пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
ПАТ., ФИЗ. Причины застойного стаза ТРОМБОЗ ВЕН, ВЕНОЗНАЯ ЭМБОЛИЯ, СДАВЛЕНИЕ ВЕН Последствия венозной гипертензии СТАЗ, РАЗВИТИЕ, РАЗРАСТАНИЕ, АТРОФИЯ Признаки венозной гиперемии ОТЕК, ЦИАНОЗ, ПОНИЖЕНИЕ, УВЕЛИЧЕНИЕ Признаки артериальной гипертензии УВЕЛИЧЕНИЕ, ПОВЫШЕНИЕ ТУРГОРА, ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ Физико-химические сдвиги в очаге воспаления АЦИДОЗ, ГИПЕРОСМИЯ, ГИПЕРОКНИЯ Классификация воспаления по реактивности организма ГИПО-,ГИПЕР-,НОРМЕРГИЧЕСКОЕ Гуморальные медиаторы воспаления КИНИНЫ, КОМПЛЕМЕНТ, фактор свертывания крови Механизмы развития припухлости ОТЕК, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ, ПРОЛИФЕРАЦ. СОЕД. ТК Механизмы развития жара в очаге восп АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ, ПОВЫШЕНИИЯ ОБМЕНА В-В Общие изменения в крови при воспалении ЛЕЙКОЦИТОЗ, ПОВЫШЕНИЕ СОЭ, ПОЯВЛЕНИЕ Механизмы вторичной альтерации при восп АКТИВАЦИЯ СВОБОДНОРАДИК., ДЕЙСТВИЕ ЛИЗОС Местные признаки воспаления ЖАР, БОЛЬ, ПРИПУХЛОТЬ, НАРУШЕНИЕ Ф-ИЙ Метаболиты каскада арахидоновой к-ты ТРОМБОКСАНЫ, ПРОСТОГЛАНДИНЫ, ЛЕЙКОТРИЕНЫ Механизмы нарушения ф-ий при воспалении НЕ ЖАР, НЕ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Факторы формирования боли при воспалении ПОВЫШЕНИЕ.., ДЕЙСТВИЕ.., МЕХАНИЧЕСКОЕ СДАВЛЕНИЕ Осн звено патогенеза реагиновых… ОБР ЦИТОФИЛЬНЫХ АНТИТЕЛ Осн звено патогенеза антирецепторных р-ий ОБР АНТИТЕЛ К РЕЦЕПТОРАМ КЛЕТОК Особенности активной сенсибилизации РАЗВИТЕ ПРИ НЕБОЛЬШИХ ДОЗ, ПОЯВЛ Ч/З 7-10 СУТ, ВРАЖЕННОСТЬ ЗАВИСИТ ОТ КРАТНОСТИ Особенности пассивной сенсибилизации ДЛИТСЯ 2-3 НЕД, ВЫРАЖЕННОСТЬ ЗАВ ОТ КОЛ-ВА АТ, РАЗВИТИЕ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ АТ В ВЫСОКОМ ТИТРЕ Эндогенные пирогены ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6 Медиаторы цитотоксических аллерг р-ий КОМПЛЕМЕНТ, ЛИЗОСОМАЛНЫЕ ФЕРМ., СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН Механизмы повышения температуры тела при лихорадке УВЕЛИЧЕНИЕ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ Механизмы понижения температуры тела при лихорадке УВЕЛИЧЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ Стадии прямого цитотокс действия т-лимфоцитов РАСПОЗНАВАНИЕ, ЛИЗИС, ЛЕТАЛЬНЫЙ Механизмы повышения клеток при цитотокс р-ях АКТ КОМПЛЕМЕНТА, ОПСОНИРОВАНИЕ Первичные эндогенные аллергены НЕРВНАЯ ТКАНЬ, ЯИЧКИ Клинические формы реагиновых аллергических р-ий КРАПИВНИЦА, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Эозинофильные факторы инактивирующие БАВ ГИСТАМИНАЗА, АРИЛСУЛЬФАТАЗА, ФОСФОЛИПАЗА Д, ОСН ПРОТЕИН Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов КАТАЛАЗА, СУПЕРОКСИД., ГЛУТАТИОН. Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке ИНТЕГРИНЫ, СЕЛЕКТИНЫ Механизмы повышения температуры тела при лихорадке УСИЛ. ОК-ЫХ ПРОЦ., УМЕН. ПОТООТД., ПЕРИФ. ВАЗОКОНСТРИК Причины ишемического стаза СДАВЛЕНИЕ, СПАЗМ, ЗАКУПОРКА АРТЕРИЙ Последствия артериальной гиперемии РАЗРЫВ СТЕНКИ, УЛУЧШЕНИЕ КРОВОСНАБЖЕНИЯ Признаки артериальной гиперемии УВЕЛИЧЕНИЕ ОРГАНА, ЯРКО-КРАСНАЯ ТКАНЬ, ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ, повышение тургора Последствия венозной гиперемии ДИСТРОФИЯ, ТРОМБОЗ, РАЗРАСТАНИЕ СОЕД ТК, стаз, атрофия паренхимы, развитие гипоксии Признаки ишемии СНИЖЕНИЕ ТУРГОРА, СНИЖЕИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ, НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВ Классификация воспаления по течению ПОДОСТРОЕ, ОСТРОЕ, ХРОНИЧЕСКОЕ Классификация воспаления по характеру изм. ЭКССУДАТИВНОЕ, ПРОЛИФИРАТИВН., АЛЬТЕРАТИВНОЕ Метаболиты арахидоновой к-ты ЛЕЙКОТРИЕНЫ, ТРОМБОКСАНЫ, ЛИПОКСИНЫ, ПРОСТОГЛАНДИНЫ Механизм развития покраснения при воспалении АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Виды воспаления в зависимости от характера экссуд. НЕ ЛИМФОТИЧЕСКОЕ Механизмы первичной альтерации при воспалении НАРУШЕНИЕ КРОВООБ, НАРУШЕНИЕ ОБМ В-В, ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩИЕ Провоспалительные гормоны ТИРОКСИН, СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН, МИНЕРАЛОКОРТИКОЙДЫ Местные признаки воспаления НЕ ЛИХОРАДКА, НЕ ПОВЫШЕНИЕ СОЭ, не лейкоцитоз Общие признаки воспаления НЕ ЖАР, НЕ БОЛЬ, НЕ НАРУШЕНИЕ Ф-ИИ ОРГАНА Механизмы развития припухлости при воспалении ОТЕК, ПРОЛИФЕРАЦИЯ СОЕД ТК, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Механизмы экссудации при воспалении ГИПЕРОСМИЯ, ПОВЫШ. ПРОНИЦ., ПОВЫШ. ГИДРОСТАТИЧ ДАВЛЕНИЯ, ГИПЕРОКНИЯ Компоненты с-мы антиоксидантной защиты С-МА ЦИТОХРОМ., ЛОВУШКИ, С-МА ЭНИМНОЙ ЗАЩ Осн звено патогенеза цитотокс аллергических р-ий ОБР АТ К АГ НА КЛ Осн звено патогенеза иммунокомплексных аллергическиз р-ий ОБР ПРЕЦИПИТИРУЮЩ АТ Осн звено патогенеза аллергических р-ий гзт ОБР СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ Т-ЛИМФ Соотв классификация аллергических р-ий
Соотв характеристика видов сенсибилизации
Фазы стадии разрешения аллергических р-ий ИММУННАЯ, ПАТФИЗ., ПАТХИМ Механизмы развития псевдоаллергических р-ий ДЕЙСТВИЕ ЛИБЕРАТОРОВ, РЕЛЕКТОРНЫЕ ВЛИЯНИЯ Экзогенные пирогены НЕ ФНО, НЕ ИЛ-1, НЕ ИЛ-6 Эндогенные пирогены ФНО, ИЛ-1 Механизм стояния температуры при лихорадке РАВНОВЕСЕ М/У ТЕПЛООТДАЧЕЙ И ОБР Соотв типы лихорадок по степени подъема температуры
Изменения в крови при восп НЕ ЛЕЙКОПЕНИЯ, НЕ ГИПОПРОТЕНИЕМИЯ Механизмы повреждения кл при цитотоксических р-ях АКТ ФАГОЦИТОЗА, ЦИТОЛИЗ, АКТ КОМПЛ Первичные эндогенные аллергены НЕРВНАЯ ТК, ХРУСТАЛИК, КОЛЛОИД ЩИТОВИДНОЙ Механизмы изменения антигенной стр-ры кл мембран ФИКСАЦИЯ, ПОВРЕЖДЕНИЕ, ИЗМЕНЕНИЕ Факторы способствующие выделению бав при псевдоалл АКТ РАСПАДА, АКТ КОМПЛЕМЕНТА Клинические формы цитотоксических р-ий ЛЕЙКОПЕНИЯ, ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Механизмы повышения температур при лихорадке УМЕНЬШЕНИЕ ПОТООТД., УСИЛЕНИЕ СОКР. ТЕРМОГЕН, РАЗОБЩЕНИЕ ОКИСЛ ФОСФОРИЛ Компоненты антиоксидантной защиты кл С-МА ЦИТОХРОМОКСИДАЗ, С-МА ЭНЗИМНОЙ ЗАЩИТЫ, С-МА ЛОВУШЕК Клинические формы иммунокомплексных р-ий ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, КОЛЛАГЕНОГЕНОЗЫ, ВАСКУЛИТЫ Опсонинами являются КОМПЛИМЕНТ С3Б, ИММУНОГЛОБУЛИН Г Адгезия и выход нейтрофилов из сосудов в ПОСТКАПИЛЛЯРНЫХ ВЕНУЛАХ Облигатные (професс) фагоциты ЭОЗИНОФИЛЫ, НЕЙТРОФИЛЫ, МАКРОФАГИ Фактор хемотаксиса нейтрофилов ИЛ-8 Изменение