Хирка. 1Варикозная болезнь нижних конечностей. Острые венозные тромбозы
 Скачать 96.22 Kb.
|
|
1Варикозная болезнь нижних конечностей. Острые венозные тромбозы Примерно 150 лет назад R. Virchow описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова включает коагулопатию, травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление кровотока (стаз). Факторы, предрасполагающие к тромбообразованию: Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза: Травма Злокачественные новообразования Операция Беременность, роды и послеродовый период Воспалительные заболевания кишечника Нефротический синдром Характер питания (избыток животных жиров) Патология тромбоцитов Сахарный диабет Гиперлипидэмия Возраст старше 40–45 лет Застойная сердечная недостаточность Инфаркт миокарда Инсульт . Лучевая терапия Химиотерапия Оральные контрацептивы Контрастные вещества Химиотерапия ит.д Выделяют следующие формы флеботромбоза: по локализации: периферический, центральный, биполярный; по распространению: восходящий, нисходящий, в обоих направлениях; по частоте: первичный, рецидивирующий; по характеру прикрепления тромба: флотирующий (сегментарный, распространенный), окклюзирующий, пристеночный клиникаОтек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз .В случае присоединения инфекции клиника флеботромбоза дополняется лихорадкой, ознобами, увеличением паховых лимфатических узлов. Глубокие вены голени умеренная боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при ходьбе и движениях в голеностопном суставе. Внешний вид голени изменяется мало, состояние остается удовлетворительным, температура тела повышается редко. Увеличение объема голени малозаметно, и выявить его можно только путем сравнительного измерения окружности конечности на симметричных участках сантиметровой лентой Диагностика Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика- позволяют диагностировать острый тромбоз на основании клинических данных и ориентировочно определить его локализацию. Радионуклидное исследование с меченым фибриногеном,узи.доплерография.ангиографический метод.дуплексное звуковое ангиосканирование. Лечение консерват: постельный режим с возвышенным положением конечности.гимнастич упражнения. На конечность накладывается компресс с гепариновой мазью т. д. Конечность бинтуется эластическим бинтом. Антикоагулянт-10 тыс. ЕД гепарина в/в и по 5 тыс. ЕД в/м через 4 ч,далее дозу снижают в 2 р Непрям антикоагулянт-синкумар 0.006. неодикумарин0.15 Ингибиторы агрегации тромбоцитов-ацетилсалициловая к-та Неспец.антиагрегант-эуфиллин,ношпа Тромболитики-фибринолизин,стрептокиназа,урокиназа Анальгетики-анальгин,промедол Противовосп.-бутадион Хирургичес.леч. тромбэктомия, пликация нижней полой вены, перевязка вены выше тромба Хронич.венозная недостаточность (ХВН) - это совокупность клинических проявлений, возникающих в результате нарушения оттока крови в системе вен. включает в себя такие заболевания, как варикозное расширение вен, посттромботическую болезнь, врожденные и травматические аномалии венозных сосудов. Причины: 1. Гемодинамическая –расстройства гемодинамики. 2. «Механистическая» –механическое препятствие току крови. 3. Наследственная –слабости элементов венозной стенки. 4. Нейроэндокринная, иммунологическая и аллергологическая. наибольшее значение в генезе гемодинамических расстройств отводится клапанной недостаточности подколенной вены. Классификация четыре формы варикозной болезни I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического веновенозного сброса. II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам. III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. IV. Варикозное расширениепри наличии рефлюкса по глубоуим венам 4 степени ХВН по яблокову 0 – отсутствует; 1 – синдром «тяжелых ног»; 2 – преходящий отек; 3 – стойкий оте; 4 – венозная трофическая язва Клиника: чувство тяжести в ноге, возможно, распирающие боли, судороги в икроножных мышцах), появления расширенных подкожных вен или телеангиоэктазий. Д-ка: 1) проба Гаккенбруха («кашлевая» проба) – при пальпации под паховой связкой в проекции сафенофеморального соустья при резком повышении внутрибрюшного давления (кашель) отмечается ретроградная волна крови, что свидетельствует о несостоятельности остиального