, причем наиболее характерно повреждение преимущественно верхних (проксимальных) отделов. Поражение коронарной артерии и, следовательно, развитие ишемии миокарда может быть обусловлено не только атеросклеротическим процессом. Так, ишемию миокарда могут вызывать следующие неатеросклеротические поражения коронарных артерий: врожденные аномалии коронарных артерий; расслаивание коронарной артерии (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты, иногда при баллонной коронарной ангиопластике); воспалительные поражения коронарных артерий (при узелковом панартериите и других системных васкулитах, реже — при ревматизме); сифилитический аортит; синдром Гурлер (врожденное нарушение обмена мукополисахаридов; в связи с недостаточностью активных лизосомальных ферментов происходит накопление гликозаминогликанов в органах и тканях, развитие ранних ишемических изменений миокарда, а также застойной сердечной недостаточности и клапанных пороков — недостаточности митрального и аортального клапанов); лучевой фиброз коронарных артерий (развивается после облучения средостения, например, при лимфогранулематозе); эластическая псевдоксантома (наследственное заболевание, при котором наблюдаются фрагментация и кальциноз соединительной ткани, и развивается прогрессирующее сужение коронарных артерий; эмболия коронарной артерии (чаще всего при инфекционном эндокардите, мерцательной аритмии, реже — при ревматических пороках сердца и коронарной ангиопластике). Однако следует подчеркнуть, что ишемия миокарда, вызванная вышеуказанными причинами, не трактуется как ишемическая болезнь сердца, а расценивается лишь как проявление основного заболевания (не атеросклероза), приведшего к поражению коронарных артерий   ПАТОГЕНЕЗОсновной патофизиологической особенностью ишемической болезни сердца является остро возникшее или хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности. Потребность миокарда в кислородеопределяется следующими основными факторами: частотой сердечных сокращений (ЧСС); сократимостью сердечной мышцы; напряжением стенок левого желудочка во время систолы. При увеличении значений этих показателей возрастает потребность миокарда в кислороде. Снабжение (обеспечение) миокарда кислородомзависит от способности крови транспортировать кислород и, разумеется, от состояния и величины коронарного кровотока. В свою очередь, на коронарный кровоток оказывают выраженное влияние два важнейших фактора: сопротивление коронарных артерий и перфузионное давление в диастолической фазе (т.е. разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке). Как известно, обеспечение миокарда кровью по коронарным артериям происходит в фазе диастолы. В норме существует баланс между потребностями миокарда в кислороде и снабжением миокарда кислородом. При возрастании потребности миокарда в кислороде коронарные артерии расширяются, их сопротивление снижается, коронарный кровоток значительно увеличивается (возрастает коронарный резерв), миокард получает необходимое количество крови и, следовательно, кислорода. При невозможности адекватного увеличения кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде развивается ишемия миокарда. Развитию несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности способствуют следующие основные патогенетические факторы. Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом Резкое ограничение коронарного кровотока при атеросклерозе коронарных артерий обусловлено: инфильтрированием стенки коронарных артерий атерогенными липопротеинами, формированием атеросклеротической бляшки, воспалительного и фиброзного процессов в ней и последующим стенозированием артерий; формированием агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области атеросклеротической бляшки. Динамическая обструкция коронарных артерий вследствие развития коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий В этой ситуации степень сужения просвета артерии зависит не только от выраженности атеросклеротического процесса, но и от выраженности и продолжительности спазма (концепция «динамического стеноза»). Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины — 75%, что ведет к развитию стенокардии напряжения и других клинических проявлений ИБС. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий развивается на фоне атеросклеротического процесса, который извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию неврогенных стимулов и факторов внешней среды. Коронарные артерии иннервируются тремя отделами вегетативной нервной системы: парасимпатическим (холинергическим), симпатическим (адренергическим) и неадренергическим — нехолинергическим (НАНХ). Под влиянием холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий. Известно, что нейромедиатор ацетилхолин оказывает «двойное» влияние на коронарные артерии: вызывает сокращение гладкой мускулатуры и эндотелий-зависимую дилатацию за счет выделения эндотелием вазодилатирующих факторов (азота оксида и других). В конечном итоге у здоровых людей под влиянием блуждающего нерва происходит расширение коронарных артерий. В норме при сохраненной эндотелиальной функции осуществляется рефлекторная парасимпатическая коронарная вазодилатация. У больных с атеросклерозом коронарных артерий и ИБС регуляторные механизмы, принимающие участие в коронарной вазодилатации, нарушаются, и вазоконстрикторные реакции начинают преобладать. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, гак и сосудорасширяющее влияние на коронарные артерии через а- и бета-адренорецепторы. Активация симпатической нервной системы и возбуждение а-адренорецепторов вызывает спазм коронарных артерий. Бета-Адренорецепторы подразделяются на 2 группы: бета1-адренорецепторы локализуются преимущественно в миокарде и при возбуждении оказывают стимулирующее влияние на сердце (повышают сократительную функцию и частоту сокращений сердца); бета2-адренорецепторы расположены преимущественно в бронхиальной мускулатуре и сосудах, их возбуждение вызывает расширение бронхов и вазодилатацию, в том числе и коронарных артерий. Как было указано выше, в регуляции тонуса коронарных артерий значительную роль играет также неадренергическая-нехолинергическая нервная система. Медиаторами нервных окончаний этих нервных волокон в коронарных артериях являются субстанция Р, нейротензин. Субстанция Р и нейротензин оказывают сосудосуживающее действие на коронарные артерии прямым путем, посредством гистамина, высвобождаемого из тучных клеток и, кроме того, через симпатические нервные окончания. Снижение способности коронарных артерий адекватно расширяться под влиянием метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на анаэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатирующие метаболиты (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин), способные расширять коронарные артерии. Важнейшим из этих веществ является аденозин. Аденозин является метаболитом с резко выраженным коронарорасширяющим эффектом и важнейшим местным регулятором коронарного кровотока. Таким образом, аденозин является ключвым метаболическим фактором местной ауторегуляции коронарного кровотока. Значительную роль в регуляции коронарного кровотока играют также инозин, гипоксантин, азота оксид (эндотелиальный вазодилатирующий фактор), вазодилатирующие простагландины. При ИБС метаболическая регуляция коронарного кровотока значительно нарушается, становится несовершенной и не обеспечивает  энергетические потребности миокарда. К тому же измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда.Роль эндотелиальной дисфункции Нарушение функции эндотелия играет огромную роль в развитии ИБС. В эндотелии вырабатывается ряд веществ, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также факторы, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами факторов существует своеобразное динамическое равновесие. Неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтной, антитромботической и антиагрегационной активностью и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам. При ИБС ситуация становится противоположной, преобладает продукция эндотелиальных факторов, обладающих прокоагулянтным и проагрегантным эффектом. Нарушение эндотелиальной вазодилатирующей функции Нарушение способности эндотелия продуцировать основной вазодилатирующий фактор — азота оксид (N0) имеет большое патогенетическое значение при атеросклерозе и ИБС. Практически все традиционные факторы риска развития ИБС — дислипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, менопауза, гипергомоцистеинемия, пожилой возраст, семейный анамнез ИБС, мутации генов NO-синтазы — четко ассоциированы с нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации. Одним из первых факторов риска ИБС, изученных в этом направлении, является дислипидемия. Продукция NO эндотелием также значительно снижается при увеличении содержания в крови липопротеина (а). Напротив, высокий уровень в крови ЛПВП предупреждает нарушение синтеза N0 эндотелиоцитами. Нарушение продукции эндотелием азота оксида (N0) способствует прогрессированию атеросклеротического процесса. Кроме того, дефицит NO сопровождается повышением агрегации тромбоцитов и свертывающей активности крови. Исходя из всего вышеизложенного, становится понятным, что нарушение продукции N0 является одним из важнейших патогенетических факторов атеросклероза и ишемической болезни сердца. Нарушение продукции эндотелием вазодилатирующего гиперполяризующего фактора Важную вазодилатирующую роль играет продуцируемый эндотелием гиперполяризующий фактор. Так же, как и NO, гиперполяризующий фактор является мультипотентной молекулой с противовоспалительными свойствами, подавляющей активность провоспалительных цитокинов, молекул адгезии лейкоцитов, трансформации и пролиферации гладкомышечных клеток, трансформацию макрофагов в пенистые клетки, т.