ф-ии орг во второй стадии лихорадки АКТ ФАГОЦИТОЗА, УВЕЛИЧЕНИЕ АНТИТЕЛ, ТАХИКАРДИЯ, ОСЛАБ Ф-ИИ ЖКТ Физико-химические сдвиги в очаге воспаления АЦИДОЗ, ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ГИПЕРКАЛИЙИОНИЯ, гиперосмия, гиперокния Виды аллергических р-ий ГЗТ, РЕАГИНОВЫЕ, ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ, ИММУНОКОМПЛЕСНЫЕ Причины возникновения аллергии АЛЛЕРГЕН, ГАПТЕН Причина возникновения лихорадки ПИРОГЕН Причина возникновения перегревания ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ Основное звено в патогенезе лихорадки ПЕРЕСТРОЙКА ФУНКЦИЙ.. Основное звено в патогенезе перегревания ИСТОЩЕНИЕ И СРЫВ ФУНКЦИИ ЦЕНТРА Условия возникновения аллергии НЕ ГИПОДИНАМИЯ, НЕ ДЛИТЕЛЬНОЕ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЕ Условия возникновения аллергии НЕ НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА ПИТ., НЕ ДЛИТЕЛЬНОЕ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЕ Причины боли при воспалении МЕХАН СДАВЛ., ПОВЫШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ, ДЕЙСТВИЕ БАВ Вор мех пег бол расп на ур СПИН М Приз син вып симп ин – ПОТА, - ПИЛО РЕФ Ф нар реп синт проц ГИПОК, НАСЛ ЭНЗИМ Ф оказ прям повр на нерв НЕЙР Т,НЕЙР ИНФ Глуб бол ИРР,ТУП,ДЛИТ Нар возб нс АМФЭР,ВАГОЭР Нар тон нс СИМПАТ,АМФОТ Сенс нар АНЕСТ,ГИПЕРС Вид сл чувст СТЕРЕ,ЧУВСТ ЛОК Вид прост чувст ТАКТ,ПРОПР Кач изм троф ДИСТР Колич нар троф АТР,ГИПЕРТ Атакс – НАР КООРД ДВ Мех разв ГПУВ ПЕРВ УС ВОЗ,ПЕРВ ДЕФ ТОРМ Клин ф невр НЕВРАС,НЕВР НАВ СОСТ Теор невр БИО,ИНФО Вид атакс ЛИБИР,СПИНОМ Особ вид бол ПРОЕЦ,ОТРАЖ Мед ноциц сис ЛЕЙКОТ,ВЕЩ Р,КИНИ Мед антиноциц сис ЭНДОРФ,ЭНКЕФ Прич висц бол СПАЗ ВНУТР ОРГ, РАСТ ПОЛ ОРГ Протопат бол ДИФ,ПРОДОЛ Прич сомат бол ПОВ КОЖ,РАСТ МЫШ Вид сом бол ПОВ,ГЛУБ Вид бол по локал СОМ,ВИСЦ Вид бол по био зн ФИЗ,ПАТ Фаз пат параби ТОРМ, ПАРД Вид экстр гиперкин ХОРЕЯ,ТРЕМ Вид гипокин ПАРЕЗ Приз пер парал АТР МЫШ,ГИПОТ МЫШ Приз цент пар ПОТ ПРОИ ДВИЖ, КЛОН,ГИПЕРТОН Вид ф пат тимик сос ИЗБ ПРОД МИН,НЕД СИНТ КОРТ Прич тимик сос КРОВ В НАД,РОД ТР Прич хрон надп нед АУТОИМ ПРОЦ,ТУБ НАДП Прич врож адрен синд ВРОЖ БЛОК,ГИПЕРПЛ Прояв перв гиперальд АРТ ГИПЕРТ,МЫШ СЛАБ Прич перв гиперальд ОПУХ КЛУБ Прояв бол иц-куш ГИПЕРГЛ,ЛУНООБР ЛИЦ Прич гиперкорт АДЕН ПУЧК,БАЗ АДЕН Симп гипогл ОЩ ГОЛОД,ТОН СУД Поздн осл сах д АНГИОП,КАТАР Прич внепар ф сах д ПОВ АКТ ИН,ОБР АНТИТ Прич панк ф сах д НАСЛ,УПОТ ЛЕГК УГЛ Осн зв пат сах д НЕД ИНС Симп сах д ПОЛИУ,ЖАЖ,ПОВ АП Приз гиперпар СНИЖ КОНЦ ФОСФ,ПОВ КОНЦ Са Клин про гипер РАЗМ КОСТ,КАЛЬЦ ОРГ Клин прояв гипопар СУД,ЛАРИН,ОСТЕО Прич перв гипот АУТ,НЕДОСТ Прояв гипот ОЖИР,СНИЖ ОО,СНИЖ ПАМ Прояв гипертир ПОХУ,ТАХИК Пер прич гиперт ЗАМ ИНАК ТИР, РЫХЛ СВ ГОРМ Жел прич гиперт ВОСП ПРОЦ, ОПУХ ЩИТ Ж Мех разв гипоф ках СНИЖ СЕК ТТГ, АКТГ Прич воз гипоф ках ТРАВМ,ТРОМБ Прояв несах д ПОЛИУ,ЖАЖ,НИЗ ПЛ МОЧ Осн зв пат несах диаб НЕДОСТ ВАЗОПР Прояв гипоф нан ПОЛ НЕДОР,СНИЖ КОНЦ СТГ Прояв гипоф нан СНИЖ КОНЦ СТГ,ДРЯБ К Мех раз эндокр нар НАР БИО ГОРМ,НАР ЦЕНТ МЕХ РЕГ Пер прич воз эндокр НАР КЛ РЕЦ,НАР СВ Пер прич воз эндокр ОБР АНТИТ, НАР СВ,НАР ИНАК Гор нейрог ОКСИТ,АДГ Гор пер дол гип СТГ,ТТГ,АДГ Вид горм эф