пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм

• Название: 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
• Дата: 17.06.2022
• Размер: 2.47 Mb.
• Имя файла: ТЕСТЫ патшиза новые.docx
• Тип: Документы; #598678
• страница: 93 из 117

вытеснение эритроидного ростка лейкозным; подавление эритроидного ростка продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток; геморрагический синдром; гипосекреция в желудке и дефицит железа и витамина B12; снижение осмотической резистентности эритроцитов.

Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом: брюшной тиф, грипп, корь.

Компоненты системы гемостаза: сосуды, тромбоциты, ферментная система плазмы крови.

Геморрагический синдром( диатез) это нарушение гемостаза, проявляющаяся склонностью к кровотечениям вследствие слабости гемостатических механизмов.

Причины возникновения приобретенных коагулопатий: гипо и авитаминозы К, применение антикоагулянтов, активация фибринолиза, заболевание печени, заболевание почек, аутоиммунные заболевания, лейкозы, повышенное потребление факторов свертывания.

Механизмы развития наследственных ангиопатий: мутации генов кодирующих белки рецепторного комплекса эндотелиальных клеток; дефект синтеза коллагена сосудистой стенки; истончение субэндотелия; локальное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек(телеангиэктаазия).

Основные группы тромбоцитопатий: тромбоцитопении, собственно тромбоцитопатии. Ангиопатия, обусловленные нарушением функции сосудистой стенки.

Заболевание почек, при котором развивается коагулопатия: нефротический синдром.

Виды полиорганной недостаточности в исходе ДВС-синдрома: острая легочная недостаточность, острая почечная недостаточность , печеночная недостаточность, надпочечниковая или полигландулярная эндокринопатия недостаточность , поражение слизистой оболочки желудка и кишечника, поражение головного мозга, синдром системной воспалительной реакции.

Механизмы развития замедление кровотока: повышение вязкости крови, повышение гематокрита, повышении давления в венах , снижение давления в артериях.

Виды тромбоцитопений вследствие повышенного разрушения тромбоцитов: аутоиммунные, гетероиммунные , Трансиммунные, изоиммунные.

Тип кровоточивости при гемофилии: гематомный.

Коагулопатия-это геморрагический синдром, обусловленные нарушением функций или недостатком плазменных факторов свертывания крови.

Типы кровоточивости, не связанные с патологией гемостаза- невротический, имитационный, пурпура жёсткого обращения.

Факторы повышения свертывания крови: повышения адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов, Увеличение количества или активностью прокоагулянтов, снижение количества или активности антикоагулянтов, угнетение фибринолиза.

Механизмы развития ангиопатии при геморрагическом васкулите: образование аутоантител к эндотелию сосудов, развитие аутоиммунной реакции по иммунокомплексному типу.

Тип кровоточивости при наследственных ангиопатиях: ангиоматозный.

Картина периферической крови при тромбоцитопениях: уменьшение тромбоцитов, нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличена, время свертывания нормальное, при повторяющихся кровотечениях-железодефицитная анемия.

Типы кровоточивости, связанные с патологией гемостаза: петехиально-синячковый( микроциркуляторный), гематомный, петехиально-гематомный, васкулитно-пурпурный , ангиоматозный.

Основные механизмы развития внутрисосудистого тромбообразования: замедление кровотока, повреждение стенки, повышение свертывания крови.

Механизм развития трансиммунных тромбоцитопений: трансплацентарная передача плоду антитромбоцитарные антитела от матери.

Механизмы развития коагулопатий при патологии печени: истощение депо витамиа К , снижение синтеза факторов свертывания крови.

Тип кровоточивости при геморрагическом васкулите: васкулитно-пурпурный.

Картина периферической крови при собственно тромбоцитопатиях: количество тромбоцитов нормальная или повышена, нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличена, время свертывания нормальное, при повторяющихся кровотечениях -железодефицитная анемия.

Ферментные системы плазмы крови, участвующие в гемостазе: свертывающая система, противосвертывающая система, фибринолитическая система, калликреин-кининовая система.

Причины возникновения нарушений тромбоцитопоэза: ионизирующая радиация, действие лекарств, химические инфекционные токсические вещества, лейкозы, метастазы злокачественных опухолей, дефицит витамина B12.

Механизмы развития аутоиммунных тромбоцитопений: образование аутоантител к неизмененным тромбоцитам.

Механизм развития ангиопатии при дефиците витамина C- нарушение синтеза коллагеновых волокон сосудистой стенки, развития дефекта периваскулярный опорной ткани , повышению хрупкости и ломкости капилляров.

Вид тромбогеморрагического синдрома( ДВС синдрома) по характеру течения: острый или молниеносный , подострый, хронический или затяжной.

Факторы, обеспечивающие тромборезистентность сосудов: отрицательный заряд эндоваскулярных мембран, синтез сосудорасширяющих факторов, синтез антиагрегантный факторов, синтез антикоагулянтных факторов, синтез фибринолитический факторов, элиминация из крови активных факторов свертывания , метаболизм биологически активных веществ влияющих на систему гемостаза.

