пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
Для апластической анемии характерны: уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки; Для железодефицитной анемии нехарактерны: увеличение коэффициента насыщения трансферрина; Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется: острая гемолитическая анемия средней тяжести; Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны: гиперхромия эритроцитов; Причины гипопластических анемий: лейкозы; Наиболее частые причины железодефицитной анемии: [-] недостаточное поступление железа с пищей удетей; [-] хроническаякровопотеря; [-] беременность илактация; [-] заболевания желудочно-кишечноготракта; [+] все изуказанных. Эозинофилияне характерна для:[+] хронического лимфолейкоза; Развитие эозинопении не характерно для:[+] атопического дерматита; Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:[+] инфекционный мононуклеоз; Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:[+] острая лучевая болезнь; Иммунную форму агранулоцитоза характеризует: [+] относительный лимфоцитоз; Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:[+] эритремии (болезни Вакеза) Для иммунного агранулоцитоза характерны:[+] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией; Хронический лимфолейкоз характеризуется:[+] увеличением содержания лейкоцитов в 1 лкрови; Хронический миелолейкоз не характеризует:«лейкемический провал»; Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:[+] появление полисегментированных нейтрофилов; Наиболее частая причина смерти прилейкозах:кровотечение; Причиной относительного лимфоцитозаявляется:[+] снижение образованиянейтрофилов; После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается: [+] через 5-6часов; Увеличение показателя гематокрита не наблюдается: на4 5сутки после острой кровопотери; В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма: [+] уменьшение венозного возвратакрови; Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:[+] лейкемоидная реакция; Способствует понижению вязкости крови: [+] повышение содержания в кровиальбумина; Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен: [-] уменьшением количестватромбоцитов; [-] нарушением функциитромбоцитов; [-] наследственной ангиопатией; [-] дефицитом фактора Виллебранда; [+] всеми указаннымиизменениями. На развитие геморрагического синдрома не влияет:[+] повышении концентрации ингибиторов фибринолиза; В патогенезе тромбообразования не участвует:[+] повышение активности системы плазминогена; В патогенетическую терапию тромбозов не входит: понижение активности системы плазминогена; Развитие тромбоцитопений не вызывает:[+] активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении; Чаще всего встречается:[+]гипосекреция с пониженной кислотностью; Для гиперхлоргидриии повышенной секреторной функции желудочных желез характерно: [-] склонность кзапорам; [-] повышение активностипепсина; [-] спазмпривратника; [+] все указанныеизменения. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются: глюкокортикоидами; Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни: [-] спастическая моторикажелудка; [-] увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов; [-] дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 ифолатов); [-] курение,алкоголизм; [+] все указанныефакторы. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение: обратной диффузии Н+ в слизистой оболочкежелудка. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится: запор; Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно: [-] падение артериальногодавления; [-] уменьшение болевойчувствительности; [-] ослабление сердечныхсокращений; [-] развитиекомы; [+] все перечисленныепризнаки. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно: анемия; Для дисбактериоза не характерно: [+] увеличение рН выше оптимального вкишечнике; Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: [-] усиленный гидролиз пищевых компонентов вкишечнике; [-]накоплениев просветекишкипродуктовнеполногораспадапищи; [-] гипогидратация организма; [-]усиленноевыведениеиз сосудистогоруславоды,белка,электролитов; [+] все указанныепризнаки. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин- ангиотензин-альдостероновой системы Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированногобилирубина Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: в) уробилин; г) стеркобилин Для подпеченочной желтухи характерны: б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зудкожи Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги;г) ↑ в крови аммиака; Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; в) фосфороорганические инсектициды; д)мускарин При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: б) 2, 3-бутиленгликоль; г)ацетон Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; д) механическая травмапечени В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатининав крови; д) гиперкалиемия Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; д) явление гастроэнтерита В основе почечного ацидоза может лежать: б) снижение канальцевой секреции протонов; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбцииНСО3- Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников;б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовойсистемы; г) увеличение концентрации кортизола вкрови Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилияи эритроцитоз; Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь Аритмии, связанные с нарушением автоматизма атриовентрикулярный ритм Одним из ведущих факторов патогенеза дыхательной аритмии является рефлекс Бейнбриджа вследствие усиления притока крови к правому сердцу на вдохе Одним из ведущих факторов патогенеза парадоксального пульса является возникновение вагус-рефлекса в результате растяжения перикарда спайками!!! (соединили 2 вопроса в 1) Виды одышек, укажите ошибку рестриктивная У больного с передозировкой наркотических препаратов развивается дыхательная недостаточность центрогенная Виды дыхательной недостаточности по динамике развития хроническая, молниеносная, острая У больного с бронхиальной астмой развивается одышка экспираторная При переломе ребер развивается одышка пневмоническая Экспираторная одышка развивается при асфиксия IIст., бронхиальная астма При пневмонической одышке наблюдается ускорение рефлекса геринга-брейера У больного с невралгией межреберных нервов возникает пневмоническая одышка Стенотическая одышка развивается при следующих заболеваниях (укажите ошибку) бронхиальная астма Периодическое дыхание чейн-стокса встречается при: энцефалит, менингит, у стариков во время сна Теории, объясняющие периодическое дыхание медуллярная, кортикальная Причины дыхательной гипоксии бронхиальная астма, пневмония, трахеит Причины кровяной гипоксии отравление СО, отравление нитратами, гемоглобинопатии Причины гемодинамической гипоксии аортальный стеноз, митральный стеноз, шок Причины тканевой гипоксии алкогольная интоксикация, гиповитаминоз Биомаркеры дыхательной недостаточности гипоксемия, гиперкапния Виды гипоксий (укажите ошибку) церебральная Факторы, определяющие чувствительность тканей к гипоксии запас энергии в виде макроэргов, генетический аппарат клеток, интенсивность обмена в клетках, усиление мощности гликолитической системы Изменения со стороны периферической крови при дыхательной гипоксии (укажите ошибку) анемии Причины респираторного ацидоза гиповентиляция легких, плевриты, снижение возбудимости дыхательного центра Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе альвеолярная гипервентиляция, усиление выведения hco3-, связывание h+ основным компонентом бикарбонатного буфера Напряжение co2 в крови уменьшается при респираторном компенсированном алкалозе, метаболическом компенсированном ацидозе Механизмы компенсации респираторного алкалоза выход в кровь h+ из клеток в обмен на k+, увеличение выделения hco3- с мочой, уменьшение реабсорбции hco3- в почках Пациент доставлен в клинику в состоянии наркотического опьянения. При обследовании выявлено дыхательная недостаточность, дыхательная гипоксия, респираторный ацидоз Гемодинамические изменения при циркуляторном типе гипоксии респираторный ацидоз замедление кровотока, уменьшение оцк, повышение венозного давления Негазовый алкалоз развивается при дефицит калия, потеря соляной кислоты с желудочным соком, накопление бикарбонатов Причины экзогенных гипоксий пребывание в подводной лодке, подъем на большую высоту Виды анорексий интоксикационная, невротическая, диспепсическая Причинами гипосаливации являются (укажите ошибку) паразитарные заболевания Разрешающие факторы развития язвенной болезни вредные привычки (алкоголь, курение), лекарственные препараты Предрасполагающие факторы развития язвенной болезни группа крови 0, гастриты, астенический тип конституции Виды запоров спастический, атонический, обтурационный Причины кишечной аутоинтоксикации (укажите ошибку) нарушение регулирующих влияний коры головного мозга Причины развития желудочной гипосекреции чрезмерная симпатическая стимуляция желудка Заболевания, при которых первично нарушается мембранное пищеварение глютеновая энтеропатия (спру) Атонические запоры возникают при (укажите ошибку) снижение кислотности желудочного сока Причины первичного холестаза холангит, токсический гепатит, инфекционный гепатит Признаки холемии артериальная гипотензия, кожный зуд, брадикардия Причины развития анемии при патологии печени