пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
микроцитарные, макроцитарные, нормоцитарные Виды анемий по участию генетических процессов приобретенные, наследственные Причины железодефицитной анемии интенсивный рост, лактация, геморрой, гипоацидный гастрит, заболевания печени, язвенная болезнь, нарушение менструального цикла, нерациональное питание Механизмы развития железодефицитной анемии нарушение всасывания железа, нарушение депонирования железа, повышенный расход железа, хроническая кровопотеря Сидеропенические симптомы сухость кожи, выпадение волос, частые респираторные заболевания, ломкость волос, извращение обоняния, мышечная слабость Стоматологические проявления железодефицитной анемии сухость в полости рта, бледность слизистой с серовато-зеленым оттенком, снижение и извращение вкусовой чувствительности, ярко-красные пятна на языке, болезненность языка, чувство жжения языка, трещины в углах рта (заеды), повышенная травмируемость слизистой, атрофия эпителия языка Периоды в патогенезе острой постгеморрагической анемии костномозговой, гидремический, рефлекторный Стоматологические изменения при гемолитической анемии повышенная кровоточивость десен, язвы с некротическим налетом, частый кариес, частый гингивит Стоматологические изменения при В12-дефицитной фолиевой анемии лакированный язык, желтушность слизистой, множественные эрозии языка Изменения в полости рта при агранулоцитозе очаги некроза, афты, язвенно-некротический гингивит, вялотекущий некротический процесс в полости рта Причины гипопластической анемии инфекции, интоксикации, лекарственные препараты, ионизирующая радиация, лечение антибиотиками, лейкозы Картина крови при гипопластической анемии тромбоцитопения, лейкопения, снижение числа ретикулоцитов Виды лейкоцитозов по числу клеток в единице объема крови умеренный, выраженный Заболевания сопровождающиеся лимфоцитарным лейкоцитозом коклюш, брюшной тиф, базедова болезнь, сифилис, грипп, корь, туберкулез Заболевания сопровождающиеся нейтрофильно-эозинофильным лейкоцитозом гломерулонефрит, ревматизм Заболевания сопровождающиеся моноцитарным лейкоцитозом малярия, инфекционный мононуклеоз, малярия Виды лейкозов по степени дифференцировки клеток острый, хронический Виды лейкозов по количеству клеток в единице объема кровилейкемический, алейкемический, сублейкемический, лейкопенический Теории развития лейкозов химических канцерогенов, физического воздействия, вирусная Условия способствующие развитию лейкозов особенности конституции, наследственная предрасположенность, особенности питания, гиповитаминоз А, С, Е Свойства опухолевых клеток автономность, способность инфильтрировать ткани, способность к метастазированию, образование токсинов Виды коагулопатий гипофибриногенемия, вследствие нарушения образования тромбина, вследствие нарушения образования протромбиназы Основные синдромы в полости рта при лейкозах инфекционный, гиперпластический, геморрагический, язвенно-некротический Механизмы гемостаза коагуляционный, тромбоцитарно-сосудистый Основные механизмы тромбообразования повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока, повышение свертываемости крови Стадии коагуляционного гемостаза образование протромбиназы, образование тромбина, образование фибрина Стоматологические изменения при гемофилии высокая частота кариеса, поражение пародонта, снижение рН, снижение местного иммунотета Стоматологические изменения при болезни Верльгофа атрофия сосочков языка, легкая травмируемость сосудов слизистой, сухость слизистой оболочки полости рта, кровотечения из слизистой Стоматологические изменения при скорбуте гиперсаливация, разрастание десен, разрыхление и кровотечение межзубных сосочков Свойства артериального тромба белый, плотный Факторы, способствующие тромбообразованию замедление кровотока, активация свертывающей системы Свойства венозного тромба рыхлый, красный Причины ДВС-синдрома шок, сепсис Причины коагулопатий гиповитаминоз К, заболевания печени Свойства химических канцерогенов повреждают геном, проникают через клеточные мембраны Теории несостоятельности иммунного ответа при лейкозах иммунной толерантности, иммуносупрессивного действия опухоли Анизоцитоз это изменение размеров эритроцитов Механизмы повышенной кровоточивости при тромбоцитопении хрупкость сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки Виды дисэритропоэтических анемий железодефицитные, гипопластические Картина крови при гипорегенеративном сдвиге в нейтрофильной формуле увеличение палочкоядерных нейтрофилов Картина крови при регенеративном сдвиге в нейтрофильной формуле увеличение палочкоядерных нейтрофилов, увеличение метамиелоцитов, увеличение сегментоядерных нейтрофилов Картина крови при железодефицитной анемии микроцитоз, гипохромия эритроцитов Виды анемий по цветному показателю гипохромые, нормохромные, гиперхромные Виды анемий по механизмам развития дисэритропоэтические, гемолитические, постгеморрагические Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии снижение образования гемоглобина Основное звено в патогенезе В-12 фолиевой анемии нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический Основное звено в патогенезе апластической анемии тотальное угнетение кроветворения в костном мозге Основное звено в патогенезе гемолитической анемии усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови Причина возникновения острой постгеморрагической анемии выраженная кровопотеря Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных форм лейкоцитов лимфоцитарный, нейтрофильный, базофильный Виды физиологических лейкоцитозов алиментарный, миогенный Механизмы развития лейкоцитозов гуморальный, нервные Аритмии, связанные с нарушением автоматизма дыхательная аритмия, синусовая аритмия, синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, идиовентрикулярный ритм, миграция водителя ритма Аритмии связанные с нарушением возбудимости мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, трепетание желудочков, трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, фибрилляция предсердий, экстрасистолия Признаки дыхательной аритмии увеличение частоты сердечных сокращений на вдохе, исчезает при задержке дыхания Характеристика дыхательной аритмии показатель хорошей приспособляемости миокарда, показатель высокой лабильности обмена веществ миокарда, возникает в состоянии покоя или сна Признаки синусовой аритмии ритм неправильный, сохраняется при задержке дыхания, ритм синусовый Характеристика синусовой аритмии показатель нарушения обмена веществ в миокарде, возникает при нарушении приспособительных возможностей миокарда Причины синусовой брадикардии гипотиреоз, усиление вагусных влияний на сердце, интоксикация, гипоксия Причины синусовой тахикардии гипертиреоз, повышение температуры тела, ослабление вагусных влияний на сердце, усиление симпатических влияний на сердце Признаки парадоксального пульса увеличение частоты сердечных сокращений на выдохе, уменьшение частоты сердечных сокращений на вдохе, ослабление силы сердечных сокращений на вдохе ЭКГ-признаки фибрилляций предсердий ритм неправильный, ритм несинусовый, наличие f-волн Виды экстрасистол по локализации эктопческого очага желудочковые, предсердные, атриовентрикулярные Классификация пароксизмальной тахикардии наджелудочковая, желудочковая Аритмии, связанные с нарушением проводимости внутрипредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада, внутрижелудочковая блокада, синоаурикулярная блокада Механизмы развития дыхательной аритмии рефлексы со слизистой носа на вдохе, рефлекс Бейнбриджа на вдохе, рефлексы с дуги аорты и синокаротидной зоны на вдохе, рефлекс Геринга-Брейра на выдохе Разрешающие факторы гипертонической болезни длительные отрицательные эмоции, посткоммоционные состояния, острое психоэмоциональное перенапряжение, гипоксические повреждения центральной нервной системы Механизмы влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии активация выработки антидиуретического гормона, развитие гиперволемии, набухание мукополисахаридов сосудистой стенки, нарушение обратного депонирования норадреналина, повышение чувствительности сердца к симпатическим влияниям, повышение чувствительности сосудов к симпатическим влияниям Предрасполагающие факторы гипертонической болезни дефект обратного депонирования норадреналина, возрастная задержка натрия в организме, ареактивность юкстагломерулярного комплекса к альдостерону, гиперактивность симпатических нервных центров, снижение чувствительности юкстагломерулярного комплекса к симпатическим влияниям Патогенетические формы гипертонической болезни норморенинная, гипоренинная, гиперренинная Формы острой гипотонии шок, обморок, коллапс Формы хронической гипотонии симптоматическая гипотония, гипотоническая болезнь, наследственно-конституциональная Виды симптоматических гипертензий рефлексогенные, центрогенные, эндокринные, гемодинамические, почечные Первая стадия шока эректильная Вторая стадия шока торпидная Причины возникновения гипотонической болезни недоедание, переутомление, истощающие заболевания Компоненты антигипертензивной системы почек простогландин А, простогландин Е Группы причин коронарной недостаточности сосудистые, кровяные, метаболические, гемодинамические Сосудистые причины коронарной недостаточности атеросклероз коронарных артерий, спазмы коронарных сосудов, сужение устья коронарных артерий, тромбоз коронарных артерий, поражение сосудов при коллагенозах, эмболия коронарных артерий Кровяные причины коронарной недостаточности гемоглобинопатии, анемии Гемодинамические причины коронарной недостаточности повышение давления в правом предсердии, тахикардии, длительные аритмии, падение давления в аорте Метаболические причины коронарной недостаточности усиление адренергических влияний на сердце, выключение холинергических влияний на сердце, чрезмерная физическая нагрузка на фоне детренерованности Клинические формы острой коронарной недостаточности инфаркт миокарда, стенокардия Виды стенокардии стенокардия покоя, стенокардия напряжения Функциональная форма стенокардии стенокардия напряжения Виды стенокардии покоя стенокардия во время засыпания, стенокардия после приема пищи Виды стенокардии покоя – стенокардия после приема пищи, стенокардия во время засыпания, стенокардия в горизонтальном положении тела, стенокардия в утренние часы Механизм развития стенокардии после приема пищи – спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов Механизм развития стенокардии в горизонтальном положении тела – увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови Механизм развития стенокардии во время засыпания – усиление активности