Причины возникновения гиповитаминоза витамина к: недостаточное поступление с пищей, нарушение всасывания, нарушение синтеза витамина В кишечнике, прием препаратов антагонистов витамина К.

Ведущие факторы патогенеза собственно тромбоцитопатий: генетически детерминированное отсутствие или дефект рецепторов к симулятором адгезии и агрегации на мембране тромбоцитов, генетический дефицит симуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов, генетическое нарушение дегрануляции тромбоцитов, генетический дефект коагуляционной активности тромбоцитов.

Виды ангиопатий по этиологии: наследственные, приобретённые.

Тромбогенный потенциал сосудов: изменение города эндоваскулярных мембран на положительный, синтез вазоконстрикторов , синтез факторов усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов, синтез прокоагулянтов, синтез ингибиторов фибринолиза , появление на поверхности эндотелия участков связывания для плазменных факторов свертывания.

Тромбоцитопатия это геморрагический синдром, обусловленные нарушением функции или недостатков тромбоцитов.

Заболевания печени, при которых развивается коагулопатии : вирусные гепатиты, токсические гепатиты, цирроз печени.

Механизм развития изоиммунных тромбоцитопений: несовместимость антигенов тромбоцитов матери и плода либо донора и реципиента.

Картина периферической крови при коагулопатиях: удлинение времени свертывания , повышение количества тромбоцитов, время кровотечения в норме, при повторяющихся кровотечениях- острая постгеморрагическая либо железодефицитная анемия.

Основные функции тромбоцитов:адгезивно-агрегационная, ангиографическая , вазоконстрикторная, коагуляционная, репаративная, ретрактильная.

Тромбофилический синдром- это нарушение гемостаза, характеризующиеся ускорением свертывания крови и склонностью к внутрисосудистого тромбообразования.

Аутоиммунные заболевания, при которых развиваются коагулопатии: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит.

Патогенетические стадии тромбогеморрагического синдрома( ДВС синдрома) : гиперкоагуляция , коагулопатия потребление и активации фибринолиза, гипокоагуляция, Исход.

Механизм развития ангиопатии при кахексии и в старческом возрасте: трофические расстройства в самой сосудистой стенке.

Стадии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза : повреждение эндотелия и первичный спазм сосудов , адгезия тромбоцитов, активации тромбоцитов и вторичный спазм сосудов, агрегация тромбоцитов , образование гемостатической пробки.

Виды нарушений гемостаза: тромбофилические синдромы(диатезы), геморрагические синдромы , тромбогеморрагический синдром.

Причины возникновения хронического ДВС-синдрома: хронический персистирующий инфекция, системные заболевания соединительной ткани, опухоли, обезвоживание, экстракорпоральное кровообращение, хронический гемодиализ, протезы магистральных сосудах и клапанов сердца, хронический гемодиализ.

Механизмы развития гипофибриногенемии- недостаточный синтез фибриногена печени, интенсивный фибринолиз при активации фибринолитической системы.

Фазы коагуляционного гемостаза: образование протромбиназы( активного тромбопластина) , образование тромбина, образование фибрина. Виды геморрагических синдромов: коагулопатии , тромбоцитопатии, ангиопатии.

Причины возникновения острого и подострого ДВС-синдрома: все виды шока, синдром длительного сдавления, ожоговая болезнь, массивный острый внутрисосудистый гемолиз, сепсис, пассивный некрозов тканях, акушерская патология, травматические хирургические вмешательства , Клиническая смерть, укусы ядовитых змей.

Механизм развития гетероиммунных тромбоцитопений- образование антител к измененным антигенам тромбоцитов.

Системы, обеспечивающие сохранение жидкого состояния крови: противосвертывающая система, фибринолитическая система.

Виды наследственных коагулопатий: гемофилии , дистромбии , гипофибриногенемия.

Факторы повреждения сосудистой стенки: механические травмы, атеросклероз, иммунные комплексы, Антиэндотелиальные и антифосфолипидные антитела, бактериальные токсины, продукты сгорания табака, продукты метаболизма этанола, лекарственные средства, промышленные яды, клеточные и плазменные протеолитические ферменты.

Механизмы развития повышенной кровоточивости при тромбоцитопении: повышенная ломкость микрососудов , повышенная проницаемость для эритроцитов стенки интактных капилляров , дефицит тромбоцитарных факторов свёртывания крови, фибринолиз неретрагированного тромба.

Механизм развития коагулопатии при дефиците витамина к : нарушение синтеза факторов протромбинового комплекса в печени.

Основные группы коагулопатий-врожденные , приобретённые.

Причины возникновения приобретенных ангиопатий: аутоиммунный процесс, гиповитаминоз витамина c, токсико-инфекционный процессы, уремия,я действие лекарственных препаратов, сахарный диабет, лейкозы, длительное действие биологически активных веществ на сосудистую стенку, кахексия.