е. гиперполяризующий фактор обладает антиатерогенными свойствами. При атеросклерозе и ИБС продукция эндотелием гиперполяризующего фактора нарушается. Нарушение продукции эндотелием простагландина простациклина Простагландин простациклин синтезируется эндотелием, в очень небольшом количестве гладкомышечными клетками и в адвентиции. Главным источником простациклина в сердце является эндотелий коронарных артерий Простациклин обладает следующими свойствами: расширяет сосуды, в том числе, коронарные артерии; тормозит агрегацию тромбоцитов; обладает кардиопротекторным действием, в частности, ограничивает зону инфаркта миокарда в ранней его стадии; уменьшает потерю богатых энергией нуклеотидов в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата; снижает накопление артериальной стенкой липидов и, таким образом, проявляет антиатеросклеротический эффект. Простациклинсинтезирующая функция эндотелия артерий, в частости, коронарных, измененных атеросклеротическим процессом, значительно снижена, что, естественно, способствует развитию ИБС. Роль эндотелина Эндотелий вырабатывает не только вазодилатирующие, но и вазоконстрикторные факторы. К вазоконстрикторным эндотелиальным факторам относятся эндотелиин-1 и ангиотензин-2. Гиперсекреция эндотелина-1 при ИБС вызывает спазмирование коронарных артерий, способствует развитию и прогрессированию в них атеросклеротического процесса, силивая адгезию лейкоцитов к эндотелиальному слою. Таким образом, дисфункция эндотелия играет важную роль в развитии и прогрессировании ИБС, так как приводит к нарушению регуляции тонуса коронарных артерий. Развивается дисбаланс продукции вазоконстрикторных и вазодилатирующих факторов с преобладанием вазоконстрикторов — снижается продукция и уменьшается действие вазодилататоров азота оксида, гиперполяризующего фактора, простациклина и возрастает активность сосудосуживающего фактора эндотелина-1. Указанный дисбаланс способствует развитию выраженной и длительной спастической реакции коронарных артерий и нарушению коронарного кровотока. Роль коллатерального кровотока В норме существуют коллатерали коронарных артерий. Коллатеральный кровоток в норме развит слабо, исходные коллатерали в норме закрыты и не функционируют в связи с отсутствием градиента давления в артериях этой коллатеральной сети. После коронарной окклюзии давление и дистальных отделах значительно снижается, и исходные коллатерали раскрываются. Трансформация исходных (предсуществующих) коллатералей в полноценные зрелые коллатерали обозначается термином артериогенез. Факторы, способствующие росту коллатералей Ростовые фактор Физические упражнения Гипоксия Тяжесть коронарной обструкции Факторы, ингибирующие рост коллатералей Существуют факторы, которые могут ингибировать образование коллатералей, несмотря на наличие факторов роста. Потенциальными ингибиторами роста коллатералей и ангиогенеза являются ангиостатин (фрагмент плазминогена), эндостатин (протеолитический фрагмент коллагена VIII) и тромбоспондин. В настоящее время сформировалась точка зрения, что факторы риска, предрасполагающие к атеросклерозу и ИБС, в частности, гиперлипидемия, уменьшают возможность развития коронарных коллатералей. Состояние коронарного коллатерального кровотока у больных ИБС Так как коронарные коллатерали развиваются у пациентов, симптомы ИБС которых имеют тенденцию к значительному прогрессированию и утяжелению, мнение о клинической значимости развития коллатералей достаточно противоречивы. Однако развитые коронарные коллатерали могут уменьшать тяжесть миокардиальной ишемии, а при остром инфаркте миокарда могут способствовать увеличению кровотока, уменьшению зоны некроза, улучшению функции миокарда левого желудочка, предупреждать формирование аневризмы левого желудочка и увеличивать выживаемость больных. Таким образом, коллатеральное кровообращение в системе коронарных артерий можно считать важным компенсаторным фактором при ИБС. Коллатеральный кровоток выявляется у 50—70% больных с тяжелым поражением коронарных артерий. При несостоятельности коллатерального кровотока создаются предпосылки для прогрессирования ИБС. При повышении потребности миокарда в кислороде недостаточно развитые коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит миокардиального кровотока, что способствует ишемии миокарда. Активация перекисного окисления липидов При ИБС значительно активируется перекисное окисление липидов. При этом жирные кислоты в миокарде подвергаются свободно-радикальному окислению с накоплением перекисных соединений, усугубляющих повреждения миокарда и его ишемию. Факторы риска, способствующие развитию ИБС Факторами риска являются характерные для данного индивидуума или популяции факторы, которые значительно увеличивают риск развития ИБС по сравнению с лицами, которые этих факторов не имеют. Согласно результатам современных клинических