гемолиз эритроцитов, дефицит железа, дефицит витамина b12 У больного с хроническим алкоголизмом поражение печени развивается в виде жировой дистрофии, гепатита, цирроза Механизмы первичного некробиоза гепатоцитов увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, переокисление липидов мембран, выделение ферментов лизосом У пациента с циррозом печени возникла импотенция в связи с избытком эстрогенов Виды отеков по этиологии сердечные, эндокринные, воспалительные Виды отеков по патогенезу гипоонкотические, гиперосмотические, мембраногенные Факторы, способствующие развитию отека при нефротическом синдроме увеличение адг, повышение сосудистой проницаемости, уменьшение онкотического давления плазмы Основное звено отеков при сердечной недостаточности уменьшение мок Факторы, уменьшающие клубочковую фильтрацию спазм приносящих артериол, уменьшение площади фильтрации, фиксация иммунных комплексов на клубочках Причины преренальной формы опн кардиогенный шок, кровопотеря, острая гипотония Уремическая стадия хпн характеризуется (укажите ошибку) метаболическим алкалозом Основные константы, характеризующие водно-солевой баланс в организме изоонкия, изиония Респираторный тип гипоксии возникает в результате нарушений легочного кровотока, избыточного внутрилегочного шунтирования венозной крови, альвеолярной гиповентиляции Клинические проявления респираторного ацидоза адинамия, акроцианоз, арефлексия, дыхание Куссмауля Признаки долговременной адаптации к гипоксии – гипертрофия миокарда, активация эритропоэза, увеличение количества митохондрий, гипертрофия ганглионарных нейронов Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефритического отека повышение гидростатического давления Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через жкт выраженная диарея, многократная рвота Гены-супрессоры клеточного деления антионкогены Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции, развивающиеся при хронической гипоксии гипертрофия дыхательной мускулатуры, образование новых альвеол Механизмы компенсации при негазовом ацидозе усиление легочной вентиляции, усиление аммониогенеза в почках, связывание водорода основным компонентом бикарбонатного буфера Типовой процесс, способствующий повышенной отдаче кислорода тканям при тяжелой физической нагрузке метаболичсекий ацидоз Причина кровяной гипоксии отравление метгемоглобинообразователями Механизм пререцепторной инсулинорезистентности мутации генов, контролирующий энергетический обмен в бета-клетках, мутации гена инсулина Периоды типического течения болезни латентный, продромальный, разгар, исход Исходы заболеваний выздоровление, переход в хроническую форму, смерть Формы атипического течения болезни рецидив, осложнение, стертая, ремиссия, абортивная Терминальные состояния агония, предагония, терминальная паузп, биологическая смерть, клиническая смерть Ведущие патогенетические механизмы умирания метаболический ацидоз, гипоксия Признак болезни это симптом Совокупность всех признаков болезни это симптомокомплекс Сочетание признаков болезни со стороны двух и более систем, взаимосвязанных в своём развитии синдром Виды симптомов по характеру специфические, неспецифические, патогмоничные Признаки патологической реакции возникает под действием чрезвычайного раздражителя, развивается в одной функциональной системе, кратковременное отклонение функции от физиологической нормы Признаки патологического процесса развивается в двух и более функциональных системах, возникает под действием чрезвычайного раздражителя, длительное нарушение функций. Признаки патологического состояния возникает в результате болезни, стойкие и необратимые изменения в органах и тканях Причины возникновения патологического состояния болезнь, патологический процесс Компенсаторные и защитные реакции при умирании усиление гликолиза, развитие охранительного торможения, мобилизация сердечно-сосудистой, дыхательной и системы крови Классификация причин болезни в зависимости от свойств этиологического фактора биологические, химические, физические, механические Классификация причин болезней по Горизонтову патогенные, психогенные, индифферентные Виды условий возникновения болезней внешние, внутренние, благоприятные, неблагоприятные Внутренние условия возникновения болезней возраст, наследственность, пол Внешние условия возникновения болезней парциальное давление кислорода, влажность, магнитное поле Земли Заболевания, связанные с физиологической ассимметрией гипертоническая болезнь, тромбозы, сахарный диабет Свойства основного звена патогенеза возникает под влиянием этиологического фактора, предшествует остальным звеньям патогенеза, специфично для конкретной болезни, является первичным повреждением, необходимо