Главная страница
Навигация по странице:

  • Эндокринологическое обследование

  • Функциональное офтальмологическое

  • Иммунологическое обследование

  • Иммуносупрессивная терапия

  • Экстракорпоральная гемокоррекция

  • Хирургическая тактика

  • Декомпрессия орбиты

  • Офтальмопатия. Эндокринная офтальмопатия


    Скачать 435.61 Kb.
    НазваниеЭндокринная офтальмопатия
    АнкорОфтальмопатия
    Дата09.12.2020
    Размер435.61 Kb.
    Формат файлаpptx
    Имя файлаОфтальмопатия.pptx
    ТипДокументы
    #158553

    Эндокринная офтальмопатия

    Выполнил:


    Эндокринная офтальмопатия – это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы,внутриглазной гипертензией.

    Общие сведения

    • Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

    Этиология

    • Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).
    • Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

    • респираторные инфекции,
    • малые дозы радиации,
    • инсоляция,
    • курение,
    • соли тяжелых металлов,
    • стресс,
    • аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.
    • Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

    Патогенез

    • В развитии ЭОП выделяют две основные фазы.
    • В первой фазе активного воспаления происходят воспалительные изменения в ретробульбарной клетчатке. Эти изменения сопровождаются увеличением объема, что приводит к развитию экзофтальма, а в тяжёлых случаях - к сожалению зрительного нерва. Воспалительные изменения в глазодвигательных мышцах развиваются неравномерно, что приводит к тому, что при определенном угле зрения (вверх или в сторону) у пациента появляется диплопия. При тяжёлых изменениях со стороны глазодвигательных мышц может развиться стойкое косоглазие с постоянной диплопией. Опасным осложнением тяжёлой ЭОП является выраженный экзофтальм, приводящий к невозможности полного закрывания глаз, с последующими изменениями роговицы, вплоть до ее изъявления.
    • Во второй неактивной фазе ЭОП происходит постепенное стихание воспалительного процесса в структурах глазницы. В случае лёгкой ЭОП процесс заканчивается полной ремиссией, при тяжёлой ЭОП развиваются фиброзные изменения, приводящие к стойкому экзофтальму, стойкой ретракции верхнего века, косоглазию с диплопией, а также вторичным изменениями со стороны глазного яблока, таким как катаракта. Использование противовоспалительных средств, таких как ГКС, в неактивной фазе ЭОП неэффективно. Факторами риска развития и прогрессирования ЭОП являются курение и нарушение функции ЩЖ (как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз).

    Классификация

    С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

    • Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
    • Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
    • Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.
    • К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.
    • На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

    Диагностика

    Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

    Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

    • визометрию
    • периметрию
    • исследование конвергенции
    • электрофизиологические исследования
    • биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) - позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок
    • осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
    • биомикроскопия - с целью оценки состояния структур глаза
    • тонометрия - выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
    • УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.
    • Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв;.

      По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

      Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

    Лечение

    • Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
    • Экстракорпоральная гемокоррекция. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез.
    • Коррекция функции ЩЖ. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе).
    • Хирургическая тактика. При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

    Офтальмологическое лечение

    • Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е.
    • Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.
    • Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:
    • Декомпрессия орбиты
    • Операции на глазодвигательных мышцах
    • Операции на веках


    написать администратору сайта