клапана БПВ. 2) пальпаторное выявление дефектов в фасции голени, особенно в местах типичного расположения перфорантов, может свидетельствовать о несостоятельности последних 3)Уз доплерграфия,дуплексное сканирование(сафено-феморльн,подоленн,перфорант вены,суральные вены задние большебер. вены итд.) Лечение:избегать статистических нагрузок,элластическ. компресс терапия ,физиолечение,топические ср-ва(гепарин)антикоагулянты(непрям-варфарин) фраксипарин. Детралекс,нпвс,аб при осложнении Хир-ое леч-кроссэктомия(перевязка устья большой п/к вены со всеми приустьевыми притоками) ,стриппинг(удаление ствола п/к вены) первязка малой п/к вены,перфорантной в. 2Окклюзионные поражения артерий нижних конечностей облитерирующий эндартериит — хроническое заболевание сосудов с преимущественным поражением артерий ног: постепенная облитерация — сужение сосудов вплоть до полного закрытия их просвета с омертвением лишенных кровоснабжения тканей (спонтанная гангрена) Эндартериит является общим заболеванием с преимущественной локализацией в сосудах нижних конечностей. Основные симптомы: быстрая утомляемость ног, повторные длительные охлаждения ног, судороги, позже перемежающаяся хромота, мучительные боли. Облитерирующий эндартериит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям Облитерирующий атеросклероз – хроническое заболевание, в основе которого лежат системные дегенеративные изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое с последующей их эволюцией. Факторы риска атеросклероза – артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, нарушение липидного обмена, высокое содержание фибриногена, повышение содержания гомоцистеина в плазме, гиподинамия, нерациональное питание. Патогенез. Изменение характера кровообращения у больных с хронической ишемией нижних конечностей, как правило, наступает при стенозе 60–70 %. При менее выраженном стенозе гемодинамически значимых нарушений не возникает и заболевание может протекать асимптомно. одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. классификация. По виду поражения : окклюзии (полная непроходимость сосуда); стенозы (частичная непроходимость сосуда). По характеру патологического процесса на: сегментарные поражения; диффузные поражения; дистальные поражения; многоэтажные поражения. В зависимости уровня поражения артериального русла нижних конечностей различают поражения: проксимального отдела (аорто-подвздошного сегмента), среднего отдела (поверхностной бедренной артерии); дистального сегмента с вовлечением ветвей подколенной артерии по Покровскому: I стадия – появление болей в конечности при ходьбе на расстояние более 1 км. IIA стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние более 200 м; II Б стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние менее чем 200 м. III стадия – боли в покое и «ночные» боли. IV стадия – трофические изменения и гангрена нижних конечностей. Клиника: боли в икроножных мышцах при форсированной физической нагрузке (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице. Трофические нарушения кожи проявляются выпадением волос, сухостью, шелушением кожи, гиперкеравтозом подошвенной поверхности стоп. Ногтевые пластинки становятся толстыми и приобретают бурую окраску. Атрофируются подкожная клетчатка и мелкие мышцы стоп. Кожа истончается, становится легкоранимой. Длительно не заживают трещины и раны. При декомпенсации кровообращения появляется отек стоп, голени. В дистальных отделах конечностей, чаще пальцев, возникают язвы. Дно их покрыто налетом грязно-серого цвета. В окружности язв определяется воспалительная инфильтрация Д-ка: функциональные пробы: Симптом прижатия пальца («белого пятна»). При сдавлении подошвенной поверхности дистальной фаланги I пальца стопы в течение 5-10 секунд у здоровых людей образовавшиеся побледнение кожи сменяется нормальной окраской через 2-4 секунды. При нарушении кровообращения конечности побледнение держится дольше, и нормализации окраски кожи происходит с задержкой. Симптом Оппеля-Бюргера . У больного в положении лежа поднимают нижние конечности вверх. Через 1-2 минуты стопа пораженной ноги становится бледной. После опускания ног в горизонтальное положение бледность медленно исчезает и сменяется гиперемией. Проба Самуэльса: в указанном