Виды тромбоцитопений по механизмам развития: вследствие нарушения тромбоцитопоэза, вследствие повышенного разрушения тромбоцитов, вследствие повышенного потребления тромбоцитов, перераспределительные.

Механизм развития коагулопатий при аутоиммунных заболеваниях: образование и накопление в организме аутоантител- ингибиторов Фактора свертывания.

Тромбогеморрагический синдром( ДВС-синдром) это нарушение гемостаза, характеризующиеся сочетанием массивного внутрисосудистого свертывания крови с кровотечением.

Свойства гормонов: специфичность, высокая биологическая активность, дистантность действия, высокая проницаемость биологических барьеров.

Железистые причины эндокринопатий : опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройства кровообращения, гипоксии, инфекцию, интоксикация, удаление железы.

Механизмы противовоспалительного действия глюкокортикоидов: усиление экскреции генов кодирующих образовании ферментов угнетающих развития воспаление , угнетение экспрессии генов кодирующих образования противовоспалительных цитокинов, угнетение экспрессии генов кодирующих образования ... Способствующих развитию воспаления, угнетения экспрессии генов кодирующих образования молекул адгезии и рецепторов для провоспалительных медиаторов.

Причины первичного женского гипогонадизма- врождённые нарушения, инфекции, хирургическое удаление яичников.

Типы гормональных эффектов: метаболические, морфогенетический, кинетический, корригирующей, пермиссивный.

Внежелезистые причины эндокринопатий: нарушение инактивация гормонов тканях и печени, нарушение связывание гормона транспортным белком, образование антител гормонов, нарушение клеточной рецепции, наличие Антигормонов.

Группы аутоантител в развитие эндокринных нарушений: аутоантитела повреждающие клетки желез внутренней секреции , аутоантитела против полипептидных гормонов, аутоантитела действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках мишенях( Антирецепторные).

Клинические проявления недостаточности образования СТГ: дряблость кожи, половое недоразвития, ожирение, гипогликемия.

Формы нанизма (карликовости) по этиологии и патогенезу: церебральный нанизм, гипофизарный нанизм, диетический нанизм с не чувствительностью ткани к стг.

Виды эндокринопатий по распространенности нарушений: моногландулярные, полигландулярные.

Типы рецепции гормонов: мембранный , цитозольный, ядерные.

Периферические внежелезистые механизмы нарушения активности гормонов: нарушение связывание гормона белками, блокада циркулирующего гормона, блокада гормонального рецептора, нарушение пермиссивное действие глюкокортикоидов, нарушения метаболизма гормонов.

Основные изменения при недостатке выработки эстрогенов: снижение способности вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной мышечной и соединительной ткани, предупреждения развития гиперемии и отека родовых путей а также секреция слизистых желез, понижение чувствительности мышечной оболочки матки к окситоцину что уменьшает её сократительную способность , уменьшения гиперплазии канальцев и интерстициальной соединительной ткани молочных железах.

Гормоны передней доли гипофиза: АКТГ, меланоцитостимулирующий, СТГ , фолликулостимулирующий , лютеинизирующий , пролактин, тиреотропный.

Процессы, составляющие эндокринную функцию: биосинтез гормонов, секреция гормонов, транспорт гормонов кровью, взаимодействие гормонов с клеткой мишенью, инактивация гормонов.

Параметры, регулируемые в эндокринной функции по механизму обратной связи: концентрация гормона в крови, содержание регулируемого вещества.

Проявление генетически обусловленных дефектов биосинтеза гормонов: гипофункция железы , накопления в железе образующихся до места блокады промежуточных продуктов биосинтеза, нарушения механизма обратной связи и развитие дополнительных патологических процессов.

Виды вторичных внутриклеточных посредников гормональных эффектов: цАМФ,цГМФ, инозтол-трифосфат, диацилглицерол, связанные с рецептором тирозиновые протеинкиназы.

Причины первичного приобретённого мужского гипогонадизма: травмы, инфекции и воспаления, ионизирующая радиация, аутоаллергические реакции, интоксикации(алкоголя ,свинец) .

Проявления несахарного диабета- Жажда, полиурия.

Основные группы этиологических факторов нарушения функций желез внутренней секреции: нарушение центральных механизмов регуляции, железистые причины, периферические причины, нарушения в системе обратной связи.

Виды эндокринопатий по происхождению: первичные, вторичную.

Анаболические эффекты СТГ , обусловленные действием инсулиноподобных факторов роста(ИфР): стимуляция включения so4 в протеогликаны, стимуляция включения тимидина в ДНК , стимуляция синтеза РНК , стимуляция синтеза белка СТГ.

Варианты задержки полового созревания у женщины: инфантилизм, евнухоидизм.