для развёртывания остальных звеньев Свойства ведущих факторов патогенеза неспецифичны для конкретной болезни, возникают за первичным повреждением Виды индивидуальной реактивности патологическая, физиологическая, специфическая, неспецифическая Основные виды реактивности индивидуальная, видовая, групповая Виды индивидуальной резистентности пассивная, активная, специфическая, неспецифическая, первичная, вторичная, абсолютная, относительная Факторы, определяющие способности реактивности женского организма действие женских половых гормонов, преобладание холинергических влияний, повышенная возбудимость симпатической нервной системы Факторы, определяющие пассивную резистентность особенности барьерных систем, отсутствие условий для развития патогенного фактора, генетически обусловленное отсутствие реакции на раздражитель Признаки физиологической реактивности видовой характер, способствует адаптации организма, адекватность реакции по отношению к раздражителю, мобилизация защитно-приспособительных реакций организма Признаки патологической реактивности нарушение взаимодействия организма с внешней средой, неадекватность реакции по отношению к раздражителю, индивидуальный характер, дезорганизация защитно-приспособительных реакций организма Внутренние факторы, определяющие реактивность перенесённые заболевания, конституция, тип высшей нервной деятельности, наследственность Внешние факторы, определяющие реактивность питание, температура среды, климат, лучистая энергия Факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека наличие второй сигнальной системы, социальный образ жизни Системы вторичных мессенджеров циклические нуклеотиды, тирозиновые протеинкиназы, фософоинозитидная система Особенности реактивности в грудном возрасте низкая активность фагоцитов, преобладание симпатических влияний, недоразвитие нервной и эндокринной систем, недоразвитие окислительного фосфорилирования, недоразвитие иммунной системы, высокая проницаемость барьеров организма, недоразвитие барьерных систем Особенности реактивности в юношеском возрасте высокая возбудимость нервной системы, повышение секреции половых гормонов Особенности реактивности в старческом возрасте снижение нервно-рефлекторной деятельности, снижение обменных процессов, снижение активности эндокринной системы Обострение – усиление симптоматики болезни Ремиссия – ослабление симптоматики болезни Рецидив- возврат болезни после кажущегося выздоровления Стёртая форма атипического течения болезни – течение с маловыраженной симптоматикой Абортивная – быстрое прекращение болезни Осложнение – возникновение нового заболевания, связанного с предыдущим Типы конституции по М.В. Черноруцкому астенический, гипестенический, нормостенический Типы конституции по Сиго пищеварительный, дыхательный, мозговой, мышечный Более частые заболевания у астеников по сравнению с гиперстениками (по Черноруцкому) язвенная болезнь, туберкулёз Более частые заболевания у гиперстеников по сравнению с астениками (по Черноруцкому) атеросклероз, инфаркт миокарда, нарушения обменных процессов Виды диатезов экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический Причины остановки дыхания при электротравме поражение дыхательного центра, спазм позвоночных артерий, снабжающих дыхательный центр, паралич дыхательной мускулатуры, спазм дыхательной мускулатуры Причины остановки сердца при электротравме поражение сосудодвигательного центра, спазм коронарных сосудов, фибрилляция желудочков, ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ВАГУСА (вероятнее всего) Механизм ограничения теплоотдачи при охлаждении рефлекторный спазм сосудов кожи, уменьшение потоотделения, замедление дыхания Механизмы увеличения теплопродукции при охлаждении разобщения окислительного фосфорилирования, мышечная дрожь Признаки фазы декомпенсации при гипотермии брадикардия, расширение сосудов кожи, снижение температуры тела Стадии стресса тревога, истощение, резистентность Пути реализации наследственного признака в патогенезе ген-белок-признак, ген-белок-фермент-признак, ген-белок-фермент-гормон-признак Последствия повреждения генетического аппарата соматических клеток опухоли, старение, аутоаллергические процессы Виды артериальной гиперемии по биологическому значению патологическая, физиологическая Причины застойного стаза тромбоз вен, сдавление вен, венозная эмболия Последствия венозной гиперемии развитие гипоксии и гиперкапнии, разрастание соединительной ткани, атрофия паренхимы в органах, стаз Признаки венозной гиперемии отек, понижение температуры тканей, цианоз, увеличение объема органа Признаки артериальной гиперемии повышение тургора тканей, повыгение температуры органа, увеличение объема органа Физико-химические