Вопросы лекций. Что такое атопический диатез
 Скачать 81.91 Kb.
|
|
Что такое атопический диатез? Атопический диатез. Клиническая картина. Первые признаки заболевания появляются у детей в возрасте 2—3 мес и даже раньше. Провоцирующим фактором является введение молочных смесей или перевод на смешанное и искусственное вскармливание. На коже волосистой части головы появляются серые и жирные чешуйки (гнейс), возникает ограниченное покраснение кожи щек с дальнейшим развитием мелких чешуек, иногда пузырьков (молочный струп), имеются опрелости в складках кожи, эритематозно-папулезные и эритематозно-везикулезные высыпания на коже туловища и конечностей. Экссудативные изменения вначале появляются на лице, в дальнейшем на волосистой части головы, шее, конечностях, туловище. Характерным проявлением диатеза являются зудящие узелки (строфулюс) и везикулы, наполненные серозным содержимым. 2.Каков характер кожных изменений у детей первого года жизни с диатезом? Первые проявления диатеза чаще всего появляются в возрасте 2-3 месяцев. Это: -опрелости, не исчезающие даже при тщательном уходе; -обильная потница при легком перегревании; -сальные корочки серо-желтого цвета на голове в зоне волосяного покрова (себорея) 3.Что такое нервно-артритический диатез, каковы основные причины, обусловливающие формирование диатеза? Нервно-артритический диатез. Диатез относится к аномалиям конституции с нарушением обмена мочевой кислоты, накоплением пуринов в организме, в меньшей степени — с нарушением липидного и углеводного обмена. Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит наследование некоторых патологических механизмов обмена веществ, прежде всего нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче. У родителей и родственников детей с диатезом имеются, как правило, проявления обменных нарушений в виде ожирения, желчнокаменной болезни, сахарного диабета, почечнокаменной болезни и др. К внешне средовым причинам, способствующим формированию диатеза, а также приводящим к его обострению, относятся избыточное употребление продуктов питания, богатых пуринами и жирами, неправильный режим. 4. Каковы клинические проявления диатеза? Признаки диатеза отмечаются у детей уже в грудном возрасте: повышенная нервная возбудимость, сниженный аппетит, неравномерность в нарастании массы тела, неустойчивая температура тела. У детей дошкольного и школьного возраста могут наблюдаться невротические реакции в виде ночных страхов, тиков, энуреза. Психическое развитие у таких детей опережает возрастные нормы, и о них говорят как о вундеркиндах. Детям с диатезом свойственна анорексия центрального происхождения, которая плохо поддается терапии. Отказываясь от еды, дети быстро худеют. Другие дети, напротив, с раннего возраста склонны к полноте. 5. Какова симптоматика ацетонемической рвоты у детей с диатезом? Характерным проявлением диатеза являются периодически возникающие приступы рвоты. Она появляется внезапно или после короткого периода недомогания (головная боль, возбуждение) и приобретает характер неукротимой, длящейся нередко 1—2 дня и дольше. Рвотные массы кислые, пахнут ацетоном. Такой же запах ацетона имеет выдыхаемый воздух. Содержание ацетона повышено также в моче и крови. Из-за продолжающейся рвоты у ребенка наступает обезвоживание, повышается температура, ухудшается состояние. Такое состояние у детей с диатезом определяется как ацетоническая рвота (более правильно кетоз); часто ей предшествуют погрешности в диете с употреблением большого количества белков и жиров. Нервно-артритический диатез нередко сочетается с атопическим диатезом. У таких детей могут быть аллергические заболевания: астматический бронхит, крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма 6. Каковы основные принципы лечения диатеза? Основными методами лечения являются рациональный режим и питание. Дети должны находиться достаточное время на свежем воздухе, избегать чрезмерных школьных перегрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Показаны закаливание, занятия физической культурой. В рационе детей должны быть в достаточном количестве свежие фрукты и овощи, молочные продукты; жиры и белки умеренно ограничивают. Из овощей не рекомендуются шпинат, щавель, зеленый горошек, так как они богаты щавелевой кислотой. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, почки, мозги, сельдь, паштет, сардины, шоколад, кофе), полностью исключают из питания. Для улучшения процессов обмена и стимуляции выведения из организма уратов и оксалатов с мочой показано применение минеральной воды: нафтуся, ессентуки № 4 и № 20, смирновская, боржом. Из лекарственных средств применяют пантотенат кальция (100—150 мг в сутки), оротат калия, аллопуринол (10 мг/кг в сутки), витамин В6. При ацетонемической рвоте ребенка госпитализируют. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы, реополиглюкин, кокарбоксилазу, витамины С, В12, гидрокарбонат натрия. 