Пути центральной регуляции функций желез внутренней секреции: трансгипофизарный, парагипофизарный.

Механизмы ожирение при адипозогенитальной дистрофии : недостаточное образование в гипофизе жиромобилизирующих полипептидов или фрагментов молекул СТГ и АКТГ , поражение трофических центров гипоталамуса что снижает активирующее действие симпатической нервной системы, усиление образования или активность инсулина.

Основные патогенетические пути расстройства гормональной функции яичников и нарушения менструального цикла: увеличенное выделение эстрогенов , недостаточное выделение эстрогенов , увеличенное выделение в прогестерона(гиперлютеинизм) , недостаточное выделение прогестерона(гиполютеинизм).

Необходимые условия реализации анаболического эффекта СТГ: наличии инсулина, концентрация глюкокортикоидов.

Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желез: автономная базальная саморегуляция , взаимодействие между гипофизом и железами мишенями, нервный контроль эндокринные активности, внешний контроль.

Виды эндокринопатий по характеру изменения функции: гиперфункция,гипо, дис, эндокринные кризы.

Причины мужского гипергонадизма: повышение секреции гонадотропинов вследствие патологических процессов в гипоталамусе, опухоли исходящие из клеток лейдига.

Последствия связывания аутоантител с рецепторами: блокада рецептора и развитие гипофункции, связывание с рецептором развития гиперфункции, повреждение рецепторов комплексов антитела+рецептор и комплиментом, поглощение и деградация комплексов антитела+рецептор вследствие их локализации в одном месте на поверхности клетки(кэппинг).

Механизмы блокады инактивации циркулирующего гормона: инактивация гормонов связи с образованием аутоантител к нему, изменения в активном центре Или конформации молекулы гормона в связи с мутацией и замещения в молекуле гормона одной аминокислоты на другую, нарушение превращения прогормона в гормон.

Клинические формы гиперпродукции СТГ: гигантизм, акромегалия.

Внежелезистые причины гипотиреоза: прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками , выработка антител к тиреоидным гормонам, нарушение рецепты тиреоидных гормонов в тканях, усиление метаболизма тиреоидных гормонов тканях.

Железистые причины гипертиреоза: психическая травма, инфекция, воспалительные процессы в железе, опухоли железы, избыток йода в продуктах питания после его дефицита, наследственная предрасположенность.

Проявление гипопаратиреоза: судороги, нарушение дыхания, нарушение деятельности ССС, нарушение моторики ЖКТ.

Опухоль мозгового слоя надпочечников называется: феохромоцитома.

Причины первичного альдостеронизма: опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

Причины хронической недостаточности надпочечников: туберкулез надпочечников, сифилис, аутоиммунное поражение, лечение цитостатиками.

Проявление гипотериоза: брадикардия, снижения температуры, сухость кожи, слизистый отек, снижения памяти, сонливость.

Внежелезистые причины гипертиреоза: рыхлая связь тиреоидных гормонов транспортными белками, медленная инактивация гормонов тканях, изменение электролитного баланса, повышение активности тканевой ..деодазы.

Причина первичного гиперкортизолизма: опухоль пучковой зоны коры надпочечников.

Основные проявления первичного альдостеронизма : повышение ад, повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам, мышечная слабость, временные параличи и парезы, гипергликемия, судороги, полиурию.

Виды адреногенитальных синдромов: гетеросексуальный, изосексуальный.

Изменения сердечной деятельности при гипертиреозе: тахикардия, мерцательная аритмия, приступы стенокардии.

Клинические формы гипотиреоза: кретинизм , микседема.

Проявление гиперпаратиреоза: фиброзная остеодистрофия, кальциноз органов, гипофосфатемия.

Проявление синдрома иценко-кушинга: уменьшение мышечной массы, остеопороз, атрофия кожи, гипергликемия, артериальная гипертензия, отложение жира преимущественно на лице животе над ключицами.

Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя надпочечников: головокружение, Головная боль, галлюцинации, судороги.

Проявления гипертиреоза: экзофтальм, похудания, тахикардия, тремор конечностей, субфебрильная температура, повышение потливости.

Железистые причины гипотиреоза: наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов, гипоплазия и аплазия щитовидной железы, аутоиммунное повреждения железы, дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов, метастазы опухоли щитовидную железу, недостаточное поступление йода в организм, избыточное введение радиоактивного Йода, избыточное введение тиреостатических препаратов, истощение функции щитовидной железы при длительном гипертиреозе, избыточная оперативное удаление железы, нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и Тироксина с преобладанием синтеза Тироксина.

Причина вторичного альдостеронизма: нарушение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Атрофия у женщин под действием андрогенов женских первичных и вторичных половых признаков и развитие мужских вторичных половых признаков называется вирилизм.

Изменения в ЦНС при гипотериозе: снижение возбудимости, замедление психических реакций, ослабление памяти.