симпатических центров гипоталамуса вследствие снятия тормозных влияний коры Механизм развития стенокардии напряжения – повышение активности симпато-адреналовой системы на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки Механизм развития стенокардии в утренние часы – активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выброс антидиуретического гормона Механизм развития вариантной стенокардии (стенокардии Принцметала) – спазм локально стенозированной венечной артерии Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения – усиление деятельности сердца, спазм коронарных сосудов, повышение свертываемости крови Механизмы повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда – аутоиммунные механизмы, активация свободнорадикального окисления, выход лизосомальных ферментов в межклеточное пространство Формы недостаточности кровообращения – сердечная, перикардиальная, сосудистая Внесердечные механизмы компенсации – сосудистый резерв, кровяной резерв, дыхательный резерв Сердечные резервы компенсации – метаболический, коронарный, резерв ударного объема и сердечной производительности, компенсаторная гиперфункция сердца Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв – катехоламины, повышенное наполнение желудочков в диастолу, симпатические нервные импульсы Компоненты резерва сердечной производительности – ударный объем сердца, частота сердечных сокращений Первая стадия в развитии гипертрофии миокарда – аварийная Вторая стадия в развитии гипертрофии миокарда – завершающаяся гипертрофия и относительно устойчивой гиперфункции Третья стадия в развитии гипертрофии миокарда – постепенное истощение и прогрессирующий кардиосклероз Группы причин сердечной недостаточности (по Г.Ф. Лангу) – это факторы вызывающие коронарную недостаточность, переутомление миокарда, нарушение нервно-гормональной регуляции функций и трофики миокарда, непосредственное повреждение миокарда Механизмы развития сердечной недостаточности – недостаточность инотропных факторов, нарушение образования, транспорта и использования энергии в миокарде, перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения, нарушение минерального обмена в миокарде Симптомы сердечной недостаточности – тахикардия, одышка, отеки, цианоз Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности – расширение полостей сердца, тахикардия Основное звено патогенеза хронической сердечной недостаточности – снижение ударного объема сердца Признаки сердечной недостаточности – увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение ударного объема, повышение венозного давления, замедление кровотока Понятие «блокада»; блокада – это замедление проведение импульса по проводящей системе сердца Понятие «синусовая аритмия»; синусовая аритмия – это нерегулярный синусовый ритм Участок некроза сердечной мышцы вследствие прекращения коронарного кровотока – это инфаркт миокарда Приступ характерной загрудинной боли вследствие ограничения коронарного кровотока – это стенокардия Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой – это коронарная недостаточность Ведущим фактором патогенеза синусовой тахикардии является – уменьшение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла Ведущим фактором патогенеза синусовой брадикардии является – увеличение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла Ведущим фактором патогенеза синусовой аритмии является – неравномерная деполяризация клеток синусового узла вследствие очаговых изменений энергетического обмена в них Одним из ведущих факторов патогенеза дыхательной аритмии является – возникновение вагус-рефлекса в результате растяжения перикарда спайками Ведущим фактором патогенеза альтернирующего пульса является – неравномерная возбудимость и асинхронное сокращение кардиомиоцитов Ведущим фактором патогенеза мерцательной аритмии является – формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в предсердиях Ведущим фактором патогенеза фибрилляции желудочков является - формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в желудочках Причины нарушений сердечного ритма – некоторые нарушения нервной и эндокринной регуляции (стресс, невроз, феохромоцитома, тиреотоксикоз), некоторые лекарственные воздействия (новокаинамид, сердечные гликозиды, эуфиллин, анаприлин и др.), коронарная недостаточность и аноксии, интоксикации (при дифтерии, скарлатине, уремии, патологии печени, наркозе и др.), органические поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз), гемодинамические нарушения (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия), влияние физических факторов (электрический шок, температура, механические воздействия) Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда – интоксикации, инфекции, аллергические и аутоаллергические процессы Факторы, вызывающие переутомление миокарда – эмфизема легких, пороки сердца, артериальная гипертония Ведущими факторами патогенеза гипертонической болезни являются – нейрогенное повышение тонуса сосудов, включение почечно-надпочечниковой гипертензивной системой, гиперфункция сердца Гипоксии по скорости развития и длительности бывают – молниеносная, острая, подострая, хроническая Факторы, способствующие образованию метгемоглобина – цианистые соединения Механизмы долговременной адаптации к гипоксии – гипертрофия миокарда, активация