МЕТАБ,МОРФ Вид горм эф ПЕРМ,КИНЕ Осн тип горм р ВНУТР,МЕМБ Св горм ВЫС СПЕЦ,ДИСТ Д,ВЫС ПРОН Вор мех пег бол расп на ур СПИН М Приз син вып симп ин – ПОТА, - ПИЛО РЕФ Ф нар реп синт проц ГИПОК, НАСЛ ЭНЗИМ Ф оказ прям повр на нерв НЕЙР Т,НЕЙР ИНФ Глуб бол ИРР,ТУП,ДЛИТ Нар возб нс АМФЭР,ВАГОЭР Нар тон нс СИМПАТ,АМФОТ Сенс нар АНЕСТ,ГИПЕРС Вид сл чувст СТЕРЕ,ЧУВСТ ЛОК Вид прост чувст ТАКТ,ПРОПР Кач изм троф ДИСТР Колич нар троф АТР,ГИПЕРТ Атакс – НАР КООРД ДВ Мех разв ГПУВ ПЕРВ УС ВОЗ,ПЕРВ ДЕФ ТОРМ Клин ф невр НЕВРАС,НЕВР НАВ СОСТ Теор невр БИО,ИНФО Вид атакс ЛИБИР,СПИНОМ Особ вид бол ПРОЕЦ,ОТРАЖ Мед ноциц сис ЛЕЙКОТ,ВЕЩ Р,КИНИ Мед антиноциц сис ЭНДОРФ,ЭНКЕФ Прич висц бол СПАЗ ВНУТР ОРГ, РАСТ ПОЛ ОРГ Протопат бол ДИФ,ПРОДОЛ Прич сомат бол ПОВ КОЖ,РАСТ МЫШ Вид сом бол ПОВ,ГЛУБ Вид бол по локал СОМ,ВИСЦ Вид бол по био зн ФИЗ,ПАТ Фаз пат параби ТОРМ, ПАРД Вид экстр гиперкин ХОРЕЯ,ТРЕМ Вид гипокин ПАРЕЗ Приз пер парал АТР МЫШ,ГИПОТ МЫШ Приз цент пар ПОТ ПРОИ ДВИЖ, КЛОН,ГИПЕРТОН Вид ф пат тимик сос ИЗБ ПРОД МИН,НЕД СИНТ КОРТ Прич тимик сос КРОВ В НАД,РОД ТР Прич хрон надп нед АУТОИМ ПРОЦ,ТУБ НАДП Прич врож адрен синд ВРОЖ БЛОК,ГИПЕРПЛ Прояв перв гиперальд АРТ ГИПЕРТ,МЫШ СЛАБ Прич перв гиперальд ОПУХ КЛУБ Прояв бол иц-куш ГИПЕРГЛ,ЛУНООБР ЛИЦ Прич гиперкорт АДЕН ПУЧК,БАЗ АДЕН Симп гипогл ОЩ ГОЛОД,ТОН СУД Поздн осл сах д АНГИОП,КАТАР Прич внепар ф сах д ПОВ АКТ ИН,ОБР АНТИТ Прич панк ф сах д НАСЛ,УПОТ ЛЕГК УГЛ Осн зв пат сах д НЕД ИНС Симп сах д ПОЛИУ,ЖАЖ,ПОВ АП Приз гиперпар СНИЖ КОНЦ ФОСФ,ПОВ КОНЦ Са Клин про гипер РАЗМ КОСТ,КАЛЬЦ ОРГ Клин прояв гипопар СУД,ЛАРИН,ОСТЕО Прич перв гипот АУТ,НЕДОСТ Прояв гипот ОЖИР,СНИЖ ОО,СНИЖ ПАМ Прояв гипертир ПОХУ,ТАХИК Пер прич гиперт ЗАМ ИНАК ТИР, РЫХЛ СВ ГОРМ Жел прич гиперт ВОСП ПРОЦ, ОПУХ ЩИТ Ж Мех разв гипоф ках СНИЖ СЕК ТТГ, АКТГ Прич воз гипоф ках ТРАВМ,ТРОМБ Прояв несах д ПОЛИУ,ЖАЖ,НИЗ ПЛ МОЧ Осн зв пат несах диаб НЕДОСТ ВАЗОПР Прояв гипоф нан ПОЛ НЕДОР,СНИЖ КОНЦ СТГ Прояв гипоф нан СНИЖ КОНЦ СТГ,ДРЯБ К Мех раз эндокр нар НАР БИО ГОРМ,НАР ЦЕНТ МЕХ РЕГ Пер прич воз эндокр НАР КЛ РЕЦ,НАР СВ Пер прич воз эндокр ОБР АНТИТ, НАР СВ,НАР ИНАК Гор нейрог ОКСИТ,АДГ Гор пер дол гип СТГ,ТТГ,АДГ Вид горм эф МЕТАБ,МОРФ Вид горм эф ПЕРМ,КИНЕ Осн тип горм р ВНУТР,МЕМБ Св горм ВЫС СПЕЦ,ДИСТ Д,ВЫС ПРОН Вор мех пег бол расп на ур СПИН М Приз син вып симп ин – ПОТА, - ПИЛО РЕФ Ф нар реп синт проц ГИПОК, НАСЛ ЭНЗИМ Ф оказ прям повр на нерв НЕЙР Т,НЕЙР ИНФ Глуб бол ИРР,ТУП,ДЛИТ Нар возб нс АМФЭР,ВАГОЭР Нар тон нс СИМПАТ,АМФОТ Сенс нар АНЕСТ,ГИПЕРС Вид сл чувст СТЕРЕ,ЧУВСТ ЛОК Вид прост чувст ТАКТ,ПРОПР Кач изм троф ДИСТР Колич нар троф АТР,ГИПЕРТ Атакс – НАР КООРД ДВ Мех разв ГПУВ ПЕРВ УС ВОЗ,ПЕРВ ДЕФ ТОРМ Клин ф невр НЕВРАС,НЕВР НАВ СОСТ Теор невр БИО,ИНФО Вид атакс ЛИБИР,СПИНОМ Особ вид бол ПРОЕЦ,ОТРАЖ Мед ноциц сис ЛЕЙКОТ,ВЕЩ Р,КИНИ Мед антиноциц сис ЭНДОРФ,ЭНКЕФ Прич висц бол СПАЗ ВНУТР ОРГ, РАСТ ПОЛ ОРГ Протопат бол ДИФ,ПРОДОЛ Прич сомат бол ПОВ КОЖ,РАСТ МЫШ Вид сом бол ПОВ,ГЛУБ Вид бол по локал СОМ,ВИСЦ Вид бол по био зн ФИЗ,ПАТ Фаз пат параби ТОРМ, ПАРД Вид экстр гиперкин ХОРЕЯ,ТРЕМ Вид гипокин ПАРЕЗ Приз пер парал АТР МЫШ,ГИПОТ МЫШ Приз цент пар ПОТ ПРОИ ДВИЖ, КЛОН,ГИПЕРТОН Вид ф пат тимик сос ИЗБ ПРОД МИН,НЕД СИНТ КОРТ Прич тимик сос КРОВ В НАД,РОД ТР Прич хрон надп нед АУТОИМ ПРОЦ,ТУБ НАДП Прич врож адрен синд ВРОЖ БЛОК,ГИПЕРПЛ Прояв перв гиперальд АРТ ГИПЕРТ,МЫШ СЛАБ Прич перв гиперальд ОПУХ КЛУБ Прояв бол иц-куш ГИПЕРГЛ,ЛУНООБР ЛИЦ Прич гиперкорт АДЕН ПУЧК,БАЗ АДЕН Симп гипогл ОЩ ГОЛОД,ТОН СУД Поздн осл сах д АНГИОП,КАТАР Прич внепар ф сах д ПОВ АКТ ИН,ОБР АНТИТ Прич панк ф сах д НАСЛ,УПОТ ЛЕГК УГЛ Осн зв пат сах д НЕД ИНС Симп сах д ПОЛИУ,ЖАЖ,ПОВ АП Приз гиперпар СНИЖ КОНЦ ФОСФ,ПОВ КОНЦ Са Клин про гипер РАЗМ КОСТ,КАЛЬЦ ОРГ Клин прояв гипопар СУД,ЛАРИН,ОСТЕО Прич перв гипот АУТ,НЕДОСТ Прояв гипот ОЖИР,СНИЖ ОО,СНИЖ ПАМ Прояв гипертир ПОХУ,ТАХИК Пер прич гиперт ЗАМ ИНАК ТИР, РЫХЛ СВ ГОРМ Жел прич гиперт ВОСП ПРОЦ, ОПУХ ЩИТ Ж Мех разв гипоф ках СНИЖ СЕК ТТГ, АКТГ Прич воз гипоф ках ТРАВМ,ТРОМБ Прояв несах д ПОЛИУ,ЖАЖ,НИЗ ПЛ МОЧ Осн зв пат несах диаб НЕДОСТ ВАЗОПР Прояв гипоф нан ПОЛ НЕДОР,СНИЖ КОНЦ СТГ Прояв гипоф нан СНИЖ КОНЦ СТГ,ДРЯБ К Мех раз эндокр нар НАР БИО ГОРМ,НАР ЦЕНТ МЕХ РЕГ Пер прич воз эндокр НАР КЛ РЕЦ,НАР СВ Пер прич воз эндокр ОБР АНТИТ, НАР СВ,НАР ИНАК Гор нейрог ОКСИТ,АДГ Гор пер дол гип СТГ,ТТГ,АДГ Вид горм эф МЕТАБ,МОРФ Вид горм эф ПЕРМ,КИНЕ Осн тип горм р ВНУТР,МЕМБ Св горм ВЫС СПЕЦ,ДИСТ Д,ВЫС ПРОН Перечисленные нарушения являются механизмами повреждения клетки, за исключением одного: усиление сопряженности окисления и фосфорилирования Перечисленные нарушения приводят к гипергидратации клетки при повреждении клетки, кроме одного:повышение активности кальция-АТФ-азы Укажите изменение, которое не относится к показателям повреждения клетки: уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция Все перечисленные изменения, кроме одного, свидетельствуют о нарушении активности ионных насосов клеточной мембраны: увеличение внутриклеточного содержания ионов калия Все перечисленные нарушения являются неспецифическими проявлениями повреждения клетки, за исключением одного: усиленная сопряженность процессов окисления и фосфорилирования Среди перечисленных ферментов укажите один, не выполняющий функции антиоксидантной защиты клеток: глюкуронидаза Биологическим последствием пероксидации липидов (оксидантного стресса) являются следующие нарушения, за исключением одного: снижение активности фосфолипаз Следующие вещества выполняют функции ловушек свободных радикалов, за исключением одного: витамин D Укажите ион, играющий важнейшую роль в активации фосфолипаз и протеаз лизосом: водород Повышенное внутриклеточное содержание ионов кальция вызывает следующие нарушения, кроме одного: гиперполяризация мембраны клетки При остром повреждении клетки развиваются следующие изменения, имеющие приспособительный характер, кроме: выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация Высоким репаративным потенциалом обладают следующие клетки, кроме: нервные В эректильной фазе шока наблюдаются следующие изменения, кроме: уменьшение венозного возврата к сердцу Исключите нарушение, не характерное для торпидной фазы шока: повышение активности гипофизарно-адреналовой системы Укажите вид шока, при котором одним из первых проявлений