исследований, выполненных в соответствии с требованиями доказательной медицины, устранение или коррекция некоторых факторов риска позволяет снизить заболеваемость и смертность при ИБС. В настоящее время наиболее известной и популярной является концепция факторов риска, разработанная Американским кардиологическим колледжем в 1996 г. Различают 4 категории факторов риска: категория 1 — факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития ИБС; категория 2 — факторы, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития ИБС; категория 3 — факторы, коррекция (модификация) которых с меньшей вероятностью снижает риск развития ИБС; категория 4 — факторы, которые не могут быть модифицированы (корригированы), или воздействие на которые не приводит к снижению риска развития ИБС. Категория 1 — факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития ИБС Курение Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая ИБС) на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет. Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса, повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, способствует развитию спазма коронарных артерий. Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития, прогрессирования ИБС. Высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и гиперхолестеринемия Повышенный уровень холестерина сыворотки крови всегда ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Благодаря двадцати проспективным исследованиям, проведенным в разных странах мира, четко доказано, что повышение в крови общего уровня холестерина является независимым фактором риска ИБС как у мужчин, так и у женщин. В настоящее время приняты следующие градации уровня холестерина в крови: желательный < 5.20 ммоль/л; пограничный 5.20—6.18 ммоль/л; повышенный > 6.21 ммоль/л. Наиболее выраженным влиянием на риск развития ИБС обладает колестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Для ХС ЛПНП приняты следующие градации: желательный < 3.36 ммоль/л; пограничный 3.36-4.11 ммоль/л; повышенный > 4.11 ммоль/л. Артериальная гипертензия Установлена строгая корреляция между уровнями систолического и диастолического давления и заболеваемостью ИБС. Роль артериальной гипертензии как фактора риска развития ИБС особенно возрастает при наличии изменений в органах-мишенях — прежде всего гипертрофии левого желудочка или нарушения функции почек. Установлено, что гипертрофия миокарда левого желудочка является независимым фактором риска развития инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности и повышенного уровня смертности больных стабильной артериальной гипертензией. Эффективный контроль уровня артериального давления уменьшает влияние стабильной артериальной гипертензии на заболеваемость ИБС. Категория 2 — факторы риска, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития ИБС Сахарный диабет Сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа значительно увеличивает риск развития атеросклероза и ИБС. У больных сахарным диабетом (как мужчин, так и женщин) в возрасте 40 лет и старше ИБС является ведущей причиной смерти. В целом, атеросклероз и ИБС развиваются на 10 лет раньше у больных сахарным диабетом по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием. Объяснить высокий риск развития ИБС у больных СД можно следующим образом: повреждение эндотелия артерий, дисфункция которого развивается на одном из ранних этапов развития атеросклероза; атерогенная гиперлипопротеинемия и выраженные процессы модификации и гликирования ЛПНП и апопротеинов ЛПВП; снижение уровня антиатерогенных ЛПВП в крови больных; наличие постпрандиальной гипергликемии (доказано, что она увеличивает риск смерти от любых причин, в том числе от сердечнососудистых заболеваний); наличие артериальной гипертензии (имеется у 50% больных СД и обычно обусловлена диабетической нефропатией); нередкое наличие у больных СД других факторов риска ИБС (в частности, ожирение, особенно абдоминальное, увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений в 2.9 раза). Таким образом, гипергликемия и артериальная гипертензия являются независимыми факторами риска развития осложнений СД 2 типа и для их предупреждения необходима параллельная коррекция гипергликемии и артериальной гипертензии, для чего следует сразу начинать интенсивную противодиабетическую терапию. Установлено также, что интенсивная терапия СД 2 типа привела к достоверному снижению риска микрососудистых осложнений, но фактически не повлияла на риск макрососудистых (атеросклеротических) осложнений. Объяснить полученные результаты можно, вероятно тем, что к моменту установления диагноза СД 2 типа больные уже имеют атеросклеротические осложнения и другие факторы риска развития ИБС, например, избыточную массу тела, артериальную гипертензию, дислипидемию и др. Разумеется, борьба с факторами риска более перспективна на раннем этапе. Необходимо