эритропоэза, увеличение массы дыхательных мышц, увеличение количества митохондрий Механизмы срочной адаптации к гипоксии – тахикардия, тахипноэ, выброс крови из депо Причины париетальной формы дыхательной недостаточности – межреберная невралгия, переломы ребер Виды дыхательной недостаточности по этиологии – нервно-мышечная, центрогенная, бронхолегочная, торакодиафрагмальная Виды дыхательной недостаточности по скорости развития – острая, подострая, хроническая Виды дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания – обструктивная, рестриктивная «Легочные» факторы развития дыхательной недостаточности – нарушение растяжимости легочной ткани, уменьшение объема легочной ткани, обструкция дыхательных путей, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны «Внелегочные» факторы развития дыхательной недостаточности – повреждения диафрагмы, нарушение кровообращения, нарушения нервно-мышечной передачи импульса, повреждения грудной клетки, повреждения межреберных мышц Виды дыхательной недостаточности по механизму развития – перфузионная, вентиляционная, диффузионная Причины центрогенной формы дыхательной недостаточности – менингит, передозировка наркотиков, отек мозга Изменения со стороны периферической крови при гипоксии – изменение кривой диссоциации оксигемоглобина, увеличение количества гемоглобина, эритроцитоз Разрешающие факторы развития язвенной болезни – прием алкоголя, курение, психоэмоциональное перенапряжение Причины развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа – пневмонии, пневмосклероз, ателектаз легкого Альвеолярная гипервентиляция развивается при – массивной кровопотери, истерии, перегревании Причинами развития экспираторной одышки являются – асфиксия 2 стадия, бронхиальная астма, эмфизема легких Для гемической гипоксии характерно – пониженное объемное содержание кислорода в артериальной крови, снижение напряжения кислорода в венозной крови Причины гипофункции слюнных желез - диарея, сахарный диабет Причины гиперфункции слюнных желез – аскаридоз, стоматит, токсикоз беременности Качественные нарушения желудочной секреции – гипоацидное состояние, гиперацидное состояние, ахлоргидрия Количественные нарушения желудочной секреции – гиперсекреция, гипосекреция Причины паренхиматозной желтухи – цирроз печени, гепатит Причины нарушения ротовой фазы глотания – ботулизм, истерия, парез языка Основными механизмами развития патологии печени являются – первичный некробиоз, вторичный цитолиз, аутоиммунные поражения Причины стенотической одышки – опухоли и инородные предметы в гортани, стеноз голосовой щели, ларингит, трахеит Механизмы компенсации метаболического ацидоза – альвеолярная гипервентиляция, связывание ионов водорода основным компонентом бикарбонатного буфера, повышенное выделение с мочой хлористого аммония Причины развития анемии при патологии печени – дефицит железа, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты Факторы агрессии, способствующие образованию язвенного дефекта – пепсин, соляная кислота Факторы защиты слизистой оболочки желудка – хорошая регенераторная способность слизистой оболочки, слизь на поверхности слизистой оболочки, обратная диффузия ионов водорода, хорошее кровоснабжение слизистой, местный синтез простагландинов А и Е У больного появилось дыхание Куссмауля, это свидетельствует о развитии у него – метаболического ацидоза Вид дыхания, наблюдаемый чаще всего при уремии, эклампсии, диабетической коме – дыхание Куссмауля Тканевые компенсаторные механизмы при гипоксиях – улучшение утилизации кислорода в тканях, перестройка окислительных процессов в тканях, повышение проницаемости клеточных мембран, усиление поглощения кислорода тканями Циркуляторный тип гипоксии обуславливается следующими гемодинамическими изменениями – уменьшение минутного объема кровотока, замедление кровотока, повышение венозного давления, уменьшение объема циркулирующей крови Водно-солевой обмен в организме характеризуется следующими константами – изоволемия, нормотензия Водно-солевой обмен в организме поддерживает следующие константы – изоосмия, изоонкия, изоиония Кровяные компенсаторные механизмы при гипоксиях – усиление эритропоэза, выброс крови из депо, увеличение диссоциации оксигемоглобина Поражение печени наблюдается при следующих эндокринных заболеваниях – сахарный диабет, тиреотоксикоз Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических процессах – 1 стадия асфиксии Азотемическая стадия хронической почечной недостаточности характеризуется – гипостенурией, полиурией, анемией, повышением мочевины в крови Ведущие механизмы нефротического синдрома – увеличение проницаемости гломерулярного фильтра, вторичный альдостеронизм, уменьшение реабсорбции белка в канальцах, снижение онкотического давления плазмы У больного острый гломерулонефрит, типичные осложнения этого заболевания, угрожающие жизни больного – отек головного мозга, острая почечная недостаточность Полиурия возникает при недостатке следующих гормонов – альдостерона, инсулина, вазопрессина Причины преренальной формы острой почечной недостаточности – массивная кровопотеря, кардиогенный шок, тромбоз и эмболия почечных сосудов Ведущие факторы патогенеза почечных отеков – повышение концентрации ренина, повышение проницаемости капилляров, гипопротеинемия Образование асцита при