сдвиги в очаге воспаления гиперосмия, гиперонкия, ацидоз Классификация воспаления по реактивности организма гипоергическое, гиперергическое, нормоергическое Гуморальные медиаторы воспаления кинины, комплемент Механизмы развития припухлости про воспалении пролиферация соединительной ткани, отек, артериальная гиперемия Механизм развития жара в очаге воспаления артериальная гиперемия, повышение обмена веществ Общие изменения в крови при воспалении повышение СОЭ, лейкоцитоз, появление белков острой фазы Механизмы вторичной альтерации при воспалении действие лизосомальных ферментов, активация свободнорадикального окисления Местные признаки воспаления боль, жар, припухлость, нарушение функции, покраснение Метаболиты каскада арахидоновой кислоты лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, липоксины Механизмы нарушения функций при воспалении нарушение обмена веществ, рефлекторное торможение функции на боль, альтерация тканей, отек Факторы формирования боли при воспалении механическое сдавление рецепторов, повышенная возбудимость рецепторов, действие биологически активных веществ Основное звено патогенеза реагиновых аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу образование цитофильных антител (Ig E) Основное звено патогенеза антирецепторных аллергических реакций образование антител к рецепторам клеток Особенности активной сенсибилизации развивается при попадании небольших доз антигена, проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном, выраженность зависит от кратности контакта с антигеном Особенности пассивной сенсибилизации выраженность зависит от количества введенных антител, развивается после введения антител в высоком титре, длится 2-3 недели Эндогенные пирогены интерлекин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей Медиаторы цитотоксических аллергических реакций лизосомальные ферменты, супероксидный анион, комплемент Механизм повышения температуры тела при лихорадке увеличение теплопродукции Механизм снижения температуры тела при лихорадке увеличение теплоотдачи Стадии прямого цитотоксического действия Т-лимфоцитов в аллергических реакциях замедленного типа лизис клетки-мишени, распознавание, летальный удар Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях активация комплемента, опсонирование иммуноглобулинами Первичные эндогенные аллергены нервная ткань, яички Клинические формы реагиновых аллергических реакций крапивница, бронхиальная астма Эозинофильные факторы, инактивирующие БАВ фосфолипаза D, основной протеин, гистаминаза, арилсульфатаза Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке селектины, интегрины Механизмы повышения температуры тела при лихорадке периферическая вазоконстрикция, уменьшение потоотделения, усиление окислительных процессов Причины ишемического стаза закупорка артерий, сдавление артерий, спазм артерий Последствия артериальной гиперемии улучшение кровоснабжения органа, разрыв стенки сосуда Признаки артериальной гиперемии увеличение объема органа, ярко-красный цвет тканей, повышение температуры тканей Последствия венозной гиперемии дистрофия тканей, разрастание соединительной ткани, тромбоз Признаки ишемии снижение тургора тканей, нарушение чувствительности, снижение температуры органа Классификация воспаления по течению острое, подострое, хроническое Классификация воспаления по характеру местных изменений альтеративное, экссудативное, пролиферативное Механизм развития покраснения при воспалении артериальная гиперемия Виды воспаления в зависимости от характера экссудата катаральное, фибринозное, серозное, гнойное, геморрагическое Механизмы первичной альтерации при воспалении прямое повреждающие действие флогогенного агента, нарушение кровообращения, нарушение обмена веществ Провоспалительные гормоны соматотропный гормон, тироксин, минералокортикоиды Общие признаки воспаления лейкоцитоз, белки острой фазы, повышение СОЭ, лихорадка Механизмы экссудации при воспалении гиперонкия в тканях, гиперосмия в тканях, повышение гидростатического давления крови, повышение проницаемости сосудистой стенки Компоненты системы антиоксидантной защиты клеток система цитохромоксидаз, система энзимной защиты (каталаза и др.), «ловушки» для свободных радикалов Основное звено патогенеза цитотоксических аллергических реакций по п. джеллу и р. кумбсу образование антител к антигенам на клетках Основное звено патогенеза иммунокомплексных аллергических реакций по п. джеллу и р. кумбсу образование преципитирующих антител Основное звено патогенеза аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа по п. джеллу и р. кубмбсу образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов Классификация аллергических реакций по п. джеллу и р. кумбсу |