обязательно проводить коррекцию дислипидемии у больных СД. Снижение уровня ХС ЛПВП и повышение содержания к крови триглицеридов Низкий уровень липопротеинов высокой плотности и высокий уровень триглицеридов в крови могут наблюдаться как факторы риска развития ИБС в отдельности или сочетаться. Низкий уровень холестерина высокой плотности является предиктором сердечно-сосудистой смертности как мужчин, так и у женщин. Более значимым предиктором риска ИБС может оказаться соотношение общего холестерина или ХС ЛПНП к ХС ЛПВП. Имеются данные о том, что гиполипидемическая терапия, направленная на нормализацию уровней ЛПВП и триглицеридов, уменьшает риск развития ИБС. Низкая физическая активность (гиподинамия) Гиподинамия — важный фактор риска развития ИБС. Риск развития ИБС у лиц, ведущих сидячий образ жизни,  почти в два раза выше по сравнению с активными людьми. Долговременные проспективные исследования убедительно доказали, что регулярная физическая активность обладает протективным влиянием на смертность от ИБС. Благоприятное влияние физической нагрузки объясняется снижением массы тела, артериального давления, улучшением метаболизма глюкозы, снижением уровня атерогенных липидов. Физические упражнения, индивидуально подобранные, являются также важным фактором вторичной профилактики ИБС, так как способствуют нормализации липидного обмена и оказывают положительное влияние на состояние коронарных артерий — задерживают прогрессирование атеросклеротического процесса и даже вызывают его обратное развитие.Избыточная масса тела (ожирение) Избыточная масса тела достоверно связана с риском ИБС и смертности. Распределение жира также играет важную роль. Абдоминальный тип ожирения является более значимым фактором риска ИБС по сравнению с другой локализацией отложения жира как у мужчин, так и у женщин. Окружность талии 35 дюймов у женщин и 40 дюймов у мужчин является легко измеряемым маркером увеличенного риска ИБС. Ожирение потенцирует действие других факторов риска, включая высокое артериальное давление, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВ, высокий уровень в крови триглицеридов и ХС ЛПНП. Снижение массы тела способствует уменьшению риска развития ИБС, но исследования в этом направлении ещё не завершены. Об избытке массы тела судят по индексу массы тела Кетле. Менопауза и постменопаузальный период Известно, что нормальная гормональная функция яичников защищает женский организм от развития ИБС. После наступления менопаузы риск развития ИБС у женщин возрастает. Это обусловлено изменениями в липидном обмене и сердечно-сосудистой системе. Наступление менопаузы характеризуется следующими метаболическими изменениями, способствующими развитию атеросклероза: повышение содержания в крови триглицеридов и общего холестерина; увеличение содержания в крови маленьких частиц ЛПНП, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП; увеличение уровня в крови липопротеина (а); снижение ХС ЛПВП; снижение чувствительности периферических тканей и развитие синдрома инсулинорезистентности. Большие изменения в менопаузе претерпевает система гемостаза, что выражается в наклонности к гиперкоагуляции: повышение содержания в крови фибриногена, активности фактов свертывания, причем эти изменения гемостаза четко связаны с гиперлипопротеинемией. С наступлением менопаузы у женщин значительно повышается артериальное давление, и нарушается функция эндотелия, что проявляется в повышении синтеза эндотелиоцитами эндотелина, тромбоксана и снижением продукции вазодилатирующих факторов: азота оксида (NO) и простациклина. В настоящее время имеются данные о положительном влиянии на липидный спектр крови применения эстрогенов в постменопаузе. Были также обнаружены другие положительные эффекты эстрогенов: ингибирование перекисного окисления липидов, пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, увеличение продукции эндотелием азота оксида и угнетение секреции эндотелина. Таким образом, можно предполагать, что эстрогены, применяемые в менопаузе в качестве заместительной терапии, задерживают прогрессирование атеросклеротического процесса и, следовательно, ИБС. Но, результаты исследования, которые проводились в 20 клиниках США, оказались неожиданными, так как не подтвердили ожидавшегося на основании предыдущих исследований снижения риска сердечно-сосудистых осложнений у женщин в постменопаузе с ИБС. Таким образом, результаты исследования не выявили положительного влияния заместительной гормональной комбинированной терапии на течение коронарного атеросклероза. Объяснить этот факт достаточно сложно. Остаются до сих пор окончательно не выясненными возможность и целесообразность применения заместительной гормональной терапии для первичной профилактики ИБС у женщин в постменопаузальном периоде. Однако гиполипидемическая терапия с помощью статинов с целью нормализации показателей липидного обмена в