служат сильные боли в поясничной области: гемотрансфузионный Укажите вид шока, для которого характерно развитие следующего синдрома: внезапный озноб, повышение температуры тела, обильное потоотделение и гипотензия: септический Какой из перечисленных общих механизмов развития шока является пусковым: нейрогенный Укажите фактор, действие которого вызывает необратимые изменения гладких мышц сосудистой стенки и катастрофическое падение артериального давления при шоке: лизосомальные ферменты Известно, что при ожоговом шоке больной теряет много жидкости. Укажите, какое переливание является предпочтительным для такого больного: кровозамещающей жидкости с высоким содержанием высокомолекулярных коллоидных компонентов Назовите вид шока, при котором резко нарушается внешнее дыхание вплоть до асфиксии: электрошок При развитии шоковой почки наблюдаются следующие нарушения, за исключением: артериальной гипотензии Укажите нарушение, которое не включается в механизмы расстройств микроциркуляции при шоке: снижение свертываемости крови Ответ острой фазы включает перечисленные компоненты, кроме: местный ответ на первичное повреждение тканей Важнейшими медиаторами развития ответа острой фазы считаются три среди указанных ниже, кроме: ИЛ-12 При формировании ответа острой фазы ИЛ-1 вызывает следующие изменения активности эндокринных желез, за исключением одного: усиление секреторной активности половых желез Все перечисленные эффекты осуществляются ИЛ-1, за исключением одного: повышение активности ЦНС Укажите цитокин, вызывающий системные токсические эффекты при выраженном ответе острой фазы: ФНОальфа Назовите цитокин, который считается главным стимулятором синтеза гепатоцитами белков острой фазы: ИЛ-6 К белкам острой фазы относят все перечисленные вещества, кроме: кининоген Укажите белок острой фазы, инактивирующий супероксидный и другие свободные радикалы: церулоплазмин Назовите белок острой фазы, содержание которого в крови возрастает в наибольшей степени: С-реактивный белок Укажите белок острой фазы, обладающий выраженным действием опсонина: С-реактивный белок Укажите среди перечисленных синдромов вторичный иммунодефицит, являющийся самостоятельной нозологической формой: синдром приобретенного иммунодефицита Укажите изменения иммунорегуляторного индекса-баланса субпопуляций CD4+/CD8+ - Т-лимфоцитов, приводящее к развитию вторичных иммунодефицитов: снижение отношения CD4+/CD8+ Назовите имменодефицит, который, в отличие от трех других, не является физиологическим: пострадиационный Назовите первичный иммунодефицит, при котором снижено содержание В-лимфоцитов: агаммаглобулинемия Брутона Перечисленные синдромы относятся к первичным иммунодефицитам, кроме: синдром Кона Назовите клетки, первично повреждаемые ВИЧ: Т-хелперы Укажите среди перечисленных комбинированный тип иммунодефицита: СПИД Назовите компонент комплемента, дефицит которого приводит к развитию тяжелых кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными возбудителями: С5 Назовите среди перечисленных фактор, сниающий активность фагоцитоза в результате блокады выработки энергии: монойодацетат Укажите среди перечисленных наследственное