Патан. 1г. Брюшной тиф этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения особенности Тюменской области
 Скачать 103.65 Kb.
|
|
1г. Брюшной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения; особенности Тюменской области. Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф – антропоноз, источник заболевания человек или бактерионоситель. Патогенез Заражение – алиментарным путем. Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается, выделяя эндотоксин в групповые солитарные фолликулы (сенсибилизирует их), размножается там, затем в лимфатические сосуды л/у регионарные кровоток (первичная бактериемия). За счет бактериемии идет генерализация заболевания (орган обитания) в печень, желчные пути выделяются в желчь тонкий кишечник снова поступают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая в них гиперэргическую реакцию (по типу феномена Артюса) Патологическая анатомия Местные изменения – в тонком кишечнике, прежде всего, подвздошной кишке (илеотиф), редко в толстой (колотиф). Протекает в 5 стадий: 1 неделя – мозговидное набухание. Групповые фолликулы увели- чиваются, выступают над поверхностью в виде бляшек серого цвета с поверхностью в виде борозд или извилин. Макросокпически. Развивается острое продуктивное воспаление с образование гранулем. Лимфоциты вытесняются макрофагами, которые называют брюшнотифозными клетками( т.к. они осуществляют фагоцитоз бактерий). макрофаги образуют скопления в виде гранулем. Регионарные л/у –увеличены, мягкие. 2. 2 неделя – стадия некроза – брюшнотифозные гранулемы в фолликулах подвергаются некрозу, некроз достигает мышечного слоя, иногда серозной оболочки. 3. 3 неделя – язвы повторяют форму фолликулов. Дно язв неровное, с остатками некротических масс. Возможно осложнение – кровотечение. 4. 4 неделя – стадия чистых язв – дно язв очищается, становится гладким, язвы имеют правильную овальную форму. Возможна перфорация язв с развитием перитонита. 5. 5 неделя – стадия заживления язв, разрастается грануляционная ткань, с краев наползает эпителий –образуется нежный рубчик. Заживление первичным натяжением. В лимфо узлах брыжейки – аналогичные изменения с увеличением размеров, образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, организацией и петрификацией. Общие изменения за счет бактериемии. В коже – розеолизная сыпь на 8-10 день заболевания – на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине. Исчезает при надавливании. В печени, селезенке, л/у, легких, желчном пузыре – брюшнотифозные гранулемы. Селезенка – увеличена в 3-4 , пульпа вишневого цвета. В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения. Осложнения Кишечные: 1. кровотечение на 3-неделе заболевания и может быть смертельным. 2. перфорац ия язвы – 4 нед. с развитием перитонита. Внекишечные 1. гнойный перихондрит гортани, 2. восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, 3. остеомиелиты, артриты, циститы, простатиты, 4. очаговая бронхопневмония, 5. брюшнотифозный сепсис. Смерть наступает обычно от осложнений (кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис). Особенности брюшного тифа в Тюменской области – бактерионосительство брюшного тифа. 2г. Сыпной тиф: этиология, патогенез, патология кровеносных сосудов; изменения в коже и внутренних органах. Осложнения. Вклад советских ученых в изучение инфекции (Д.В.Попов, И.В.Давыдовский, А.П.Авцин). Сыпной тиф –острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями. Характеризуется поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет. Этиология. Риккетсии. Провацека. Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах. Патогенез Инкубационный период – 10-12 дней. Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность. Патологическая анатомия Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена. Микроскопически. В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит. Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения); пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы. некротический – деструкция эндотелия. деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений. В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации. На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит. Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза. Осложнения - трофические – некрозы, пролежни - возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации) миокардит бронхит, пневмония Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет. Зг. Дизентерия: этиология, патогенез, патоморфология, осложнения. Особенности дизентерии у детей. Дизентерия - острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Этиология: 4 вида шигелл: шигеллы dysenteriae (гр А), S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D). Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или носитель. Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны. При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах. Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для , а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника. Патогенез Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике Патологическая анатомия Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение. 1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния. 2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри- нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен. Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения. 3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки. 4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения. Особенности дизентерии. Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно. У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит. Редко развивается хроническая дизентерия. Осложнения 1. Кишечные – перфорация язв с развитием перитонита парапроктит, флегмона кишки кровотечение рубцовые стенозы кишки Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле- флебетические абсцессы печени. При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия. Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений. 4г. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология: дизентерийная палочка Леффлера. Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент. До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 - 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых. Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция - т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина. Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы. По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний. В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местные изменения - в области первичной локализации возбудителя; 2) общие изменения - во внутренних органах. При дифтерии зева - местные изменения - развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки (Ссылка на изученный ранее материал по фибринозному воспалению, его видам). Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза. Общие изменения - 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация). Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом. 2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей. За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы. Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь. Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде - ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus. 3) В надпочечниках - дистрофические и некротические изменения. Осложнения: 1. ранний паралич сердца 2. поздний паралич сердца Смерть при дифтерии зева и миндалин может наступить от раннего паралича сердца. Дифтерия гортани и трахеи характеризуется развитием крупозного воспаления на слизистых оболочках гортани и трахеи. Фибринозные пленки слабо связаны с подлежащим цилиндрическим эпителием. Больные откашливают целые фибринозные слепки дыхательных путей, у них развивается легкая интоксикация. Дифтерия дыхательных путей характеризуется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, затруднением дыхания. Эти изменения называются крупом. Раньше различали “Истинный круп” - фибринозное воспаление при дифтерии и “ложный” круп - катаральное воспаление, обусловленное возбудителем гриппа, кори. Теперь под термином круп понимают воспаление гортани. При распространении фибринозного воспаления на мелкие бронхи возникает “нисходящий” круп. Асфиксия при крупе возникает не только за счет закупорки дыхательных путей фибринозными пленками, но и за счет отека и рефлекторного спазма гортани при воспалении. Легкие - интубация, трахеостомия. Осложнения дифтерии дыхательных путей - 1) за счет интубации и трахеостомии - развитие пролежней, гнойного перихондрита, медиастенита, флегмоны шеи ( если трубка находится более 30 суток). 2) двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония. 5г. Скарлатина; этиология, патогенез, патанатомия. Осложнения первого и второго периодов болезни. Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве. Этиология - B - гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет. Источник инфекции - больной человек. Заражение - воздушно-капельный путь. Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический. Заболевание протекает в 2 периода: 1 период - токсико-септический - 1 неделя. 2 период - аллергический - 2-3 неделя болезни. 1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m. 2 период - необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце. По степени тяжести различают - легкую, среднюю, тяжелую. По локализации местного очага - скарлатина зева и миндалин (буккальная форма), - ран и половых органов (экстрабуккальная ф.) П/а Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. Наиболее частая локализация - зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены - развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов. Общие изменения - связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника. Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони). Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения - гиперплазия фолликулов. Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания. 1. При токсической форме - выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза - возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь. 2. При септической форме - преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи. 3. Токсико-септическая форма - осложнения смешанного характера. Осложнения 1 периода - токсического и гнойного характера. - заглоточный абсцесс, - отит, - остеомиелит височной кости, - лимфаденит, - флегмона шеи, - абсцесс мозга, - гнойный менингит. Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи. Осложнения 2 периода - аллергические: - острый или хронический гломерулонефрит, - артрит, - бородавчатый эндокардит, - васкулиты. |