постменопаузальном периоде должна обязательно проводиться. Категория 3 — факторы риска, воздействие на которые с меньшей вероятностью снижает риск развития ИБС Употребление алкоголя Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей и сердечно- сосудистой смертности, в то время как употребление умеренных доз алкоголя оказывает протективный эффект в отношении ИБС. Механизм протективного действия умеренных доз алкоголя заключается в повышении уровня ЛПВП, фибринолитической активности, снижении агрегации тромбоцитов. Окончательно не решен вопрос о возможности рекомендаций профилактического приема небольших доз алкоголя. Следует учитывать в каждом случае многие индивидуальные факторы: уровень артериального давления, сахарный диабет (алкоголь отрицательно влияет на течение этих заболеваний), массу тела, состояние печени, поджелудочной железы, кишечника, семейный анализ алкоголизма, возможность развития пристрастия. Психосоциальный стресс, тип личности А (стресс-коронарный профиль) К факторам риска ИБС относится также повышенный уровень психоэмоционального напряжения или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Речь идет о таких чертах личности, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие семейной поддержки, взаимопонимания. Психоэмоциональный стресс и указанные особенности характера, присущие стресс-коронарному профилю, сопровождаются высоким выбросом в кровь катехоламинов, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сокращений сердца, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагулянтной активности крови. Все указанные обстоятельства могут, следовательно, провоцировать обострение ИБС, а также являются фактором риска ее развития. Современными исследованиями установлено, что именно агрессивность имеет наиболее сильное влияние на исход ИБС. Для определения уровня психоэмоционального стресса, как фактора риска ИБС, можно пользоваться опросником Reeder. В настоящее время введутся исследования, посвященные фармакологической терапии депрессии у больных ИБС. Питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием животных жиров Высококалорийное питание и употребление в пищу большого содержания животных жиров признается фактором риска развития атеросклероза и, следовательно, ИБС. Питание с избыточной калорийностью приводит к развитию ожирения, которое также является фактором риска ИБС. К тому же, как правило, избыточная масса тела сопровождается артериальной гипертензией и атерогенной дислипидемией. Диета является важным мероприятием, воздействующим на многие факторы риска ИБС, включая уровень ХС ЛПНП и ЛПВП, артериальную гипертензию, окислительный стресс, избыточную массу тела. Рационы, содержащие большое количество клетчатки, антиоксидантов и ограниченное количество жиров (особенно животных), уменьшают смертность, обусловленную заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Высокое содержание в крови липопротеина (а) В настоящее время установлен риск развития ИБС у лиц с высоким уровнем в крови липопротеина (a), при этом содержание в крови липопротеина (а) генетически детерминировано. Гипергомоцистеинемия Известно, что высокий уровень гомоцистеина в крови увеличивает риск развития ИБС. Увеличение содержания в крови гомоцистеина может быть обусловлено врожденными нарушениями метаболизма или дефицитом витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты, что особенно часто наблюдается в пожилом возрасте. Окислительный стресс Логично предположить, что назначение антиоксидантной терапии может повлиять на развитие и течение ИБС. Однако пока не получено достоверных результатов, свидетельствующих о пользе применения антиоксидатных средств, подавляющих окислительный стресс. Категория 4 — факторы, которые не могут быть модифицированы К этой категории относятся факторы, ассоциирующиеся с увеличением риска развития ИБС, но воздействие на эти факторы не выполнимо. К этим немодифицируемым факторам риска ИБС относятся пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез раннего развития ИБС (в частности, инфаркта миокарда), т.е. у отца или кровных родственников мужского пола в возрасте до 55 лет или у матери или других кровных родственников женского пола до 60 лет. Следует подчеркнуть, что сочетание нескольких факторов увеличивает вероятность развития ИБС в значительно большей степени, чем наличие одного фактора. Современная классификация ИБС Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2. Стенокардия 2.1. Стенокардия напряжения – характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). Как равило, боль исчезает в покое или при приеме нитратов под язык. 2.1.1. Впервые возникшая (denovo) – продолжительность до 1 мес. Полиморфна по течению и прогнозу: может прогрессировать, перейти в стабильную или принять прогрессирующее течение. 2.1.2. Стабильная с указанием функционального класса – продолжительность более 1 мес. |