циррозе печени обусловлено – гипоальбуминемией, портальной гипертензией Причины развития желудочной гипосекреции – чрезмерная симпатическая стимуляция желудка Компенсаторные реакции при дегидратации – повышение продукции альдостерона, централизация кровообращения, повышение продукции вазопрессина, стимуляция центра жажды Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности – уменьшение минутного объема кровотока Длительное применение сульфаниламидов приводит к угнетению активности почечной карбоангидразы, при этом может развиться – метаболический ацидоз Возникновение дыхательного ацидоза возможно при – пневмосклерозе, повышение концентрации углекислого газа в воздухе У больного с недостаточным поступлением желчи в тонкий кишечник и выраженной стеатореей возникли множественные геморрагии, основными механизмами развития геморрагий являются – нарушение образования протромбина, проконвертина и других факторов свертывания, нарушение всасывания витамина К Виды отеков по патогенезу – гиперосмолярные, лимфогенные, мембраногенные, гипоонкотические Виды отеков по этиологии – токсические, сердечные, почечные, аллергические У больного с хроническим алкоголизмом развивается алкогольное поражение печени в виде – жировой дистрофии, цирроза, гепатита Ведущие нервные факторы патогенеза язвенной болезни – усиление продукции соляной кислоты и пепсина под влиянием вагуса, ухудшение кровоснабжения слизистой при открытии артериоло-венулярных анастомозов под влиянием вагуса, усиление моторики и дезорганизация кровотока слизистой под влиянием вагуса Ведущие гормональные факторы патогенеза язвенной болезни – ослабление образования слизи под влиянием глюкокортикоидов, ухудшение репаративно-синтетических процессов в слизистой под влиянием глюкокортикоидов Ведущий фактор патогенеза клубочковой протеинурии – усиление фильтрации белка в капсуле Шумлянского-Боумена Ведущий фактор патогенеза канальцевой протеинурии ослабление реабсорбции белка в канальцах Ведущий фактор патогенеза внепочечной протеинурии – выделение белка с мочой вследствие экссудации при воспалении мочевыводящих путей Ведущий фактор патогенеза почечной гематурии – усиление фильтрации эритроцитов в капсуле Шумлянского-Боумена Ведущий фактор патогенеза внепочечной гематурии – выделение эритроцитов с мочой вследствие повреждения мочевыводящих путей Виды гематурии по происхождению – почечная, внепочечная ИТОГ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ(1ошибка) сердечный резерв компенсации метаболический, коронарный, резерв ударного объема и сердечной производительности, компенсаторная гиперфункция миокарда определение понятия «протеинурия» появление белка в моче причина возникновения «внепочечной» гематурии опухоль мочевого пузыря, травма мочеточников, коллапс ведущий фактор патогенеза преренальной протеинурии повышение содержания в крови патологических низкомолекулярных белков сосудистая причина коронарной недостаточности спазм коронарных сосудов, сужение устья коронарных сосудов, поражение коронарных артерий при коллагенозах, коронарный атеросклероз, тромбоз коронарных артерий, эмболия коронарных артерий. клиническая форма острой коронарной недостаточности инфаркт миокарда, стенокардия ведущий фактор патогенеза синусовой аритмии неравномерная деполяризация клеток синусового узла вследствие очаговых изменений энергетического обмена в них разрешающий фактор первичной артериальной гипертензии посткоммоционные состояния, длительное эмоциональное напряжение, гипоксические повреждения центральной нервной системы, острое психоэмоциональное напряжение механизм иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов активация резидентных макрофагов печени, активация цитотоксических лимфоцитов, активация гуморального иммунного ответа. аритмия, связанная с нарушением возбудимости пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, экстрасистолия, мерцательная аритмия. гемодинамическая причина коронарной недостаточности падение диастолического давления в аорте, тахикардия, длительные аритмии, повышение давления в правом предсердии аритмия, связанная с нарушением автоматизма миграция водителя ритма, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синусовая тахикардия, атриовентрикулярный ритм, идиовентрикулярный ритм. причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции спазм мускулатуры бронхов, жидкость в дыхательных путях, ларингоспазм, инородное тело в дыхательных путях, сдавление верхних дыхательных путей извне внутрилегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентилляции пневмосклероз, туберкулез легкого, пневмонии суть механизма кальциевого парадокса при формировании реперфузионной сократительной дисфункции сердца накопление внутриклеточного кальция и замедление расслабления сердечной мышцы определение понятия «блокада» замедление проведение импульса по проводящей системе сердца определение понятия «бактериурия» появление микроорганизмов в моче определение понятия «аминоацидурия» появление аминокислот в моче причина возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности аденома простаты, закупорка обоих мочеточников, рак мочевого пузыря вид дыхательной недостаточности по этиологии бронхолегочная, нервно-мышечная, торакодиафрагмальная, центрогенная механизм развития стенокардии в утренние часы активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выброс антидиуретического гормона группа причин коронарной недостаточности сосудистые, метаболические, кровяные, гемодинамические. метаболическая причина коронарной недостаточности выключение холинергических влияний, усиление адренергических влияний на сердце, чрезмерная физическая нагрузка на фоне детренированности. причина синусовой тахикардии гипертиреоз, гипертермия, усиление симпатических влияний на сердце. причина возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности кровопотеря, шок. определение понятия «кристаллурия» появление солей в моче причина возникновения гипосаливации сахарный диабет, обезвоживание почечный фактор снижения клубочковой фильтрации снижение числа функционирующих клубочков, повышение давления в полости капсулы Шумлянского-Боумена, снижение проницаемости клубочковой мембраны, склеротические изменения в приносящих артериолах. причина синусовой брадикардии усиление вагусных влияний на сердце, гипотиреоз, гипотермия роль простагландинов Е в защите слизистой желудка ускорение регенерации слизистой, стимуляция секреции слизи и бикарбонатов кровяная причина коронарной недостаточности гипоксемии, гемоглобинопатии, анемии. причина возникновения «почечной» гематурии гломерулонефрит, туберкулез почек определение понятия «анурия» прекращение мочеотделения фактор усиления клубочковой фильтрации снижение онкотического давления плазмы, повышение тонуса выносящей (отводящей) артериолы, повышение системного артериального давления, повышение проницаемости клубочковой мембраны. механизм развития реперфузионной сократительной дисфункции миокарда перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция, токсическое действие кислорода в момент реоксигенации определение понятия «гематурия» появление эритроцитов в моче причина возникновения экспираторной одышки эмфизема легких, бронхиальная астма. вид дыхательной недостаточности по скорости развития хроническая, острая, подострая механизм развития стенокардии напряжения повышение активности симпато-адреналовой системы на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки аритмия, связанная с нарушением проводимости атриовентрикулярная блокада, внутрипредсердная блокада, синоаурикулярная блокада. вид дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания рестриктивная, обструктивная механизм влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических терминалях, повышение чувствительности сердца и сосудов к симпатическим влияниям, усиление выработки антидиуретического гормона и развитие гиперволемии, набухание мукополисахаридов сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка усиленное образование бикарбонатов, усиленное образование слизи, усиленное образование простагландинов Е, усиление пролиферативной активности эпителия слизистой фактор агрессии при язвенной болезни желудка Helicobacter pylory, усиленное образование соляной кислоты, усиленное образование пепсина. несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой это коронарная недостаточность основное звено патогенеза периодического дыхания снижение возбудимости дыхательного центра вторая стадия в развитии гипертрофии миокарда завершающаяся гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция причина возникновения инспираторной одышки сердечная астма, первая фаза асфиксии, отек легких. признак дыхательной аритмии исчезает при задержке дыхания, увеличение частоты сердечных сокращений на вдохе. определение понятия «гипостенурия» уменьшение относительной плотности мочи форма хронической гипотонии наследственно-конституциональная, симптоматическая гипотония, гипотоническая болезнь. предрасполагающий фактор язвенной болезни увеличение массы обкладочных клеток слизистой желудка, увеличение чувствительности обкладочных клеток слизистой желудка к гастрину, избыточное выделение гастрина G-клетками. группа симптоматических гипертензий центрогенные, эндокринные, рефлексогенные, почечные, гемодинамические. внепочечный фактор снижения клубочковой фильтрации повышение онкотического давления плазмы, снижение системного кровяного давления внутрилегочные причины возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентилляции пневмонии Разрешающий фактор язвенной болезни нарушение режима питания, алкоголь, никотин Внесердечный резерв компенсации сосудистый резерв, кровяной резерв, дыхательный резерв, тканевой резерв Вид стенокардии стенокардия напряжения, стенокардия покоя. Определение понятия полиурия увеличение суточного диуреза Третья стадия в развитии гипертрофии миокарда постепенное истощение и прогрессирующий кардиосклероз Характеристика дыхательной аритмии показатель хорошей тренированности миокарда, показатель хорошей приспособляемости миокарда Причина париетальной формы дыхательной недостаточности переломы ребер, межреберная невралгия Патогенетический тип желтухи паренхиматозная, гемолитическая, обструктивная Причина возникновения гиперсаливации стоматит, гельминтоз Механизм ослабления сократительной способности миокарда нарушение образования, транспорта и использования энергии в миокарде; перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения; нарушение минерального обмена и функций клеточных мембран; недостаточность инотропных факторов. Определение понятия синусовая