Главная страница
Навигация по странице:

  • Роль релизинг-фактора в системе гипоталамус – гипофиз – железа внутренней секреции.

  • Почему при первичном гипотиреозе повышается уровень тиреотропного гормона

  • Для какого заболевания характерензкзофтальм

  • Патофизиология эндокринной системы. Практическая 29. Что такое релизингфакторы (либерины)


    Скачать 19.25 Kb.
    НазваниеПатофизиология эндокринной системы. Практическая 29. Что такое релизингфакторы (либерины)
    Дата23.05.2020
    Размер19.25 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаPrakticheskaya_29.docx
    ТипДокументы
    #124966

    Патофизиология эндокринной системы. Практическая №29.

    1. Что такое релизинг-факторы (либерины)?

    Риллизинг-факторы-класс пептидных гормонов гипоталламуса, общим свойством которых является реализафия их эффектовчерез стимуляцию синтеза и секреции в кровь тех или иных тропных гормонов передней доли гипофиза.

    2 группы:

    1. Либерины- гормоны белковой природы. Вырабатываются в гипоталамусе, далее поступают в гипофиз и активируют синтез и выделение в кровь гормонов передней доли гипофиза. Основными либеринами являются соматолиберины, кортиколиберины, тиреолиберины и т.д.

    2. Статины- гормоны белковой природы. Вырабатываются в гипоталамусе, далее поступают в гипофиз и подавляют синтез и выделение в кровь гормонов передней доли гипофиза. Основными статинами являются соматостатины, кортикостатины, тиреостатины и т.д.

    1. Роль релизинг-фактора в системе гипоталамус – гипофиз – железа внутренней секреции.

    Гипоталамо-гипофизарной системе принадлежит важнейшая роль в регуляции активности всех желез внутренней секреции. Многие клетки обладают способностью к секреции гормонов, называемых рилизинг-факторами. Это нейросекреторные клетки, аксоны которых связывают гипоталамус с гипофизом. Выделяемые этими клетками гормоны, попадая в определенные отделы гипофиза, стимулируют секрецию его гормонов.

    Гипофиз—небольшое образование овальной формы, расположен у основания мозга в углублении турецкого седла основ­ной кости черепа.Различают переднюю, промежуточную и заднюю доли гипофиза. Под влиянием рилизинг-факторов в передней доле гипофиза выделяются тройные гормоны: соматотропный, тиреотропный, адренокортикотропный, гонадотропный.

    Соматотропин или гормон роста, обусловливает рост костей в длину, ускоряет процессы обмена веществ, что приводит к усилению роста, увеличению массы тела. Недостаток этого гормона проявляется в малорослости (рост ниже 130 см), задержке полового развития, пропорции тела при этом сохраняются. Психическое развитие гипофизарных карликов обычно не нарушено.

    Избыток гормонов роста в детском возрасте ведет к гигантизму. В медицинской литературе описаны гиганты, имевшие рост 2 м 83 см и даже более (3 м 20 см). Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, пониженной физической выносливостью. Иногда эпифизарные хрящи уже окостенели и рост трубчатых костей в длину уже невозможен и в кровь поступает избыточное выделение гормона, тогда развивается акромегалия: увеличиваются кисти и стопы, кости лицевой части черепа (они окостеневают позже), усиленно растут нос, губы, подбородок, язык, уши, голосовые связки утолщаются, отчего голос становится грубым; увеличивается объем сердца, печени, желудочно-кишечного тракта.

    Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние на деятельность коры надпочечников. Увеличение количества АКТГ в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличению количества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко—Кушинга с характерным:

    • ожирением лица и туловища;

    • избыточно растущими волосами на лице и туловище;

    • нередко при этом у женщин растут борода и усы;

    • повышается артериальное давление;

    • разрыхляется костная ткань, что ведет подчас к самопроизвольным переломам костей.

    В аденогипофизе образуется также гормон, необходимый для нормальной функции щитовидной железы (тиреотропин).

    Гормон промежуточной доли гипофиза - меланотропин, регулирующий окраску кожного покрова. Этот гормон действует на клетки кожи, содержащие зернышки пигмента. Под влиянием гормона эти зернышки распространяются по всем отросткам клетки, вследствие чего кожа темнеет. При недостатке гормона окрашенные зернышки пигмента собираются в центре клеток, кожа бледнеет.Во время беременности в крови содержание меланофорного гормона увеличивается, что вызывает усиленную пигментацию отдельных участков кожи (пятна беременности).

    Под влиянием гипоталамуса из задней доли гипофиза выделяются гормоны антидиуретин, или вазопрессин, и окситоцин. Окситоцин стимулирует гладкую мускулатуру матки при родах. Он также оказывает стимулирующее влияние на выделение молока из молочных желез.

    Наиболее сложным действием обладает гормон задней доли гипофиза, названный антидиуретическим (АДГ). Он усиливает об­ратное всасывание воды из первичной мочи, а также влияет на солевой состав крови. При уменьшении количества АДГ в крови наступает несахарное мочеизнурение (несахарный диабет), при котором в сутки отделяется до 10—20 л мочи. Вместе с гормо­нами коры надпочечников АДГ регулирует водно-солевой обмен в организме.

    1. Почему при первичном гипотиреозе повышается уровень тиреотропного гормона?

    Нормальным (физиологическим) ответом гипофиза на снижение секреции тиреоидных гормонов является повышение продукции тиреотропного гормона. Высокий уровень тиреотропного гормона – основной диагностический признак первичного гипотиреоза. На ранних стадиях заболевания повышенная гипофизарная стимуляция может быть достаточной, чтобы поддерживать нормальный уровень тироксина и трийодтиронина в крови.

    При первичном гипотиреозе у пациента будет наблюдаться:

    • Всегда высокий уровень ТТГ в крови (как правило > 10 мМЕ/л)

    • Низкий уровень Т4 в крови (на ранних стадиях заболевания может быть на нижней границе нормы



    1. Для какого заболевания характерензкзофтальм?

    Экзофтальм — смещение глазного яблока вперёд (выпученные глаза), в некоторых случаях со смещением в сторону.

    Причиной экзофтальма становится набухание тканей орбиты, преимущественно — в ретробульбарном пространстве, и увеличение их в объеме. Такое патологическое состояние может наблюдаться на фоне воспаления, травмирования глаза, объемных процессов, нейродистрофии.Он всегда наблюдается у больных с тиреотоксикозом.

    Тиреотоксический экзофтальм встречается на фоне тиреотоксикоза. Заболевание сопровождается общими признаками (тремор рук, тахикардия, нарушение сна, снижение массы тела, признаки кардиопатии). Больные предъявляют жалобы на повышенную раздражительность, постоянное чувство жара.

    Патогенетически он связан с избыточной продукцией тиреотропного гормона. Одной из непосредственных причин возникновения отечного экзофтальма считают дистрофические изменения в наружных мышцах глаза, что приводит к нарушению венозного оттока и повышению внутриглазничного давления, ограничению движений глазных яблок. Для отечного экзофтальма характерны боли в глазных яблоках и в области лба, чувство инородного тела в глазах, жжение, светобоязнь, слезотечение, диплопия. Наблюдается ограничение подвижности глазных яблок кверху, кнаружи. Отек век создает впечатление приподнятых бровей.


    написать администратору сайта