положении больной совершает сгибательные и разгибательные движения в голеностопных суставах. При нарушениях кровообращения в конечности наступает бледность стопы и боль в икроножной мышце. Проба Гольдфлама производится так же, но отмечается, что усталость в пораженной конечности наступает раньше. Проба Н. Н. Бурденко. Больной становится босыми ногами на пол, затем садится и поднимает ноги. На подошвенной поверхности больной ноги длительное время остаются бледные пятна. Инструмент д-ка: УЗ(уз доплерография, цветовое дуплексное сканирование) РЕНТГЕН(ангиография,флебография,кт-ангиография,мскт,мрт.) Лечение: Консервативная терапия 1. отказ от курения и употребления спиртных напитков, недопущение переохлаждений). 2. Купировании болевого синдрома – назначение ненаркотических и наркотических анальгетиков. 3. витамины В1 , В6 , В12, В15. никотиновая кислота, аскорбиновая кислота, солкосерил). 4. Улучшении реологических свойств крови, нормализации адгезивноагрегационной функции тромбоцитов, состояния свертывающей системы крови (малые дозы аспирина, гепарин, курантил, простагландины). 5. Десенсибилизирующей терапии (димедрол, супрастин, тавегил и др.)6. Седативной терапии (седуксен, элениум и др.). 7. Назначении антиатеросклеротических препаратов (липримар). 8. (УФО крови, плазмаферез). 9. Физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (магнитотерапия,радоновые, сероводородные ванны). 10. Санаторно-курортном лечении Хирургич.реконструктивн.операции-протезирование,шунтирование. Восстановитльн.-тромбэктомия,эндартерэктомия,балонная ангиопластика+стентирование. Аблиционные-ампутация,резекция стопы,экзартикуляция. Непрямые реваскуляризирующ-поясничная симпатэктомия,реваскуляризирующ.остеотрепанация. паллиативн.-подготовка к операции Заболевания щитовидной железы заболевание организма, одним из симптомов которого является стойкое, отчетливо определяемое на ощупь увеличение ЩЖ, в большей или меньшей степени деформирующее контуры шеи. Различают зоб спорадический, эндемический и эпидемический. Диффузное увеличение ЩЖ, не является показанием к оперативному лечению. Узловые изменения в ЩЖ (одиночные и множественные) являются хирургической проблемой. Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный длительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологической активности в тканях.класс-я( 1. первичный (тиреогенный); 2. вторичный (гипофизарный); 3. третичный (гипоталамический); 4. тканевой (транспортный, периферический) Гипертиреоз – повышение функции ЩЖ, как патологическое, так и физиологическое при различных состояниях, например при беременности. Тиреотоксикоз – исключительно патологическое состояние, возникающее и развивающееся в результате избыточного поступления в кровь гормонов ЩЖ. Классификация по степени увеличения ЩЖ 0 степень ЩЖ не прощупывается или почти не прощупывается I степень увеличенная ЩЖ ясно прощупывается, в особенности ее перешеек II степень увеличение ЩЖ хорошо определяется не толдько при ощупывании, но и хорошо заметна при осмотре во время глотания III степень увеличение ЩЖ заметно не только во время глотания; при этой степени увеличения наблюдается так называемая «толстая шея» IV степень форма шеи резко изменена; зоб ясно виден V степень зоб достигает очень большихКлассификация зоба (ВОЗ, 1994) 0 зоба нет I размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. II зоб пальпируется и виден на глаз. Глазные симптомы тиреотоксикоза Симптом Грефе отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх Симптом Кохера отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз Симптом Мебиуса потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии Симптом Штельвага редкое моргание. ДТЗ(дифф.токс.зоб) обусловлен избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Заболевание чаще встречается у женщин работоспособного возраста. Клиническая картина в– от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (мерзебургская триада Карла Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм) до стертых, моносимптомных вариантов. ЩЖ увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. Изменения в сердечно-сосудистой системе в виде синусовой тахикардии, экстрасистолии, сердечной недостаточности.