брадикардия уменьшение частоты сердечных сокращений при сохранении правильного синусового ритма Первая стадия в развитии гипертрофии миокарда аварийная Участок некроза сердечной мышцы вследствие прекращения коронарного кровотока это инфаркт миокарда Определение понятия поллакиурия частое мочеиспускание Форма острой гипотонии обморок, коллапс Ведущий фактор патогенеза фибрилляции желудочков формирование одновременно множества гетеротопных очагов возбуждения в желудочках Характеристика синусовой аритмии показатель нарушения обмена веществ в миокарде, является признаком повреждения миокарда Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии дефект обратного депонирования норадреналина, гиперкортизолизм, систематическое избыточное употребление с пищей поваренной соли, ареактивность юкстагломерулярного комплекса к альдостерону, снижение функции почечной антигипертензивной системы, возрастная задержка натрия в организме. Ведущий фактор патогенеза стенокардии напряжения усиление деятельности сердца и повышение потребности в кислороде Причина возникновения дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений уменьшение объема легочной ткани, обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости легочной ткани Механизм развития стенокардии после приема пищи спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов Ведущий фактор патогенеза почечной канальцевой протеинурии снижение реабсорбции белка Ведущий фактор патогенеза фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) формирование одновременно множества гетеротопных очагов возбуждения в предсердиях Определение понятия никтурия преобладание ночного диуреза над дневным Вид стенокардии покоя стенокардия в горизонтальном положении тела, стенокардия во время засыпания, стенокардия после приёма пищи, стенокардия в утренние часы. Определение понятия гиперстенурия увеличение относительной плотности мочи Форма недостаточности общего кровообращения сердечная, сосудистая, перикардиальная Определение понятия экстрасистолия внеочередное возбуждение и сокращение сердца Один из компонентов резерва сердечной производительности ударный объем сердца, частота сердечных сокращений. Ведущий фактор патогенеза стенокардии напряжения спазм коронарных сосудов Внелегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции повреждение дыхательной мускулатуры, пневмоторакс, ограничение подвижности диафрагмы. Определение понятия пароксизмальная тахикардия внезапно начинающийся приступ учащения сердечных сокращений при сохранении регулярного ритма Основное звено патогенеза хронической сердечной недостаточности снижение ударного объема сердца Определение понятия глюкозурия появление глюкозы в моче Механизм повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда выход лизосомальных ферментов в межклеточное пространство, активация свободнорадикального окисления. Ведущий фактор патогенеза стенокардии напряжения – повышение свертываемости и вязкости крови. Один из компонентов резерва ударного объема сердца – резерв систолического выброса, резерв диастолического наполнения. Механизм развития стенокардии во время засыпания – усиление активности симпатических центров гипоталамуса вследствие снятия тормозных влияний коры. Ведущий фактор патогенеза синусовой брадикардии – увеличение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Симптом сердечной недостаточности – отёки, цианоз, одышка. Виды дыхательной недостаточности по этиологии – центрогенная. Механизм развития реперфузионных нарушений сердечного ритма – кальциевый парадокс. Ведущий фактор патогенеза синусовой тахикардии – уменьшение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Определение понятия «цилиндрурия» – появление цилиндров в моче. Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда – аллергические и аутоаллергические процессы, инфекции, интоксикации. Внелёгочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – ограничение подвижности диафрагмы. Группа причин сердечной недостаточности (по Г.Ф. Лангу) – факторы, вызывающие нарушение регуляции функции и трофики миокарда. Факторы, вызывающие коронарную недостаточность. Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда. Факторы, вызывающие переутомление миокарда Механизм развития стенокардии в горизонтальном положении тела – увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови. Определение понятия «синусовая тахикардия» – увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении правильного синусового ритма. Определение понятия «олигоурия» – уменьшение суточного диуреза. Определение понятия «синусовая аритмия» – нерегулярный синусовый ритм. Приступ характерной загрудинной боли вследствие ограничения коронарного кровотока – стенокардия. Внутрилёгочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – опухоль лёгкого. Признак синусовой аритмии – нерегулярный синусовый ритм, сохраняется при задержке дыхания. Определение понятия «лецкоцитурия» – появление лейкоцитов в моче. Фактор, вызывающий переутомление миокарда – эмфизема легких, пороки сердца, артериальная гипертензия, повышение давления в малом круге кровообращения. Ведущий фактор патогенеза почечной клубочковой протеинурии – усиление фильтрации белка. Механизм развития феномена невосстановленного кровотока в миокарде – агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови. Определение понятия «олакизурия» – редкое мочеиспускание. Анемии по механизму развития бывают постгеморрагические, дисэритропоэтические, гемолитические Анемии по размерам эритроцитов бывают макроцитарные, нормоцитарные, микроцитарные Анемии по регенераторной способности костного мозга бывают гипорегенераторные, регенераторные, арегенераторные Анемии по типу кроветворения бывают мегалобластические, нормобластические Анемии по цветному показателю бывают гиперхромные, гипохромные, нормохромные Анемия – это патологический процесс, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови Анизоцитоз – это изменение размеров эритроцитов Апластическая анемия по регенераторной способности костного мозга арегенераторная Апластическая анемия по типу кроветворения нормобластическая В-12 фолиеводефицитная анемия по размерам эритроцитов макроцитарная В-12 фолиеводефицитная анемия по регенераторной способности костного мозга арегенераторная В-12 фолиеводефицитная анемия по типу кроветворения мегалобластическая В-12 фолиеводефицитная анемия по цветному показателю гиперхромная Врожденная гемолитическая анемия по типу кроветворения нормобластическая Вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии гидремическая Диагностический признак арегенераторной анемии – это количество ретикулоцитов меньше нижней границы нормы Диагностический признак гиперхромной анемии – это величина цветного показателя больше верхней границы нормы Диагностический признак гипорегенераторной анемии – это количество ретикулоцитов в пределах нормы Диагностический признак гипорхромной анемии – это величина цветного показателя меньше нижней границы нормы Диагностический признак мегалобластической анемии – это наличие в мазке крови мегалобластов (мегалоцитов) Диагностический признак нормохромной анемии – это величина цветного показателя в пределах нормы Диагностический признак регенераторной анемии – это количество ретикулоцитов больше верхней границы нормы Железодефицитная анемия по размерам эритроцитов микроцитарная Железодефицитная анемия по типу кроветворения нормобластическая Железодефицитная анемия по цветному показателю гипохромная Защитно-приспособительные реакции при кровопотере: учащение дыхания, тахикардия, выброс крови из депо, спазм периферических сосудов, повышение минутного объема кровотока, выход тканевой жидкости в сосудистое русло, активация кроветворения Одна из групп врожденных гемолитических анемий – это мембранопатии, гемоглобинопатии, ферментопатии Основное звено в патогенезе апластической анемии: тотальное угнетение кроветворения в костном мозге Основное звено в патогенезе В-12 фолиеводефицитной анемии: нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический Основное звено в патогенезе гемолитической анемии: усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии: снижение образования гемоглобина Первая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии: рефлекторная Пойкилоцитоз – это изменение: формы эритроцитов Постгеморрагическая анемия по типу кроветворения нормобластическая При апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается тромбоцитопения При апластической анемии со стороны системы белой крови наблюдается лейкопения При В-12 фолиеводефицитной анемии в системе белой крови наблюдается лейкопения При В-12 фолиеводефицитной анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается тромбоцитопения Приобретенная гемолитическая анемия по типу кроветворения нормобластическая Причина возникновения постгеморрагической анемии: выраженная кровопотеря Третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии: костномозговая Эритроцитоз – это увеличение количества эритроцитов в единице объема крови Эритроцитозы бывают относительные, абсолютные Эритроцитозы бывают физиологические, патологические Ангиопатия – это нарушения гемостаза вследствие несостоятельности сосудистого звена Коагулопатии – это нарушения гемостаза вследствие несостоятельности плазменного звена Один из механизмов усиленного тромбообразования: повышение свертываемости крови, замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки Одним из видов геморрагических диатезов являются: коагулопатии, ангиопатии, тромбоцитопатии, тромбоцитопении Одним из видов нарушений гемостаза является тромбогеморрагический синдром, геморрагические диатезы, тромбофилические диатезы Основное звено патогенеза болезни Верльгофа: выработка аутоантител к тромбоцитам Основное звено патогенеза болезни Виллебранда: дефицит тромбадгезина Основное звено патогенеза болезни Гланцмана: дефицит на тромбацитах рецепторов к фибриногену Основное звено патогенеза болезни Ослера-Рандю: множественные наследственные телеангиэктазии Основное звено патогенеза болезни Шенляйн-Геноха: выработка аутоантител к интиме сосудов Основное звено патогенеза гемофилии А: дефицит фактора VIII Основное звено патогенеза гемофилии В: дефицит фактора IX При гемофилиях происходит нарушение образования протромбиназы При гипофибриногенемиях происходит нарушение образования фибрина При диспротромбиях происходит нарушение образования тромбина Тромбофилические диатезы (тромбофилии) – это нарушения гемостаза вследствие активации свертывания крови Тромбоцитопатии – это нарушения гемостаза вследствие несостоятельности тромбоцитарного звена |