пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм

• Название: 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
• Дата: 17.06.2022
• Размер: 2.47 Mb.
• Имя файла: ТЕСТЫ патшиза новые.docx
• Тип: Документы; #598678
• страница: 96 из 117

Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается: иммунный агранулоцитоз;

По IV типу иммунного повреждения развивается:

1. 
   [-] контактныйдерматит;
   
2. 
   [-] бактериальнаяаллергия;
   
3. 
   [-] отторжениетрансплантата;
   
4. 
   [-] тиреоидит Хашимото;
   
5. 
   [+] все перечисленные.
   

28. 
    Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
    

1. 
   [-] аллергическогоринита
   
2. 
   [-] атопической бронхиальной астмы
   
3. 
   [-] аллергического контактногодерматита
   
4. 
   [-] поллиноза
   
5. 
   [+] всех перечисленныхзаболеваний.
   

29. 
    Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунногоповреждения:15-30 мин;
    
30. 
    Специфические антитела при атопических заболеваниях можно бнаружить: кожными пробами;
    
31. 
    Основной мишенью ВИЧ являются:Т-лимфоцитыхелперы;
    
32. 
    Укажите верное утверждение:
    

1. 
   [-] рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекулаCD4;
   
2. 
   [-] при ВИЧ-инфекции истощается популяцияТ-лимфоцитов-хелперов;
   
3. 
   [-] при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
   
4. 
   [+] все утвержденияверны.
   

33. 
    Активную сенсибилизацию организма можно вызвать: введением антигенов;
    
34. 
    К первичным иммунодефицитам не относится: ВИЧ-инфекция;
    
35. 
    В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток;
    
36. 
    «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзииартерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии;
    
37. 
    Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.
    
38. 
    Последствия длительной венозной гиперемии: б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа иткани.
    
39. 
    Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены;в) фактор активации тромбоцитов;
    
40. 
    Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.
    
41. 
    Острый воспалительный ответ характеризуется: б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; г) накоплением в очаге воспалениянейтрофилов.
    
42. 
    К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; в) макрофаги;
    
43. 
    Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
    
44. 
    Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальныеклетки.
    
45. 
    Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; в) фрагмент СЗb комплемента;
    
46. 
    Образованию экссудата приостромвоспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б)↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
    
47. 
    Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в)гипоальбуминемия;
    
48. 
    Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г)гиперлипидемия
    
49. 
    При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоидА
    
50. 
    Свойствами эндогенных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; в) ИЛ-6;
    
51. 
    Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи;
    
52. 
    На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени;
    
53. 
    Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрымснижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.
    
54. 
    Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите;г) циррозепечени
    
55. 
    Белково-калорийная недостаточность характеризуется: б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; д) снижением содержания в кровимочевины
    
56. 
    Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона;
    
57. 
    Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головногомозга;
    
58. 
    Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е)макроангиопатии
    
59. 
    Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов
    
60. 
    Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертензия; д) хроническое повреждение сосудистойстенки
    
61. 
    Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) гиперхолестеринемия; б) гипергликемия; д) гипертриглицеринемия
    
62. 
    Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.
    
63. 
    Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); в) избыточным введением гипертонических растворов.
    
64. 
    Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД;
    
65. 
    Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижениевыделенияренина
    
66. 
    Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии:а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; д) отека при нефротическомсиндроме
    
67. 
    Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности: уменьшение минутного объема сердца;
    
68. 
    Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности
    
69. 
    Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповентиляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра;г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2;
    
70. 
    Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия
    
71. 
    Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; в) почечной недостаточности; д) диарее
    
72. 
    Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; в) повышению АД;
    
73. 
    Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; г) компенсированного респираторногоалкалоза
    
74. 
    Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); е) повышение РСО, артериальнойкрови
    
75. 
    Онкобелки обнаруживают свойства :а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G- белков;
    
76. 
    Состояния повышенного онкологического риска: б) хронические воспалительные процессы; г) облучение организма г) облучениеорганизма
    
77. 
    Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; в) увеличение вероятности метастазирования;
    
78. 
    У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани;
    
79. 
    Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; в) наличие системы репарации ДНК;
    
80. 
    Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициацияв в) промоция;
    
81. 
    При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечномсоединении
    
82. 
    Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов;
    
83. 
    Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений;
    
84. 
    Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: г) болезни Паркинсона
    
85. 
    Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина;
    
86. 
    Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является кровоизлияние во внутреннюю капсулу.
    
87. 
    Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни Аддисона; г) пангипопитуитаризме;
    
88. 
    Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбцииNa+ и ↓реабсорбцииК+ в почечнихканальцах; в) гипернатриемия; д) увеличениеОЦК
    
89. 
    Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертирующего фермента;
    
90. 
    Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония
    
91. 
    Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является: опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.
    
92. 
    Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови
    
93. 
    Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; д) гипергликемия
    
94. 
    Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; в) снижение температуры; д) сонливость
    
95. 
    При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани;
    
96. 
    Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; д) развитием пептических язв 12-перстнойкишки
    

97. 
    Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД): разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами;
    
98. 
    Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД): б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением;
    
99. 
    При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы впечени;
    
100. 
     Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; д) низкая плотностьмочи
     
101. 
     Проявления гормонально активной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм;
     
102. 
     При акромегалии наблюдается: б) гипергликемия; в) снижение толерантности куглеводам; д) снижение чувствительности кинсулину
     
103. 
     Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: уменьшение коронарного кровотока;
     
104. 
     К номотопным аритмиям не относится: пароксизмальная тахикардия желудочков.
     
105. 
     Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда: уменьшение содержания молочной кислоты;
     
106. 
     Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда: лейкопения;
     
107. 
     С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует: давление в капиллярах легочной артерии;
     
108. 
     Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены: повышением тонуса симпатической нервной системы;
     
109. 
     После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал: вазодилатацию и увеличение МОС.
     
110. 
     Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):
     

1. 
   [-] избыточная массатела;
   
2. 
   [-] частыестрессы;
   
3. 
   [-] избыточное употреблениесоли;
   
4. 
   [-]гиподинамия;
   
5. 
   [+] все указанные факторы.
   

111. 
     При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: головного мозга;
     
112. 
     Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для: эмфиземы;
     
113. 
     Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при: хроническом бронхите;
     
114. 
     Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при: эмфиземе легких.
     
115. 
     При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается: дыхание Куссмауля;
     
116. 
     При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает: стенотическое дыхание;
     
117. 
     Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна: гипокапния;
     
118. 
     При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓,РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓,инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: эмфиземы легких;
     
119. 
     При обследовании вентиляционной функции легких у больноговыявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерныдля: бронхиальной астмы;
     
120. 
     При обследовании вентиляционной функции легких у больноговыявлены следующие показатели: ДО↓ ,МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно90%.Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: крупозной пневмонии;
     
121. 
     К гипорегенераторным можно отнести: хроническую постгеморрагическую анемию;
     
122. 
     Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при: анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;