пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
токсикоз беременности, аскаридоз КАЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ: гипоацидное состояние ахлоргидрия гиперацидное состояние КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ: гиперсекреция гипосекреция ПРИЧИНЫ ПЕРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ: цирроз печени опухоли печени гепатит ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ РОТОВОЙ ФАЗЫ ГЛОТАНИЯ: истерия ботулизм парез языка ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЮТСЯ : первичный некробиоз вторичный цитолиз аутоиммунные поражения К ПРИЧИНАМ СТЕНОТИЧЕСКОЙ ОДЫШКИ ОТНОСЯТСЯ ларингит трахеит стеноз голосовой щели опухоли и инородные предметы в гортани К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА ОТНОСЯТСЯ: повышенное выделение с мочой хлористого аммония альвеолярная гипервентиляция связывание ионов водорода основным компонентом бикарбонатного буфера ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АНЕМИИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ: дефицит железа дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты уменьшенный синтез факторов свертывания ФАКТОРЫ АГРЕССИИ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА: снижение слизистого барьера активация кислотно-пептического фактора стойкая ишемия и стаз в стенке желудка снижение регенерации слизистой У БОЛЬНОГО ПОЯВИЛОСЬ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ. ЭТО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О РАЗВИТИИ У НЕГО метаболического ацидоз ВИД ДЫХАНИЯ, НАБЛЮДАЕМЫЙ ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИ УРЕМИИ, ЭКЛАМПСИИ, ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ: дыхание Куссмауля ТКАНЕВЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ГИПОКСИЯХ: усиление поглощения кислоpода тканями улучшение утилизации кислорода в тканях повышение пpоницаемости клеточных мембpан для кислоpода пеpестpойка окислительных пpоцессов в тканях на анаэpобный путь ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ: повышением венозного давления уменьшением объѐма циркулирующей крови уменьшением минутного объѐма кровотока замедлением кpовотока ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КОНСТАНТАМИ: изоволемия изоосмия изоонкия изоиония нормотензия КРОВЯНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ГИПОКСИЯХ: выбpос кpови из депо усиление эpитpопоэза увеличение диссоциации оксигемоглобина ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ: тиреотоксикоз сахарный диабет ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ: 1 стадия асфиксии закрытый пневмоторакс МЕХАНИЗМЫ ГЛЮКОЗУРИИ: структурные повреждения проксимальных канальцев блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев гипергликемия АЗОТЕМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Гипостенурией, полиурией, повышением мочевины в крови, анемией ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗЫ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА: снижение онкотического давления плазмы, уменьшение реабсорбции белка в канальцах, вторичный альдостеронизм, увеличение проницаемости гломерулярного фильтра У БОЛЬНОГО ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО острая сердечная недостаточность острая почечная недостаточность отек головного мозга ПОЛИУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ НЕДОСТАТКЕ СЛЕДУЮЩИХ ГОРМОНОВ: вазопрессина альдостерона инсулина ПРИЧИНЫ ПРЕРЕНАЛЬНОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: кардиогенный шок тромбоз и эмболия почечных сосудов массивная кровопотеря ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ: гипопротеинемия повышение концентрации ренина повышение проницаемости капилляров ОБРАЗОВАНИЕ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБУСЛОВЛЕНО: портальной гипертензией гипоальбуминемией ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПОСЕКРЕЦИИ: чрезмерная симпатическая стимуляция желудка КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ДЕГИДРАТАЦИИ: повышение продукции альдостерона централизация кровообращения повышение выделения вазопрессина стимуляция центра жажды НАЧАЛЬНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: уменьшение минутного объѐма кровотока ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ СУЛЬФАНИЛАМИДОВ ПРИВОДИТ К УГНЕТЕНИЮ АКТИВНОСТИ ПОЧЕЧНОЙ КАРБОАНГИДРАЗЫ. ПРИ ЭТОМ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ: метаболический ацидоз ВОЗНИКНОВЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ВОЗМОЖНО ПРИ: пневмосклерозе повышении концентрации СО2 в воздухе У БОЛЬНОГО С НЕДОСТАТОЧНЫМ ПОСТУПЛЕНИЕМ ЖЕЛЧИ В ТОНКИЙ КИШЕЧНИК И ВЫРАЖЕННОЙ СТЕАТОРЕЕЙ ВОЗНИКЛИ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМОРРАГИИ. ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЙ ЯВЛЯЮТСЯ: нарушение всасывания витамина К нарушение образования протромбина, проконвертина и других факторов, нарушение процессов свертывания ВИДЫ ОТЕКОВ ПО ПАТОГЕНЕЗУ: лимфогенные гипоонкотические гиперосмолярные мембраногенные ВИДЫ ОТЕКОВ ПО ЭТИОЛОГИИ: токсические почечные сердечные аллергические У БОЛЬНОГО С ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ РАЗВИВАЕТСЯ АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ В ВИДЕ: жировой дистрофии цирроза гепатита СВОЙСТВА ГОРМОНОВ: высокая специфичность дистантность действия высокая проницаемость биологических барьеров ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕЦЕПЦИИ: внутриклеточный мембранный ВИДЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ: кинетический пермиссивный метаболический морфогенетический ГОРМОНЫ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА: соматотропный тиретропный адренокортикотропный ГОРМОНЫ НЕЙРОГИПОФИЗА: окситоцин антидиуретический ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ: нарушение инактивации гормонов образование антител к гормонам нарушение связывания гормонов с белками ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ: нарушение клеточной рецепции нарушение связи с транспортным белком МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ: нарушение биосинтеза и секреции гормонов нарушение центральных механизмов регуляции ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА: снижение концентрации соматотропного гормона в крови, дряблость кожи ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА: половое недоразвитие, снижение концентрации соматотропного гормона в крови ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА: недостаток вазопрессина ПРОЯВЛЕНИЯ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА: полиурия жажда низкая плотность мочи ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОЙ КАХЕКСИИ (БОЛЕЗНИ СИММОНДСА): травмы основания черепа, тромбоз кавернозного синуса МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГИПОФИЗАРНОЙ КАХЕКСИИ (БОЛЕЗНИ СИММОНДСА): снижение секреции тиреотропного гормона снижение секреции адренокортикотропного гормона "ЖЕЛЕЗИСТЫЕ" ПРИЧИНЫ ГИПЕРТИРЕОЗА: воспалительные процессы опухоли щитовидной железы ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ("ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ") ПРИЧИНЫ ГИПЕРТИРЕОЗА: замедление инактивации тиреоидных гормонов рыхлая связь гормонов с транспортным белком ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА: похудание тахикардия ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА: ожирение снижение основного обмена снижение памяти ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО ГИПОТИРЕОЗА: аутоиммунное повреждение щитовидной железы недостаточное поступление йода с пищей КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА: Судороги, ларингоспазм, остеосклероз КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА: размягчение костей, кальциноз органов ПРИЗНАКИ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА: снижение концентрации фосфатов в плазме крови повышение концентрации Са++ в плазме крови СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА: полиурия жажда повышение аппетита ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА: недостаток инсулина ПРИЧИНЫ ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФОРМ САХАРНОГО ДИАБЕТА: наследственный дефект синтеза инсулина употребление легкоусвояемых углеводов ПРИЧИНЫ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФОРМ САХАРНОГО ДИАБЕТА: повышение активности инсулиназы образование антител к инсулину ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА: ангиопатии, катаракта СИМПТОМЫ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ: ощущение сильного голода тонические судороги ПРИЧИНЫ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА: аденома пучковой зоны коры надпочечников базофильная аденома гипофиза ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ (СИНДРОМА) ИЦЕНКО-КУШИНГА: гипергликемия "лунообразное" лицо ПРИЧИНА ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМА КОННА): опухоль клубочковой зоны коры надпочечников ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМА КОННА): артериальная гипертензия, мышечная слабость ПРИЧИНЫ ВРОЖДЕННОГО АДРЕНОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА: врожденная блокада синтеза кортизола, гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА): аутоиммунные процессы, туберкулез надпочечников ПРИЧИНЫ ТИМИКО-ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ: кровоизлияния в надпочечники родовая травма ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТИМИКО-ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ: избыточная продукция минералокортикоидов недостаточность синтеза кортизола ПРИЗНАКИ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ПАРАЛИЧЕЙ: потеря произвольных движений клонус гипертонус ПРИЗНАКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ПАРАЛИЧЕЙ: атрофия мышц гипотония мышц ВИДЫ ГИПОКИНЕЗОВ: парезы ВИДЫ ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ГИПЕРКИНЕЗОВ: хорея, тремор ФАЗЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПАРАБИОЗА: Тормозная, парадоксальная ВИДЫ БОЛИ ПО БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ: физиологическая патологическая ВИДЫ БОЛИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ НОЦИЦЕПТОРОВ: соматическая висцеральная ВИДЫ СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ: поверхностная глубокая ПРИЧИНЫ СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ: повреждение кожи растяжения мышц ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ: диффузная продолжительная ПРИЧИНЫ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ БОЛИ: спазм внутренних органов, растяжение полых органов МЕДИАТОРЫ АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ: эндорфины, энкефалины МЕДИАТОРЫ НОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ: Лейкотриены (лейкотриены выбирать в том случае, если нет кининов и вещества Р), вещество Р, кинины ОСОБЫЕ ВИДЫ БОЛИ: проецированная, отраженная ВИДЫ АТАКСИЙ: лабиринтная, спиномозговая ТЕОРИИ НЕВРОЗОВ: биологическая, информационная КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕВРОЗОВ: неврастения, невроз навязчивых состояний МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ): первичное усиление возбуждения первичный дефект торможения АТАКСИЯ - ЭТО НАРУШЕНИЕ координации движений КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ТРОФИКИ: атрофия гипертрофия КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТРОФИКИ: дистрофия ВИДЫ ПРОСТОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ: тактильная проприоцептивная ВИДЫ СЛОЖНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ: стереогнозия чувство локализации СЕНСОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ: анестезия гиперстезия НАРУШЕНИЯ ТОНУСА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: симпатотония амфотония НАРУШЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: амфэргия вагоэргия ГЛУБОКАЯ БОЛЬ: иррадиирует тупая длительная ФАКТОРЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА НЕРВНУЮ ТКАНЬ: нейротропные токсины, нейротропные инфекции ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЕ РЕПАРАТИВНО-СИНТЕТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В НЕРВНОЙ ТКАНИ: гипоксии различного происхождения наследственные энзимопатии (фенилкетонурия) ПРИЗНАКИ СИНДРОМА ВЫПАДЕНИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ: прекращение потоотделения утрата пиломоторного рефлекса ВОРОТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ БОЛИ РАСПОЛАГАЮТСЯ НА УРОВНЕ: спинного мозга ВИДЫ АНЕМИЙ ПО ТИПУ КРОВЕТВОРЕНИЯ: Нормобластические мегалобластические ВИДЫ АНЕМИЙ ПО ВЕЛИЧИНЕЭРИТРОЦИТОВ: микроцитарные макроцитарные ВИДЫ АНЕМИЙ ПО РЕГЕНЕРАТОРНОЙ СПОСОБНОСТИ КОСТНОГО МОЗГА: гипорегенераторные регенераторные арегенераторные ВИДЫ ВРОЖДЕННЫХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ: Энзимопатии, мембранопатии ВИДЫ ДИСЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ: гипопластическая В-12-фолиеводефицитная СТАДИИ В РАЗВИТИИ ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ: костно-мозговая гидремическая КАРТИНА КРОВИ ПРИ В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ: |