пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
Тема «Белая кровь» (должно быть 2 ошибки) Виды лейкоцитозов по биологическому значению: защитно-приспособительные, физиологические, патологические Виды лейкоцитозов по механизмам развития: истинные, перераспределительные Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле: нейтрофильные, эозинофильные, базофильные, лимфоцитарные, моноцитарные Виды лейкоцитозов по причине возникновения: инфекционные, неинфекционные Виды лейкоцитозов по степени выраженности: резко выраженные, умеренные, выраженные Вторая стадия в развитии лейкозов промоции Вторая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании моноцитарная Гормональные механизмы развития лейкоцитоза – это участие эндокринной системы в развитии лейкоцитоза Гуморальные механизмы развития лейкоцитоза – это участие биологически активных веществ нелейкоцитарного происхождения в развитии лейкоцитоза Для лейкемоидной реакции характерно: токсогенная зернистость нейтрофилов Для лимфолейкоза характерно: клетки боткина-гумпрехта в мазке крови, голоядерные лимфоциты, веретёнообразные лимфоциты в мазке крови Для лимфолейкоза характерно: лимфобласты, пролимфоциты в мазке крови (исправила, но не уверена) Для острого миелолейкоза характерно: эозинофильно-базофильная диссоциация, лейкемический провал Для хронического миелолейкоза характерно: эозинофильно-базофильная ассоциация, отсутствие лейкемического провала Клеточные механизмы развития лейкоцитоза – это участие самих лейкоцитов в развитии лейкоцитоза Лейкозы по виду пораженного ростка кроветворения бывают: миелоидные, лимфоидные, недифференцированные Лейкозы по количеству клеток в периферической крови бывают: лейкопенические, алейкемические, сублейкемические, лейкемические Лейкозы по степени нарушения дифференцировки клеток бывают: хронические, острые Лейкопения – это снижение количества лейкоцитов в единице объема крови Лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови Механизм развития истинного лейкоцитоза: активация лейкопоэза в костном мозге Третья стадия в развитии лейкозов: опухолевой прогрессии Третья фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании лимфоцитарная Теории развития лейкозов: биологических канцерогенов, химических канцерогенов, физических канцерогенов Сдвиг лейкоцитарной формулы при нейтрофильной лейкемоидной реакции: дегенеративный влево Причины развития лейкозов: канцерогены При эритремии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: нейтрофильно-эозинофильно-базофильный При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: эозинофильно-базофильно-нейтрофильный При хронической недостаточности коры надпочечников лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: эозинофильный При туберкулезе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: лимфоцитарный При тиреотоксикозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: лимфоцитарный При сифилисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: лимфоцитарный При сепсисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: нейтрофильный (исправила) При острых вирусных инфекциях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: лимфоцитарный При острых бактериальных инфекциях в начале заболевания лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: нейтрофильный При остром миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: нейтрофильно-эозинофильный При острой кровопотере лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: нейтрофильный При малярии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: моноцитарный При лимфолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: лимфоцитарный При лимфогранулематозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: лимфоцитарный, моноцитарный При лейкемоидной реакции лейкоцитоз по степени выраженности: резко выраженный При коклюше лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: лимфоцитарный При инфекционном мононуклеозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: моноцитарный При инфаркте миокарда лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: нейтрофильный При закрытой черепно-мозговой травме лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: нейтрофильный При глистных инвазиях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: эозинофильный При гемофилии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: базофильный При аллергии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: эозинофильный По дефициту отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле лейкопении бывают: лимфоцитарные, нейтрофильные Первая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании нейтрофильная Первая стадия в развитии лейкозов: инициации (трансформации) Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза: мобилизация костномозгового пула, мобилизация маргинального пула Один из механизмов развития относительных лейкопений: перераспределение лейкоцитов, усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови Один из механизмов развития абсолютных лейкопений: угнетение лейкопоэза, блокада выхода лейкоцитов в периферическую кровь из костного мозга Снижение чувствительности собирательных трубочек к АДГ наблюдается при гипернатриемии Причины несахарного диабета нарушение чувствительности