Изменения углеводного обмена при гипертиреозе: активация фосфорилазы печени и мышц, усиления гликогенолиза, повышение активности гексокиназы, активации инсулиназы печени,усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов.

Виды зобов в щитовидной железе: физиологический, эндемический, при кретинизме, экзофтальмический.

Наиболее частые причины острой недостаточности надпочечников: кровоизлияния в ткани надпочечников, инфекция, травмы надпочечников, тромбоз или эмболия сосудов надпочечников.

Основные клинические синдромы при гиперфункции мозгового слоя надпочечников: сердечно-сосудистый, нервно-психические, желудочно-кишечный.

Изменения белкового обмена при гипертиреозе: усиление выделения азота , атрофия мышц и остеопороз, усиление выделения аммиака, повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот.

Причины гипопаратиреоза: повреждение околощитовидных желёз при операциях, лучевое повреждение желез, воспалительные процессы в железах, повреждение желез метастазами, повреждения при инфекциях, аутоиммунный процесс в железе, кровоизлияния железистую ткань.

Изменения водно-солевого обмена при гипертиреозе: увеличение относительного содержания воды в организме, увеличение объема плазмы, увеличения скорости фильтрации воды через капиллярной стенки, увеличение диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации, усиление потоотделения , увеличение потери воды с выдыхаемым воздухом.

Изменения углеводного обмена при гипотериозе: снижение активности фосфорилазы печени и мышц, торможении гликогенолиза, ослабление активности гексокиназы.

Основные гормоны коры надпочечников: минералокортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны.

Костные механизмы действия паратгормона: активация остеокластов , угнетения остеобластов, усиление белкового синтеза.

Изменение жирового обмена при гипертиреозе: мобилизация жиров из депо, ускорение окисление жиров в печени, торможении перехода углеводов в жиры, гиперкетонемия и кетонурия.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гипертиреозе: стойкая тахикардия, склонность мерцания предсердий, повышение чувствительности миокарда к катехоламинам, гипертрофия и дистрофические изменения сердца, повышения тонуса артериол и развитие гипертонии.

Патологические изменения в организме при хронической надпочечниковой недостаточности( болезни аддисона): нарушение водного минерального и углеводного обмена, расстройства функции сердечно-сосудистой системы, развитие адинамия, пигментация кожных покровов и слизистых.

Экзогенные причины нервных расстройств: биологические возбудители, синтетические яды ядохимикаты, фармакологические препараты, интенсивные стрессорные воздействия, перегрузка информации, слово. Основные проявления денервационного синдрома в мышцы: исчезновения концевой пластинки, появление новых ацетилхолиновых рецепторов и повышения общей чувствительности всего волокна к ацетилхолину, фибриллярные подергивания денервированной мышцы.

Причины повреждения мембран нейрона: чрезмерное образование АФК и усиление пол , активация эндогенных фосфорилаз, механическое растяжение мембран, воздействие на мембраны амфифильных соединений.

Механизмы образования ГПУВ: нарушение механизмов тормозного контроля, непосредственное гиперактивация нейронов.

Клинические формы болезней нервной регуляции: нейрогенные формы сердечной аритмии и гипертонии, вегетативные диэнцефальные пароксизмы, дискинезии внутренних полостных органов, вегетативные кризы, отдельные формы бронхиальной астмы диабета глаукомы язвенной болезни.

Первичные эндогенные факторы: изменение внутренней среды организма( нарушение кровообращения цены, гипоксии, ишемия); эндокринные нарушения( сахарный диабет, гипотериоз, гипертиреоз); опухоли ЦНС; воспалительные процессы в ЦНС; наследственные нарушения деятельности генетического аппарата нейронов( болезнь дауна , эндогенные психозы).

Проявление генерализованного нейродистрофического процесса: поражение десен, выпадение зубов, кровоизлияние в лёгких, эрозия слизистой и кровоизлияние в ЖКТ.

Основны специфические механизмы патологии нейронов: расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора, нарушение выделения нейромедиаторов синаптическую щель, нарушение взаимодействия медиатора с рецептором , нарушение транспорта медиаторах про аксону, расстройство процессов удаления медиатора из синапсов.

Виды фазовых состояний: уравнительная,я фазовое состояние средних раздражителей, парадоксальная, наркотическая, тормозная, утрапарадоксальная.

Вторичные эндогенные патогенные факторы : изменения нейронов, нарушение секреции и рецепции нейромедиаторов, нарушение межнейрональных и системных отношений, изменения нервной трофики, образование аутоантител к нервной ткани, формирование патологических систем и ГПУВ.

Механизмы выпадения трофических нервных влияний : прекращения стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиаторов , нарушение секреции и действия комедиаторов, нарушение выделения и действия трофогенов.

Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода: гипоксемия, гипогликемия, анемия, снижение Мозгового кровообращения, увлечения диффузного пути Глюкозы и кислорода от сосуда к нейрону при отеке мозга.