7. Какие изменения иммунитета наблюдаются у детей с аутоиммунным диатезом? В основе аутоиммунных диатезов лежит неспособность к формированию или поддержанию иммунологической толерантности по отношению к собственным антигенам (собственные клетки, белки или нуклеиновьiе кислоты) под влиянием различных, чаще всего инфекционных, стимулов (цитомегаловирусы). 8. Что такое лимфатический диатез? Диатез, представляющий особую форму иммунопатологического предрасположения организма к тяжелому хроническому течению воспалительных процессов, встречается преимущественно у детей первых 7 лет жизни. 9. Каковы основные причины лимфатического диатеза? Ведущая роль в формировании диатеза принадлежит факторам внешней среды, которые действуют как внутриутробно, так и в период внеутробного развития ребенка. К числу факторов внешней среды относятся токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери, особенно во второй половине беременности, когда наблюдается повышенная проницаемость различных веществ через плаценту и возникает пассивная сенсибилизация плода. После рождения ребенка формирование диатеза происходит вследствие перенесенных инфекционно-токсических заболеваний, нерационального питания с избытком белков или углеводов. Лимфатический диатез чаще встречается у детей, родители и родственники которых страдают аллергическими заболеваниями. Под влиянием инфекционно-токсических воздействий на фоне аллергической предрасположенности нарушается функция периферического лимфатического аппарата и вилочковой железы; в дальнейшем снижается функция коры надпочечников и хромаффинной ткани. 10. Какова клиническая симптоматика у детей с лимфатическим диатезом? У детей с лимфатическим диатезом отмечаются бледность кожных покровов, пастозность, избыточная масса тела, рыхлая подкожная основа, слаборазвитая мускулатура, сниженный тургор тканей. Обращают на себя внимание относительно короткое туловище, короткая шея, удлиненные конечности, суженная верхняя часть грудной клетки. Миндалины большие, рыхлые, часто выявляются аденоидные разрастания. Это приводит к нарушению носового дыхания и формированию так называемого аденоидного типа лица. Прощупываются многочисленные периферические лимфатические узлы. Увеличенная вилочковая железа определяется при перкуссии грудной клетки и с помощью рентгенографии. При исследовании крови выявляют умеренный лейкоцитоз, эозинофилию, лимфоцитоз и моноцитоз. У детей с лимфатическим диатезом легко возникают заболевания верхних дыхательных путей: риниты, фарингиты, бронхиты. Во время воспалительных заболеваний органов дыхания развиваются обструктивный синдром, нейротоксикоз. При острых вирусных инфекциях (грипп), при стрессовых ситуациях возможна внезапная смерть. В патогенезе синдрома внезапной смерти у детей с диатезом ведущую роль играет надпочечниковая недостаточность. 11. Каковы основные лечебные и профилактические мероприятия у детей с лимфатическим диатезом? Дети находятся под диспансерным наблюдением педиатра. Рекомендуются соблюдение режима дня, пребывание на свежем воздухе, закаливание, систематический массаж и гимнастика. В диете необходимо ограничить количество жиров и легкоусвояемых углеводов, соли и жидкости. Коровье молоко целесообразно заменить на кисломолочные продукты (кефир и др.). Пища должна быть калорийной и содержать в достаточном количестве витамины. Обязательным условием является ежедневный прием свежих фруктов и овощей. Показано применение средств (адаптогенов), стимулирующих защитные силы организма: дибазол, пентоксил, нуклеинат натрия, оротат калия, витамины А, С, Е, группы В. Оправдано применение растительных адаптогенов (настойки элеутерококка, женьшеня, лимонника), а также средств — стимуляторов глюкокортикоидной функции надпочечников (глицирам, этимизол). Необходимы своевременная санация зева, полости рта, по показаниям — удаление аденоидных разрастаний. Контрольные вопросы: Назовите основные причины и предрасполагающие факторы рахита. Предрасполагающими к развитию рахита факторами являются высокие темпы роста ребенка в первые месяцы жизни; наличие белково-энергетической недостаточности, недоношенности, задержки внутриутробного развития, морфофункциональной незрелости; исключительно грудное вскармливание без дотации холекальциферола. Опишите основные клинические симптомы рахита в зависимости от степени тяжести заболевания. Легкая:Признаки остеомаляции: податливость краев большого родничка и швов черепа (краниотабес) Среднетяжелая: Признаки остеоидной гиперплазии: деформация черепа (лобные и теменные бугры), грудной клетки (четки), конечностей (браслетки). Мышечная гипотония. Формирование варусной или вальгусной деформации нижних конечностей, когда дети начинают вставать Тяжелая: Выраженные признаки остеоидной гиперплазии: тяжелые деформации скелета. Мышечная гипотония. Позднее становление статических функций. Полиорганная дисфункция. В чем заключается антенатальная и постнатальная профилактика рахита? Антенатальная профилактика рахита. Женщинам, готовящимся к зачатию, желательно получать витамин D в дозе 600–800 МЕ/сут. Решение о назначении более высоких доз витамина D необходимо принимать на основании определения его концентрации в крови. Гиповитаминоз D подлежит обязательной коррекции. Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, для поддержания уровня 25(ОН)D более 30 нг/мл может потребоваться потребление не менее 1500–2000 МЕ витамина D в сутки. Соответственно, важной задачей профилактики рахита у ребенка является организация рационального питания будущей матери, обеспечивающая достаточное поступление кальция, фосфора, витамина D. Лучшим пищевым источником кальция являются молочные продукты (сыр, молоко, кефир, йогурт, творог). Целесообразно использовать специальные молочные напитки, предназначенные для беременных и кормящих женщин, имеющие сбалансированный состав по основным макро- и микронутриентам и обогащенные витаминами. При их отсутствии можно рекомендовать курсовой прием витаминно-минеральных комплексов. Следует отметить, что возрастающая потребность в кальции при беременности удовлетворяется за счет значительного повышения его абсорбции в кишечнике будущей матери. Исключение составляют ситуации, когда у женщины еще до беременности определялся дефицит кальция. В таких случаях возможно рекомендовать дополнительно 300 мг кальция ежедневно на протяжении всего срока беременности и лактации. Необходимость достаточного обеспечения беременной женщины витамином D определяется тем, что плод полностью зависит от количества холекальциферола и 25(ОН)D, поступающего от матери. При этом только в условиях достаточного количества 25-гидроксихолекальциферола может происходить синтез кальцитриола плацентой и почками плода для удовлетворения его потребностей. Обоснованной является рекомендация беременным женщинам принимать препараты витамина D в дозе 2000 МЕ в течение всей беременности. В ряде исследований показана целесообразность приема поливитаминно-минеральных комплексов в течение преконцептуального периода и беременности. Использование комплексных добавок имело более выраженное отдаленное положительное влияние на когнитивные функции детей по сравнению с добавлением только железа и фолиевой кислоты. Опасения относительно избыточной прибавки в массе тела беременных женщин на фоне приема витаминно-минеральных комплексов не нашли подтверждения. Постнатальную профилактику рахита можно разделить на неспецифическую и специфическую. Неспецифическая профилактика включает в себя правильное формирование режима дня ребенка, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ежедневный массаж и гимнастику, широкое пеленание для обеспечения достаточной двигательной активности. Только лишь инсоляция не может обеспечивать адекватную профилактику гиповитаминоза D. Правильное питание ребенка и дотация препаратов холекальциферола наиболее важны для профилактики рахита. В настоящее время продолжительное естественное вскармливание расценивается в качестве одного из основных факторов риска развития рахита у детей в связи с тем, что в женском молоке содержание витамина D недостаточно (не более 50–60 МЕ/л) для того, чтобы обеспечить профилактику заболевания у младенца. Назначение холекальциферола детям, находящимся на грудном вскармливании, является единственно возможным механизмом профилактики рахита. Искусственное вскармливания также требует дотации витамина D. При введении прикорма источником витамина D служат каши промышленного производства, обогащенные витаминно-минеральным комплексом (в том числе кальцием и витамином D). Необходимо своевременное введение в рацион творога и кисломолочных напитков, наиболее богатых легкоусвояемым кальцием, а также яичного желтка, содержащего жирорастворимые витамины (в 10 г яичного желтка содержится в среднем 30 МЕ витамина D). Специфическая профилактика рахита заключается в адекватном обеспечении ребенка витамином D, что необходимо как для обеспечения оптимального фосфорно-кальциевого обмена, так и внекостных эффектов витамина D (иммунные механизмы, профилактика острых и хронических заболеваний). Для профилактики D-гиповитаминоза рекомендуются дозы витамина D в зависимости от возраста, изложенные в национальной программе «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции». Данные современных фундаментальных и клинических исследований демонстрируют, что повсеместно используемые нормы рекомендованного суточного потребления витамина D для детей (400–500 МЕ/сут) существенно занижены. По результатам повозрастного анализа предложена ступенчатая схема назначения витамина D: для детей в возрасте до 4 мес рекомендуется ежедневный прием 500 МЕ/сут (для недоношенных — 800–1000 МЕ/сут), в возрасте от 4 мес до 4 лет — 1000 МЕ/сут, 4–10 лет — 1500 МЕ/сут, 10–16 лет — 2000 МЕ/сут витамина в течение года. При