заболевание, при котором незавершенный фагоцитоз возникает вследствие дефекта образования лизосом: болезнь Чедиака-Хигаси Причины отрицательного азотистого баланса (протеинурия; диарея) Причины положительного азотистого баланса (рост организма; беременность) Виды гиперазотемий (печеночная; почечная) Конечные продукты распада аминокислот (аммиак; мочевина) На белковый обмен анаболическое действие оказывают (соматотропный гормон; половые гормоны) Причины гипопротеинемии (голодание; заболевания печени; протеинурия) На белковый обмен оказывают катаболическое действие (тироксин; глюкокортикоиды) Причины увеличения основного обмена (стресс; аллергические заболевания; тиреотоксикоз) Причины снижения основного обмена (анемии; голодание) Виды качественного голодания (белковое; углеводное) Виды гиперлипемий (алиментарная; транспортная; ретенционная) Развитию атеросклероза способствуют ( липопротеиды очень низкой плотности-ЛОНП; липопротеиды низкой плотности - ЛПН) Развитию атеросклероза препятствуют (липопротеиды высокой плотности- ЛВП; фосфолипиды) Симптомы нарушения промежуточного обмена липидов (кетонурия) Причины жировой инфильтрации печени (дефицит фосфолипидов; избыток холестерина; сниение образования липокаина в поджелудочной железе) Виды ожирения (алиментраное; гормональное; церебральное) Основные патогенетические факторы ожирения (дисбаланс между поступлением и расходованием жиров ; снижение мобилизации жира из депо как источника энергии; избыточное образование липидов из углеводов) Гормональные причины ожирения (гипофункции щитовидной железы; избыточная продукция инсулина; повышение продукции глюкокортикоидов) Ожирение является предрасполагающим фактором следующих заболеваний (атеросклероз; желчекаменная болезнь; сахарный диабет) Причины транспортной гиперлипемии (активация расщепления жировой ткани; усиление мобилизации и переноса липидов из депо в печень) Экзогенные причины гиповитаминозов: недостаточное поступление витаминов с пищей, повышенная потребность организма в витаминах при неизменном содержании их в пище. Эндогенные причины гиповитаминозов: нарушение всасывания витаминов в ЖКТ, нарушение отложения витаминов в депо, нарушения превращения витаминов в активные формы. Группа жирорастворимых витаминов: A, D, P, PP. Большинство водорастворимых витаминов являются: апоферментами. Основные признаки пеллагры: дерматит, деменция, диарея. Симптомы полиневрита при бери-бери: нарушения чувствительности, контрактуры, параличи. Мегалобластическая анемия развивается при дефиците витаминов: В12, фолиевой кислоты. Основные эффекты витамина Е: антиоксидантный, антистерильный, антидистрофический. Признаки гиповитаминоза А: гиперкератоз, гемералопия. Признаки цинги: выпадение зубов, петехии, гингивит. Общее уменьшение лимфообразования наблюдается при следующих состояниях, кроме: физическая работа. Следующие силы способствуют образованию тканевой жидкости и лимфа, за исключением: Снижение коллоидноосмотического давления тканевой жидкости. Назовите внешний фактор среди всех перечисленных ниже факторов, способствующих транспорту лимфы: перепады венозного давления, создающие отрицательное