Виды патологических рефлексов по характеру движений : сгибательные, разгибательные.

Виды нарушений доминантных отношений: недостаточность , чрезмерное усиление.

Нейродистрофический процесс-это нарушение трофики, обусловленное выпадение или изменением нервных влияний.

Формы патологических изменений в нервной системе, развивающихся по действиям этиологических факторов: повреждение и разрушение морфологических структур функциональных связей существующих физиологических систем.

Типовые патологические процессы в нервной системе: дефицит процесса торможения в ЦНС, денер..ый синдром спинальный шок, нейродистрофический процесс , дифференциальный синдром.

Неспецифические механизмы повреждения нейронов: нарушения энергетического обеспечения нейрона , расстройство биосинтеза белка, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран нейронов, апоптоз нейронов, аутолиз компонентов нейронов.

Виды патологических систем в зависимости от структуры: линейные или простые, много звеньевые.

Структурно-функциональные звенья патологической системы: патологическая детерминанта с ГПУВ, промежуточные и центральные звенья, центральные эфферентные звенья, орган мишень, конечный патологический эффект.

Последствия повреждение мембран нейронов- прекращение функциональной активности нейронов, нарушение всех проявлений жизнедеятельности нейронов, виды нейронов путем аутолиза и апоптоза.

Состояние организма, сопровождающиеся повышением проницаемости гэб: шок, гипертонический криз, воспаление сосудов и оболочек мозга, отёк мозга, опухоли мозга, переохлаждения, тяжелые стрессовые ситуации, иммунной аутоагрессии с поражением нервной системы.

Причины апоптоза нейронов: гипоксия нервной ткани любого типа , внутриклеточный ацидоз, избыточная генерации активных форм кислорода в ткани мозга.

Пути поступления патогенных агентов в ЦНС: из крови, по нервам.

Компоненты барьеров в нервной системы: миелиновые оболочки аксонов , эндо и периневральные оболочки нервных волокон и стволов , глиальные клетки , гематоэнцефалический барьер.

Источники трофогенов: нейроны , периферические клетки, глиальные клетки, шванновские клетки.

Причины нарушения энергообеспечения нейронов: уменьшение поступления мозг Глюкозы и кислорода , снижение активности ферментов биологического окисления, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарушение транспорта энергии, расстройство процессов использования энергии.

Травмы, вызывающие патологическую проницаемость гэб: механические, химические , аллергические , инфекционная и токсические.

Виды гипокинезии по выраженности: порезы, параличи.

Причины атаксий: поражение путей проприоцептивной чувствительности , повреждение мозжечка, поражении лобных и височных областей коры головного мозга.

Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражителя: анестезия, гиперестезия, гипестезия.

Свойства эпикритичной боли: возникает при повреждении поверхности слоёв кожи, оболочек суставных сумок; низкий порог восприятия; короткие латентный период; проводится по миелинизированные А-Дельта волокнам; точно локализована;быстро прекращается после устранения болевого воздействие.

Звенья патогенеза ноцицептивной боли- раздражение ноцицепторов при повреждении ткани, выделение альгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения , усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии,сеняситизация я нейродов на различных уровнях ЦНС.

Виды гипокинезии по преимущественно пораженным нервным структурам: центральные, периферические, экстрапирамидная, нервная мышечная или миастенические.

Виды дизестезии: термалгия, полистезия, аллодиния, гиперпатия, парастезия, синестезия.

Причины ноцицептивной боли: воспаление, травмы, ишемия, отёк тканей, мышечный спазм.

Виды альгогенов по происхождению: тканевые, плазмы крови, из периферических окончаний с-ноцицепторов.

Пути проведения болевых импульсов в ЦНС: неоспиноталамический тракт( латеральный), палеоспинноталамический тракт( медиальный, спиноретикулоталамический).

Виды атаксии в зависимости от локализации поражения: сенсетивная(заднестолбовая) , мозжечковая, корковая, вестибулярная.

Виды простой чувствительности: тактильное, температурная, проприоцептивная, болевая.

Свойства протопатической боли: возникает при повреждении глубоких слоев кожи тканей или органов , высокий порог восприятия, длительный латентный период, диффузная, медленно прекращается после устранения болевого воздействия, проводится по немиеминизированным с- волокнам.

Виды болевых рецепторов по характеру активации: мономодальные механические , бимодальные механические и термические , полимодальные.

Внешние ноцицептивные факторы : механические, физические, химические.

Причины центральных параличей и парезов : поражение центральных пирамидных нейронов двигательного анализатора , повреждение проводящих путей пирамидной системы .

Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц : вялые, спастические, ригидные.

Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации : рецепторные, проводниковые, Центральная.

Принципы патогенетической коррекции болевых синдромов: подавление синтеза медиаторов воспаления, ограничение поступления болевой импульсации и в доме повреждения цнс, активация структура антиноцицептивной системы , восстановления механизмов контроля возбудимости ноцицептивной нейронов, устранение генерации эктопических импульсов периферических нервов , устранение болезненного мышечного напряжения, нормализации психологического состояния пациента.

