патфиз. патфиз 14. 2 масала. Итда ошкозон ости бези олинганда огир куринишдаги диабет ривожланган. Савол Агар шу хайвонда гипофиз олиб ташланса кандай згаришлар келиб чикади Бу патологияни биринчи булиб ким урганган 3 масала
 Скачать 18.91 Kb.
|
|
1 масала. Тажрибада итда ошкозон ости бези олиб ташланган, кейинчалик шу хайвонда панкреатик инсулин етишмовчилиги ривожланган: тана вазни камайган, чанкаш, диурез ошиши, инфекцияга берилиш кузатилган. Лаборатор текширишда қонда глюкоза, холестерин, липопротеинлар ошган, оксил микдори камайган. Сийдикда глюкоза бор. Савол: 1. Тажрибада кандай касаллик олинган? 2. Углевод алмашинуви бузилиши билан боғлик белгиларни айтинг 3. Ег алмашинуви бузилиш механизмини тушунтиринг 4. Оксил алмашинувининг бузилиш механизмини тушунтиринг 2 масала. Итда ошкозон ости бези олинганда огир куринишдаги диабет ривожланган. Савол: 1. Агар шу хайвонда гипофиз олиб ташланса кандай ўзгаришлар келиб чикади? 2. Бу патологияни биринчи булиб ким урганган? 3 масала. Экспериментал аллоксан диабетли куенда канд юкламаси холатида қонда глюкоза микдори аникланган. Савол: 1. Бу хайвонда синик чизиги кандай узгаради 2. Аллоксан таъсир этиш патогенезини тушунтиринг 4 масала. Бемор 17 ешда чанкаш хисси ва иштаха ошишига шикоят килади. Қонда нахорда канд микдори 16 ммоль/л овкат кабул килгандан кейин қонда канд микдори янада юкори. Инсулин киритиш сезиларли эффект бермайди. Суткали диурез 4 л. сийдик солиштирма огирлиги 1035. Савол: 1. Гипергликемия патогенези нимадан иборат 2. Нима учун инсулин киритиш яхши эффект бермайди? 3. Полиурия механизмини тушунтиринг Жавоб: 1 масала 1 меда ости бези олиб ташланганлиги туфайли Кандли диабет касаллиги келиб чиккан. 2 Углевод алмашинуви бузилишлари. Турли омиллар таъсири остида одамда вужудга келадиган моддалар алмашинуви бузилишларидан бири углевод алмашинуви бузилишларининг турли кўринишлари қуйидаги схемада келтирилган: Углевод алмашинуви бузилишларининг кўринишлари ↓ ↓ ↓ ↓ Гипогликемия Гиперкликемия Гликогенозлар Гексоземиялар Гипогликемия - одам қонидаги глюкоза (қанд) миқдорининг меъѐрдан камайиши (меъѐр 3,58-6,05 ммоль/л). Гипергликемия - одам қонидаги глюкоза (қанд) миқдорининг меъѐрдан ошиши (меъѐр 3,58-6,05 ммоль/л). Уларга қандли диабет киради. Гликогенозлар - одам организми ҳужайраларида керагидан ортиқ гликоген (углевод) йиғилиши билан боғлиқ ирсий касалликлар. Гексоземиялар - одам қонидаги гексозалар (углевод) миқдорининг меъѐрдан ошиши (меъѐр 6,05 ммоль/л гача). тана вазни камайган, чанкаш, диурез ошиши, инфекцияга берилиш кузатилган. Лаборатор текширишда қонда глюкоза, холестерин, липопротеинлар ошган, оксил микдори камайган. Сийдикда глюкоза бор. 3. Ёғлар алмашинуви кўрсатгичлари умумий липидлар 3,8-8,0 г/л; триглицеридлар 0,4-1,8 ммоль/л; юқори эркин (эстерификацияланмаган) ёғ кислоталари 0,3-0,9 ммоль/л олеин 26-45% пальмитин 20-25% стеарин 10-14% линолен 8-25% Липидлар алмашинуви бошқарув механизмлари Нерв: МНС ва ВНТ парасимпатик қисми тонусининг пасайиши липидлар резорбциясини камайтиради. Симпатик қисми триглицеридлар синтезини тормозлайди, ёғ тўқимасда триглицеридлар парчаланишини кучайтириб гиперлипемияга олиб келади. Гуморал: - АКТГ ва тироксин липидлар сўрилишини стимуллайди, вазопрессин ва катехоламинлар тормозлайди; - АКТГ, СТГ, ТТГ ёғ тўқимасда триглицеридлар парчаланишини кучайтиради. Липидлар алмашинуви бузилиши турлари липидлар сўрилишининг бузилиши; липидлар транспортининг бузилиши; ёғ тўқимасига мансуб бўлмаган тўқималарда липидларнинг мейъёрдан кўп тўпланиши (ёғли инфильтрация ва дистрофия); ёғ тўқимасида липидлар алмашинувининг бузилиши (семириш, озиш); липидлар оралиқ алмашинувининг бузилиши – гиперкетонемия. Липидлар сўрилиши бузилишининг сабаблари жигарда ўт ишлаб чиқарилишининг етишмаслиги; липаза фаоллигининг