давление в грудном протоке. Все перечисленные виды недостаточности транспорта лимфы являются первичными, кроме: экстирпация лимфатических узлов. К недостаточности транспорта лимфы приводят все перечисленные факторы, кроме: увеличение экскурсий диафрагмы. Назовите заболевание, при котором снижение лимфостаза является благоприятным: инфаркт миокарда. Назовите изменение, которое наблюдается в лимфатических узлах при тяжелом инфекционном воспалении: накопление и размножение патогенных микроорганизмов. Назовите изменение, которое обусловливает токсичность лимфы, оттекающей от воспалительного очага: наличие продуктов перекисного окисление липидов. Назовите среди перечисленных факторов причину первичной лимфедемы: врожденная дисплазия лимфатических сосудов. Назовите метод эндолимфатической терапии, при котором производится внутритканевое введение лекарственных веществ: лимфотропная терапия. Этиология -это: учение о причинах иусловиях возникновения болезни; Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; д) мышечная дрожь(озноб). Для первых 6 часов остройлучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; д) эритема; Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; д) при гипертермии; е) при избыткекислорода. Главнаямишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: ДНК; Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; Механизмы повреждения клетки: в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальныхферментов в гиалоплазму; д) экспрессияонкогена. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; г)ДНК-полимераза; е) лигаза. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; в) активацией перекисного окисления липидов; д) увеличением выходаК из клетки; е) гипергидратацией клетки. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; Признаки, характерные для апоптозаклеток: б) расщепление ДНК встрогоопределенных участках; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; в) гибель и удаление единичных клеток; Неспецифические проявления повреждения клетки: а) повреждение генома; б) ацидоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов. Хромосомное заболевание: болезнь Дауна; Признаки наследственныхболезней: проявляется в родословной не менее чем в 2-хпоколениях; При нарушении расхождения половых хромосом развивается: синдром Клайнфельтера; Заболевание с полигенным типом наследования: гипертоническая болезнь; При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей: когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку; Верным является утверждение: реактивностьзависит от состояния нервной и эндокринной системы; Укажите верное утверждение: низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью; Укажите верное утверждение: реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающейсреды; Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает: к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстнойкишки; По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается: миастения гравис; Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается: сывороточная болезнь; К атопическим заболеваниям относится: сывороточная болезнь. |