собирательных трубочек к АДГ АДГ синтезируется в гипоталамусе Тип гормональной рецепции внутриклеточный, мембранный Свойство истинных гормонов высокая специфичность, дистантность действия, высокая биологическая активность. Железистая причина возникновения эндокринопатий интоксикация, ишемия и гипоксия железы Выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников стимулирует адренокортикотропный гормон Гормон женских половых желез эстрадиол, прогестерон Гормон мужских половых желез тестостерон Гормон нейрогипофиза антидиуретический, окситоцин Гормон передней доли гипофиза пролактин, адренокортикотропный, соматотропный Гормональный эффект метаболический, кинетический, пермиссивный, морфогенетический Механизм развития эндокринных нарушений нарушение биосинтеза и секреции гормонов, нарушение центральных механизмов регуляции Клетки сертоли и сперматогенез у мужчин стимулирует фолликулостимулирующий гормон Интерстициальные клетки лейдига у мужчин стимулирует лютеинизирующий гормон Механизм развития гипофизарной кахексии снижение секреции всех тропных гормонов Проявление гиперпродукции СТГ акромегалия, гигантизм Основное звено патогенеза несахарного диабета недостаток вазопрессина Причина возникновения послеродового гипопитуитаризма синдрома шихана тромбоз кавернозного синуса (исправил, не уверен) Периферическая внежелезистая причина возникновения эндокринного… образование антител к гормонам Причина возникновения гипофизарной кахексии болезни симмондса туберкулезное поражение гипоталамуса Продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой стимулируют тиреотропный гормон Проявление гипофизарного нанизма снижение концентрации соматотропного гормона в крови, дряблость кожи, половое недоразвитие Периферическая внежелезистая причина возникновения эндокринопатий нарушение связи с транспортным белком, нарушение клеточной рецепции, аденома гипофиза Проявление женского гипогонадизма снижение эстрогенов в крови, увеличение ФСГ в крови, снижение либидо Проявление несахарного диабета полидипсия, полиурия Тема: патофизиология нарушений функций надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез. Железистая причина гипертиреоза опухоли щитовидной железы, воспалительные процессы Адреногенитальные синдромы-это патологические процессы, обусловленные повышенным синтезом половых гормонов в коре надпочечников Вид адреногенитальных синдромов гетеросексуальные, изосексуальные Гормон коры надпочечников кортизол, альдостерон Гормон щитовидной железы тироксин, трийодтиронин Изменение в ЦНС при гипотиреозе снижение памяти, замедление психических реакций Клиническая картина гипотиреоза микседема, кретинизм Клиническое проявление гиперпаратиреоза кальциноз органов, остеомаляция Клиническое проявление гипопаратиреоза судороги, ларингоспазм, остеосклероз Механизм хронической надпочечниковой недостаточности нарушение отрицательной обратной связи кортизол-АКТГ, снижение пермиссивного действия глюкокортикоидов, снижение разрушения лимфоидной ткани Механизм кретинизма нарушение пермиссивного действия тиреоидных гормонов на эффекты СТГ, снижение образования синапсов Периферическая внежелезистая причина гипертиреоза замедление инактивации тиреоидных гормонов, рыхлая связь гормонов с транспортным белком Признак гиперпаратиреоза повышение концентрации кальция в плазме крови, снижение концентрации фосфатов в плазме крови Причина врожденного адреногенитального синдрома гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников, врожденная блокада синтеза кортизола Причина гиперкортизолизма аденома пучковой зоны коры надпочечников, базофильная аденома гипофиза, кортикотропинома Причина первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Причина первичного гипотиреоза недостаточное поступление йода с пищей, гипоплазия или аплазия шишковидной железы, тиреоидэктомия Причина хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) туберкулез надпочечников, аутоиммунное поражение коры надпочечников Проявление болезни синдрома Иценко-Кушинга лунообразное лицо, гипергликемия Проявление вторичного гиперальдостеронизма отеки Проявление гипотиреоза ожирение Признак гипотиреоза сухость кожи Проявление первичного гиперальдостеронизма артериальная гипертензия, мышечная слабость Проявление хронической надпочечниковой недостаточности гиперпигментация Структурно-функциональные звенья патологической системы конечный патологический эффект, патологическая детерминанта с ГПУВ, орган-мишень. Проявления генерализованного нейродистрофического процесса выпадение зубов, кровоизлияния в лёгких Вторичные эндогенные нейропатогенные факторы аутоантитела к нервной ткани, изменение нервной трофики Источники трофогенов шванновские клетки, глиальные клетки Основные проявления денервационного синдрома в мышце появление новых А-Х-ергических рецепторов Первичные эндогенные факторы нервных расстройств эндокринные нарушения, опухоли в ЦНС Неспецифические механизмы повреждения нейронов расстройство биосинтеза белка Причины апоптоза нейронов гипоксия нервной ткани Механизм развития ГПУВ первичный дефект торможения, первичное усиление возбуждения Вид фазового состояния парадоксалное, ультрапарадоксальное, состояние средних раздражителей, уравнительное, наркотическое, тормозное Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы генератор патологически усиленного возбуждения ГПУВ, патологическая детерминанта Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода гипоксемия, гипогликемия Трофогены это вещества преимущественно белкового природы Типовые патологические процессы в нервной системе нейродистрофический процесс Экзогенные причины нервных расстройств стрессорные воздействия, биологические возбудители Основные специфические механизмы патологии нейронов расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на нервную ткань нейротропные токсины, нейротропные инфекции Пути поступления патогенных агентов в ЦНС через сосудистую стенку ВИД БОЛИ ПО БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ: физиологическая, патологическая ВИД БОЛИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ НОЦИЦЕПТОРОВ: соматическая, висцеральная ВИД СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ: поверхностная, глубокая ПРИЧИНА СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ: повреждение кожи, растяжения мышц ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОТОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ: диффузная, продолжительная ПРИЧИНА ВИСЦЕРАЛЬНОЙ БОЛИ: спазм внутренних органов, растяжение полых органов, спазм гладкой мускулатуры органов, растяжение капсулы органов МЕДИАТОРЫ АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ: эндорфины, энкефалины МЕДИАТОРЫ НОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ: вещество Р, кинины ОСОБЫЙ ВИД БОЛИ: 1. Каузалгия. 2. Фантомные боли. 3. Гемиалгии (таламический синдром). 4. Проецированная боль. 5. Иррадиирующие боли. 6. Отраженные боли. 7. Реактивные боли. ВИД АТАКСИЙ: лабиринтная, спиномозговая ТЕОРИЯ НЕВРОЗОВ: 1) биологическая 2) информационная КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА НЕВРОЗОВ: 1) неврастения 5) невроз навязчивых состояний МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ): 1) первичное усиление возбуждения 3) первичный дефект торможения АТАКСИЯ - ЭТО НАРУШЕНИЕ координации движений КОЛИЧЕСТВЕННОЕ НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ: 2) атрофия 5) гипертрофия КАЧЕСТВЕННОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ТРОФИКИ: 4) дистрофия ВИД ПРОСТОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ: 2) тактильная 4) проприоцептивная ВИД СЛОЖНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ: 2) стереогнозия 4) чувство локализации СЕНСОРНОЕ НАРУШЕНИЕ: 2) анестезия 3) гиперстезия НАРУШЕНИЕ ТОНУСА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: 4) симпатотония 5) амфотония НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: 1) амфэргия 2) вагоэргия ХАРАКТЕРИСТИКА ГЛУБОКОЙ БОЛИ: 1) иррадиирует 3) тупая 5) длительная ФАКТОР, ОКАЗЫВАЮЩИЙ ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА НЕРВНУЮ ТКАНЬ: 2) нейротропные токсины 3) нейротропные инфекции ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ НАРУШЕНИЕ РЕПАРАТИВНО-СИНТЕТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В НЕРВНОЙ ТКАНИ: 2) гипоксии различного происхождения 4) наследственные энзимопатии (фенилкетонурия) ПРИЗНАК СИНДРОМА ВЫПАДЕНИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ: 1) прекращение потоотделения 3) утрата пиломоторного рефлекса ВОРОТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ БОЛИ РАСПОЛАГАЮТСЯ НА УРОВНЕ: 5) спинного мозга Звено патогенеза ноцицептивной боли: 1. Раздражение ноцицепторов при повреждении ткани; 2. Выделение альгогенов 3. Сенситизация ноцицепторов в области повреждения; 4. Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии. 5.Сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС. Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы 1. Рецепторный аппарат боли. 2. Проводниковый аппарат ноцицептивной системы. 3. Центральный аппарат системы боли. 4. Медиаторы боли. Патофизиологический механизм невропатической боли 1. Нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах; 2. Нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Признак невропатической боли 1. Постоянная спонтанная или пароксизмальная боль; 2. Сенсорный дефицит в зоне болезненности; 3. Аллодиния (появление боли при легком неповреждающем воздействии); 4. Гипералгезия и гиперпатия. Вид болевых рецепторов по характеру активации: 1) Мономодальные механические; 2) Бимодальные механические и термические; 3) Полимодальные. Вид болевых рецепторов по механизму возбуждения: Механорецепторы; Хемомеханорецепторы. «Молчащие» рецепторы. Характеристика протопатической боли высокий порог восприятия возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей и органов медленно прекращается устранение после болевого воздействия проводится по немиеминизированным С-волокнам длительный латентный период (поздняя) диффузная (разлитая) Вид гипокинезов парезы, параличи Вид экстрапирамидных гиперкинезов тремор, хорея Атаксия - это нарушение координации движений Признак центральных параличей потеря произвольных движений, клонус, гипертонус мышц Центральная структура нисходящей антиноцицептивной системы серое околоводопроводное вещество Признак периферических параличей атрофия мышц, гипотония мышц ТЕОРИИ НЕВРОЗОВ Биологическая, Информационная, Дефицита адаптационной энергии ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ИНФОРМАЦИОННЫХ НЕВРОЗОВ |