пасайиши; глицерофосфат етишмовчилиги; гипо- ва авитаминозлар (вит. А, В, С); ошқозон ичак тракти мотор фаолиятининг бузилиши; ичак эпителийсининг шикастланиши 4. Оқсил алмашинуви бузилишлари. Организм учун муҳим аҳамият касб этадиган органик моддалардан бири оқсил алмашинуви бузилишлари қуйидаги схемада келтирилган: Оқсил алмашинуви бузилишлари → → → → → → Организмга оқсилнинг етарлича кирмаслиги Аминокислоталарнинг ҳужайра мембраналари орқали ташилишининг бузилиши Қон плазмасида оқсиллар миқдорининг ўзгариши (диспротенемия) Ошқозон-ичак трактида оқсил парчаланиши ва сўрилишининг бузилиши Аминокислоталар метаболизмининг бузилиши Оқсиллар катаболизми охирги босқичларининг бузилиши Схемада келтирилган ҳар бир омил муҳим аҳамият касб этади, аммо оқсил алмашинуви бузилишларида муҳимроқ ўринни оқсилларнинг асоси бўлмиш нуклеин кислоталар алмашинувининг бузилиши эгаллайди. Бундай ҳолат пиримидин ва пурин асослар синтези бузилиши ва деструкцияси (структурасининг бузилиши) билан тавсифланади. Пиримидин асослар - урацил, тимин, цитозин, метилцитозин ва оксиметилцитозинлар энергия манбаи сифатида намоѐн бўлади. Пурин асослар - аденин, гуанин, метиладенин, метилгуанинлар оқсил алмашинувида мухим ўрин тутади, яъни оқсил парчаланишининг охирги маҳсулоти - сийдик кислотаси ҳосил бўлишида муҳим ўрин тутади. Сийдик кислотаси жигар ҳужайралари - гепатоцит ва ичак шиллиқ қавати ҳужайралари - энтероцитларда ҳосил бўлиб, ичакда бактериялар томонидан емирилади ва глиоксал кислотаси ва амиаккача парчаланади. Пурин асослари алмашинуви бузилишлари кузатиладиган патологик ҳолатларга гиперурикемия, подагра, гипоурикемия, Леш-Нихен синдромлари киради. Ёғлар (лишидлар) алмашинуви ҳам организм учун жуда мухим, улар одам ҳаѐт фаолиятини таъминлаш учун ишлатадиган энергия манбаидир. Ёғларга ѐғ кислоталари, стероидлар ва бошқалар киради. Одам учун бир кунда зарур бўладиган ѐғлар миқдори 80-100 граммни ташкил этади. Одам организмида кечадиган ѐғ алмашинувининг бузилишларига қўйидагилар киради: семизлик, озиш, липодистрофиялар, липидозлар, дислипопротеинэмиялар ва бошқалар. Юқорида келтирилган органик моддалар (углеводлар, оқсиллар ва ѐғлар) алмашинувидан ташқари сув ва ионлар (микроэлементлар) алмашинуви хам организм учун жуда муҳим. Улар алмашинуви бузилишларида ҳам турли хилдаги патологик жараѐнлар келиб чиқади, аммо ДЖТ фани дастурига бу ҳолатлар киритилмаганлиги сабабли биз уларга тўхталишни лозим топмадик. 2 масала Итта самототропин пролактин фоллликулостимулловчи гормонлартреротропин ва бошка бир неча гормонлар ишлаб чикариши бузулади 2. Ива́н Петро́вич Па́влов итларда эксперемент отказган 3 масала Тажрибавий усуллар оркали инсулин стишмовчиликни келтириб чикариш. Тажрибада инсулин етишмовчилигига хос канд диабстининг моделини куйидаги йуллар билан хосил қилиши мумкин: 1. Меъда ости безини бутунлай кссиб ташлаш йули билан (экстирпация усули). Бунда карбонсув алмашинуви бузилиши гипергликемия ва гликозурия. ёг, оксил алмашинуви бузилиши билан кечади. Клиникада бундай холатлар ошкозон ости безини олиб ташлаганда кузатилади. мисол: усмаларда. 2. Организмга аллоксан юбориш оркали. Бунда хужайраларда оксидланишга боғлик бўлган фосфорланиш жараенининг бузилиши туфайли шикастланиш юзага келади. Ундан ташкари. аллоксаннинг глютатиондаги сулфгидрил гурухларини боглаб. уларга боғлик ферментлар фаолиятининг тормозланиши ва тухташи натижасида инсулин синтези ва тупланишининг бузилиши хакида маълумотлар бор. β -хужайраларидаги инсулин цинкни боглаб олиш кобилиятига куцра бирикмаларни хосил килади (мисол: дитизон (дифенилтиокарбазон) ва оксин (8-оксихинолина)). Инсулин, одатда. маълум микдорда цинк билан бирикма-комплекс хосил килиб. грануладона шаклида жамгарма тарзида безнинг узида тупланади, дитизон эса ушбу жараённи бузади. |