Виды боли по механизму развития: ноцицептивная( соматическая), невропатическая, психогенная.

Виды ноцицептивных факторов по происхождению : внешние, внутренне.

Причина миастенической гипокинезии: нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах.

Проявление центральных параличей и парезов: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, Клонус, синкинезии.

Виды синестезий: сегментарные, проводниковую.

Боль -это психофизиологическое состояние, включающая в себя: характерные неприятные ощущения(перцептивный компонент) , защитную двигательную реакцию, отрицательные эмоциональные аффективные проявления , вегетативные реакции и когнитивный компонент.

Структурно-функциональные компоненты ноцицептивной системы: рецепторный аппарат боли , проводниковый аппарат ноцицептивной системы,Центральный аппарат системы боли, медиаторы боли.

Виды боли по длительности: хроническая И острая.

Проявление периферических параличей и парезов: снижение мышечного тонуса, избыточность пассивных движений в парализованной конечности,гипo или атрофия мышц, дегенерация мышечных волокон, снижение возбудимости мышц.

Особые виды боли: каузалгия , фантомные боли, гемиалгия(таламический синдром), проекционные боли, иррадиирующие боли, отраженные боли, реактивные боли.

Виды болевых рецепторов по механизму возбуждение: механорецепторы, хемомеханорецепторы.

Проявления экстрапирамидных параличей и парезов: повышение тонуса мышц по ригидному типу, появление постуральный и позотонических рефлексов , каталепсия, отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексия.

Виды сложной чувствительности: локализация, дискриминация, стереогнозия.

Свойства физиологической боли: возникает при действие повреждающего фактора, адекватно силе и характеру воздействия, способствует мобилизации адаптационных реакций организма, прекращается при устранения раздражителя, острая.

Виды острой боли: первичная локализованная( дискриминационная) , вторично нелокализованная( гиперпатическая).

Виды медиаторов боли: возбуждающие аминокислоты( глутамат, аспартат.) субстанция P , нейрокинин а, кальцитонин Ген-родственный пептид(CGRP) , оксид азота.

Виды быстрых гиперкинезов: судороги, хорея, тремор, тик.

Виды гипестезии (анестезии) по уровню поражения сенсорной системы: рецепторная, Центральная проводниковая.

Внутренние ноцицептивные факторы: гистамин, брадикинин, субстанция p, ионы калия и водорода, лактат.

Свойства патологической боли: возникает при патологии нервной системы или при отсутствие повреждающего Фактора, неадекватный характер воздействия, дезорганизуют адаптивные возможности организма , хроническая.

Основные патофизиологические механизмы невропатической боли: нарушение механизмов генерации и проведение болевого сигнала в нервных волокнах, нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных структур головного и спинного мозга.

Виды гиперкинезов в зависимости от локализации: корковые, подкорковые, стволовые.

Виды медленных гиперкинезий: атетоз, спастическая кривошея.

Виды синестезий: сегментарные, проводниковую.

Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы: опиоидергическая система, серотонинергическая система , норадренергическая система, ГАМКергическая система,каннабиоидная система.

Виды психогенной боли: боли провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением ;боль как бред или галлюцинация У пациентов с психозами,исчезающая при лечении основного заболевания; боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы; боль, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какое-либо иное причины.

Проявления миастенический гипокинезии: мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц.

Проявление атаксии: нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя , нарушение выполнения различных произвольных движений конечностями, расстройство координации преимущественно при стоянии и ходьбе.

Виды гиперестезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы: тотальные, парциальные.

Структурные компоненты антиноцицептивной системы: серое вещество околоводопроводного пространство , ядра шва, Ядра покрышки среднего мозга , сегментарный аппарат( интернейроны желатинозной субстанции).

Признаки невропатической боли: постоянная спонтанная или пароксизмальная боль , сенсорный дефицит в зоне болезненности , аллодиния( появление боли при лёгком неповреждающим воздействиям) , гипералгезия и гиперпатия.

Виды соматической боли: поверхностная и глубокая.

Виды патологии высшей нервной деятельности: функциональная, посттравматическая, комбинированная.

Невроз- это психогенное, нервно-психическое расстройство , возникающие в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений, характеризующаяся определенными клиническими проявлениями без психотических расстройств.

Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов: невроз с патологической инертностью, невроз с патологической лабильностью.

Степени психоэмоционального напряжения (стадии эмоционального стресса) по Косицкому: состояние мобилизации активности и внимания, стадия стенических отрицательных эмоций, стадия астенических отрицательных эмоций , невроз.

Клинические фазы(стадии) развития невроза: вегетативная реакция, сенсомоторная реакция , аффективные реакциями, идеаторная переработка ситуации и выработка мер компенсации .

Группы факторов(условий), способствующие развитию неврозов: биологические, социальные, психогенные.