этом достигается эффективная компенсация дефицита витамина D (концентрация 25(OH)D >20 нг/мл), а также, по некоторым данным, снижение риска развития инфекционных и аллергических заболеваний. Показана безопасность рекомендуемого режима приема витамина D. В настоящее время в Российской Федерации для профилактики и лечения рахита используются препараты витамина D В чем заключается этиологическая связь рахита и спазмофилии? У ряда детей с рахитом преимущественно в возрасте 5— 15 мес. формируется склонность к тоническим и тонико-клоническим судорогам (спазмофилии). Причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и судорог является снижение в сыворотке крови и интерстициальной жидкости уровня ионизированного кальция. 5. Чем характеризуется скрытая и явная формы спазмофилии? Диагностика скрытой формы основывается на выявлении ряда симптомов, свидетельствующих о наличии нервно-мышечной возбудимости. Так, поколачивание перкусионным молоточком или полусогнутым пальцем между скуловой дугой и углом рта ведет к моментальному сокращению мимической мускулатуры на соответствующей стороне — симптом Хвостека. При сдавлении нервно-сосудистого пучка в области плеча происходит судорожное сокращение кисти, принимающей положение «кисти акушера», — симптом Труссо. При уколе кожи ноги отмечается кратковременная остановка дыхания, тогда когда в норме дыхание усиливается — симптом Маслова. Наиболее объективный метод регистрации повышенной возбудимости нервно-мышечных элементов — определение силы тока, вызывающей сокращение мышц. Явная спазмофилия проявляется ларингоспазмом, карпопедальным спазмом и эклампсическими приступами. Перечислите основные причины гипотрофии. Различают гипотрофию врожденную и приобретенную. Причинами врожденной гипотрофии могут быть различные заболевания беременной женщины, частые аборты, профессиональные вредности, плохие социально-бытовые условия и др. В постнатальном периоде к гипотрофии могут привести неблагоприятные эндо- и экзогенные факторы. К экзогенным причинам относятся: алиментарные нарушения (количественный или качественный недокорм); инфекционные факторы (острые и хронические заболевания, особенно органов пищеварения); дефекты ухода; экологические факторы; токсическое воздействие лекарственных веществ (отравления, гипервитаминозы). Эндогенными факторами являются наследственные аномалии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия и др.), иммунодефицитные состояния, врожденные пороки развития (расщелина верхней губы, твердого нёба, пилоростеноз, врожденные пороки сердца и др.), перинатальные повреждения ЦНС, эндокринные расстройства. Опишите основные клинические симптомы гипотрофии 1–3-й степеней. При гипотрофии 1 степени дефицит массы тела составляет 10-15% по сравнению с нормой. Гипотрофия I степени выявляется только при внимательном осмотре ребенка. Состояние его удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожно-жирового слоя на животе уменьшена, но на лице и конечностях сохранена. При гипотрофии II степени дефицит массы тела по отношению к его длине, уменьшенной на 2-4 см, составляет 15-30% от долженствующей. Отмечается снижение активности ребенка, вялость, адинамия, раздражительность. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, шелушащаяся. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировой слой уменьшен или отсутствует на животе и конечностях, сохранен на лице. Терморегуляция нарушена. Аппетит снижен. Сон беспокойный. Часто отмечаются дыхательная аритмия, тахикардия, гипотония. Стул неустойчивый: запор сменяется диспепсическим стулом. При перекорме углеводами наблюдается мучнистый стул: испражнения пенистые, кашицеобразные или жидкие, содержащие слизь и непереваренные зерна крахмала. При злоупотреблении цельным коровьем молоком, творогом отмечается белковый стул (« овечий»): кал приобретает мыльно известковый вид и бурый цвет, становится сухим в виде шариков, мелко крошится и рассыпается, имеет гнилостный запах. При количественном недоедании появляется «голодный» стул - сухой, скудный, обесцвеченный, с гнилостным зловонным запахом. При гипотрофии III степени (атрофии) дефицит массы тела составляет более 30% . Длина тела меньше возрастной нормы на 7-10 см. Внешний вид ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледно-серого цвета, сухая, конечности - холодные. Эластичность кожи практически отсутствует (обилие морщин). Щеки западают, так как исчезают комочки Биша. Лицо «старческое », морщинистое, треугольной формы. Ткани полностью утрачивают тургор. Развивается атрофия мышц и гипертонус сгибателей. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, сухость конъюнктив и роговицы, сухие яркие слизистые оболочки полости рта. Температура тела снижена, дети склонны к переохлаждению. Стул неустойчивый. Иммунитет резко снижен, воспалительные заболевания протекают без повышения температуры и часто дают осложнения. |