Катаболический синдром проявляется похуданием, субфебрилитетом, горячей кожей, потливостью, повышенным аппетитом, мышечной слабостью. Дисбаланс в нервной системе характеризуется повышенной возбудимостью, плаксивостью, суетливостью. Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ являются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т4 ) и трийодтиронина (Т3 )] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. УЗИ. лечениЕ ДТЗ – комплексная медикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радиоактивный йод. Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин преимущественно в возрасте 40–50 лет. характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной продукцией тироксина тироцитами.КЛИНИКА(сердцебиение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение — жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка. Возбудимость, раздражительность, беспокойство, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор РУК. Кожа обычно теплая, влажная, на лице румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные. Острый гнойный тиреоидит — редкое заболевание характеризующееся воспалительным процессом в ЩЖ, развивающемся вследствие инфицирования ее гематогенным или лимфогенным путем. Возбудителями- Staphylococcus aureus, стрептококки, Escherihia coli, реже грибы.КЛИНИКА остро с появления интенсивных болей в области пораженной доли, усиливающихся при глотании, поворотах головы, кашле, с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши. повышение температуры до 38°С ,ознобы и ночные поты, головную боль, слабость, чувство недомогания, разбитость, шум в ушах. Местными признаками заболевания являются припухлость и боли в ЩЖ, болезненность при ее пальпации.Д-КА-УЗИ,сцинтиграфия, тонкоигольная аспирационная биопсия.Лечение-антибиотики в начале широкого спектра, затем в соответствии с чувствительностью флоры, полученной при исследовани биоптата. нестероидных противовоспалительных препаратов. При абсцедировании проводят оперативное вмешательство – вскрытие и дренирование гнойника. Прогноз, как правило, благоприятный – полное выздоровление. Хронический фиброзный инвазивный тиреоидит (тиреоидит Риделя) – крайне редкое заболевание ЩЖ, встречается в возрасте от 23 до 78 лет, хотя в большинстве наблюдений возраст больных 40–60 л. Он проявляется вначале уплотнением (обычно с одной стороны), постепенно захватывающим большую часть доли или всю железу. При одностороннем поражении весьма затруднительна дифференциальная диагностика со злокачественной опухолью. Для него характерна необычная плотность, которую сравнивают с плотностью дерева или железа. Вначале заболевания нет никакой симптоматики, кроме ощущения «комка» и давления в области ЩЖ. В последующем, сращение с соседними органами (гортань, пищевод), сосудами, нервами возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса (вплоть до афонии). ЩЖ нередко в размерах не увеличивается (даже уменьшается), безболезненная, деревянистая, с гладкой поверхностью.лечение-тиреоидэктомия. Тиреоидит Хасимото – аутоагрессивное заболевание, морфологическим проявлением которого является лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ЩЖ с последующим ее разрушением и замещением соединительной тканью. Обусловлен аутоиммунизацией тиреоидными антигенами. изменения в железах: диффузная инфильтрация железы лимфоцитами; образование лимфоидных фолликулов; деструкция эпителиальных клеток и пролиферация фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную ткань. Основные жалобы больных объясняются увеличением ЩЖ,на утолщение, чувство давления в области передней поверхности шеи, нередко небольшую болезненность в проекции ЩЖ, и лишь иногда на затруднение при глотании и дыхании. При пальпации ЩЖ безболезненная, подвижная (не спаяна с окружающими тканями), умеренной плотности, с ровной, реже бугристой поверхностью. дефицито Т3 , Т4. В основе развития гипотироза лежит длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, что ведет к функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем.лечение Показанием к хирургическому лечению являются: большой размер зоба с наличием компрессионного синдрома, сочетание с неопластическими процессами в ЩЖ, неэффективность консервативной терапии тиреоидными гормонами и лазеротерапии. |