Группы причин патологии высшей нервной деятельности: При взаимодействии организма со средой обитания , генетически обусловленные , комбинированные.

Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности учитывают следующие роли: роль отрицательных эмоций, роль памяти, роль гуморальных факторов.

Теории(гипотезы) возникновения невроза: биологическая, информационная, дефицита адаптационной энергии.

Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах: астенизация нервных клеток как, нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения, нарушение подвижности нервных процессов , фазовые явления, нарушение вегетативных реакций.

Классические формы проявления невроза у человека: неврастения, Истерия , невроз навязчивых состояний.

Принципы лечения неврозов: устранение действия психотравмирующей ситуации , коррекция процессов возбуждения и торможения( режим сна и бодрствования) , медикаментозная коррекция.

Этиологические факторы экспериментальных неврозов по Павлову: сверхсильные условные раздражители , слишком сложные условные раздражители, предельно точное дифференцирование условных раздражителей, удлинение времени действия дифференцировочного тормозного условного раздражителя, увеличение числа дифференцировочных раздражителей, одновременное применение дифференцировочных раздражителей, изменение динамического стереотипа.

Современные методы экспериментального получения неврозов: ограничения рефлекса-инстинкта свободы, нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, изменение привычных стадио-иерархических или стадио-поло..отношений, предварительная астенизация нервной системы.

Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД ( информационная Триада): большой объем информации, подлежащие обработке и усвоению, длительный и специфической информации; фактор дефицита времени; высокий уровень энергии.

Стадии развития неврастении: гиперстеническая, гипостеническая, тормозная или астеническая.

Принципы профилактики развития неврозов: рациональный режим труда и отдыха, рациональный режим питания, благоприятные социальные условия.

Дополнительные этиологические факторы экспериментальных неврозов по Купалову: перенапряжение механизма регуляции нервных процессов, столкновение процесса возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса , столкновение различных конкурирующих рефлексов, трудные условно-рефлекторной задачи при пониженном общем тонусе мозга, перенапряжение синтезирующих процессов в Коре больших полушарий.

Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву подвижности корковых нервных процессов: переделка сигнального значения условного раздражителя, ломка сложившегося динамического стереотипа.

Основные проявления истерии: неадекватное поведение, двигательные нарушения, сенсорные нарушения, вегетативные расстройства, сексуальные расстройства.

Механизмы восстановления и компенсации нарушенной функции коры головного мозга при его повреждении: динамичность нервных центров, пластичность коры головного мозга, усиления функций других анализаторов.

Виды патологии ВНД -функциональная, посттравматическая, комбинированная.

Виды экспериментальных неврозов по павлову: невроз с преобладанием процессов возбуждения, с преобладанием процессов торможения, патологической подвижности нервных процессов, циркулярной или циклически невроз.

Социальные факторы, способствующие развитию неврозов: профессиональная деятельность, неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания.

Виды посттравматической патологии ВНД: патология пищевого поведения, патология оборонительного поведения, полового поведения, патология памяти, патология эмоций, патология цикл сон-бодрствование.

Направления функциональной патологии высшей нервной деятельности : патогенный Агент действует на рецепторы по безусловно-рефлекторной механизму, патогенный Агент действует через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму.

Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового торможения-оставление подкрепление, выработка тонких и сложных дифференцировок приводящих к срыву дифференцировочного торможение, отмена подкрепления и ранее выработанных условных рефлексов.

Биологические факторы, способствующие развитию неврозов: наследственность, пол, возраст, особенности конституция, беременность, перенесённые и текущую заболевания, тип внд, нарушение питания, гиподинамия.

Виды нозологий по МКБ-10 соотносимые с классическим видом невроза- диссоциативные или конверсионные расстройства, соматоформные расстройства.

Системы медиаторов, вовлеченные в развитие функциональных и органических расстройств : норадренергическая система,я дофаминэргическая, холинергическая, серотонинергическая.

Принципы получения экспериментальных неврозов: перенапряжение процесса возбуждения, перенапряжение процесса торможения, перенапряжение подвижности нервных процессов.

Причина невроза: психогенная травматизация личности.

Психогенные факторы, способствующие развитию неврозов: личностные особенности, психические травмы в детстве, психотравмирующие ситуации.

Виды нозологий по МКБ-10 соотносимые с классическим видом невроза навязчивых состояний:тревожно-фобические расстройства, другие тревожные расстройства (панический синдром),обессивно-компульясивные расстройства.

Направления учения о неврозах: биологическая, личностно-психологическое,бихеявиористское .

Типы ВНД по павлову: слабый, сильный неуравновешенный, сильный уравновешенный инертный тип сильный уравновешенный подвижный.

ТЕОРИИ НЕВРОЗОВ Биологическая, Информационная, Дефицита адаптационной энергии

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЙ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ИНФОРМАЦИОННЫХ НЕВРОЗОВ