2. Патофизиология клетки. Задача 1
 Скачать 143.9 Kb.
|
|
Дайте понятие опухолевых маркеров, их виды, значение для клиники. Опухолевые маркеры – соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкобольных и синтезируемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли. Маркёры, продуцируемые опухолью Онкофетальные протеины Раково-эмбриональный антиген - продукция повышается при раке толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, легкого. α-фетопротеин - продукция повышается при гепатоцелюлярном раке. Гормоны Хорионический гонадотропин Аденокортикотропный гормон– продукция может повышаться при раке легкого. Другие Иммуноглобулины (например, белок Бенс-Джонса). Простатический специфический антиген (Prostate-specific antigen, PSA). Маркёры, ассоциированные с опухолью Белки острой фазы воспаления (церрулоплазмин, гаптоглобин, α2-глобулины, С-реактивный белок) – повышение продукции связано со стимуляцией ростовыми факторами, секретируемыми опухолями, или вторичным воспалением. Нормальные энзимы в высоких концентрациях (лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК)). Гормоны Аденокортикотропный гормон 13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты. Задача №2 При обследовании у больного А., 65 лет, выявлено: концентрация глюкозы в крови натощак 7,26 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л), уровень Спептида 1,63 нмоль/л (норма 0,26-0,63 нмоль/л), инсулина 44,5 пмоль/л (норма 20-35 пмоль/л), гликозилированный гемоглобин 7,4% (норма 4-6%). Назовите заболевание, для которого характерны перечисленные лабораторные показатели. Назовите группы лекарственных препаратов, которые необходимо назначить больному. Задача №3 Пациент О., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на жажду, сухость во рту, полиурию. При обследовании выявлено: уровень глюкозы в крови натощак 8,34 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л), уровень С-пептида 0,15 нмоль/л (норма 0,26-0,63 нмоль/л), инсулина 14,5 пмоль/л (норма 20-35 пмоль/л). Назовите заболевание, для которого характерны перечисленные лабораторные показатели. Гипергликемия, уровень С-пептида понижен, инсулин понижен, теряется Na, Cl Сахарный диабет 1 типа Раздражение осмотрецепторов, гиперосмолярность крови Инсулина нет – нет утилизации глюкозы клетками (нарушена работа инсулин-зависимых ГЛЮТов) – гипергликемия – превышен почечный порог глюкозы 8,8 ммоль/л – глюкоза тянет за собой воду – полиурия – гиперосмолярная дегидратация – жажда (полидипсия). Назовите группы лекарственных препаратов, которые необходимо назначить больному. ??????? Задача №5 Больная М., 40 лет. Поступила в клинику в бессознательном состоянии. Объективно: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа сухая, холодная, зрачки сужены, дыхание Куссмауля, реакция на болевые раздражители и рефлексы отсутствует. Анализ крови на глюкозу – 24,2 ммоль/л (в норме – 3,3-5,5 ммоль/л), рН – 7,3 (в норме – 7,35-7,44). • Представьте схему патогенеза этого состояния с объяснением клинических и лабораторных признаков Ответы: Гипергликемия, рН снижен, гипергликемическая кома, выраженный метаболический ацидоз в тканях головного мозга, интоксикация. Задача №9 У больной А., 36 лет, обнаружены слабость, хроническая гипогликемия (2,5 ммоль/л; норма 3,3-5,5 ммоль/л), при ультразвуковом исследовании выявлена опухоль поджелудочной железы. Назовите наиболее вероятную причину гипогликемии. 1-гипогликемия натощак , эндокринная (островковоклеточные опухоли, продуцирующие инсулин)=è обусловлена избыточным количеством инсулина, продуцируемого опухолью. Перечислите дополнительные исследования, которые необходимо провести. Повреждены β-клетки островков Лангерганса-Соболева поджелудочной железы, характер повреждения – опухоль, доп.исследования – взятие сока поджелудочной железы, исследование крови на содержание глюкозы, С-реактивного пептида, биопсия, ЭМР Корреляция уровня глюкозы в крови с клиническими данными ( в задаче уже есть) ; Реакция на введение декстрозы (или другого сахара); Проба с 72-часовым голоданием; Иногда – определение уровней инсулина, С-пептида и проинсулина (дополнительно, подробно) Прежде всего необходимо убедиться, что во время появления симптомов гипогликемии уровень глюкозы в плазме низкий [<50 мг% (<2,8 ммоль/л)], и что введение декстрозы устраняет эти симптомы. Если при возникновении симптомов присутствует медицинский работник, следует взять пробу крови для определения уровня глюкозы в ней. Нормальный уровень глюкозы исключает диагноз гипогликемии и необходимость дальнейших исследований. При аномально низком уровне глюкозы определение инсулина, С-пептида и про инсулина в той же пробе крови позволяет отличить гипогликемию, опосредованную инсулином, от не опосредованной этим гормоном, а также искусственную гипогликемию от физиологической; часто никаких дополнительных исследований не требуется. По уровню инсулиноподобного фактора роста-2 (ИФР-2) можно идентифицировать неостровковую (ИФР-2-секретирующую) опухоль, являющуюся причиной гипогликемии в редких случаях. Задача №10 У больного с циррозом печени уровень глюкозы натощак – 2,8 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л), в тесте толерантности к глюкозе максимальный, уровень гипергликемии превышает исходный в 4 раза, уровень глюкозы к норме возвращается спустя 4 часа. • Объясните происхождение данных симптомов В норме - галактоза→галактоза-6-фосфат→глюкоза-6-фосфат→сгорание Не в норме: Нарушение функции печени → нарушение гликогеногенеза → гипокликемия натощак → атрофия бета-клеток островков Лангерганса → снижение секреции инсулина → снижение толерантности к глюкозе. Положительная галактозная проба свидетельствует о нарушении процесса синтеза глюкозы из галактозы в печени → экскреция галактозы с мочой. Гипогликемия натощак – сниженение способности гепатоцитов расщеплять гликоген до глюкозы и снижение активности инсулиназы Гипергликемия – снижение способности гепатоцитов превращать глюкозу в гликоген Патология гепатоцитов – галактоза выделяется с мочой) 14. Патология липидного обмена, атеросклероз. Задача №5 Больной 60 лет страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. Поступил в клинику с выраженными болями в области сердца. В результате исследования липидного обмена выявлено: общее количество липидов 8 г/л (норма 4-6 г/л), общий холестерин 10 ммоль/л (норма 3,63-5,2 ммоль/л), холестерин ЛПВП 1,0 ммоль/л (норма 1,2 и выше ммоль/л), триглицериды 2,5 ммоль/л (норма 0,45-1,81 ммоль/л), ЛПНП 8 г/л (норма 2,1-4 г/л). Охарактеризуйте состав и функции ЛПНП и ЛПВП. Обоснуйте прогноз дальнейшего развития ИБС у этого больного. Назовите группы лекарственных препаратов, которые следует назначать больному, и обоснуйте свой выбор. Высокий риск инфаркта миокарда. Для этого подсчитайте индекс атерогенности по формуле: ОХСхолестеринЛПВП/ холестеринЛПВП (в норме индекс атерогенности должен быть ниже 3,5). Коэффициент атерогенности плазмы крови по Климову: АК=(101)/1=9 ЛПВП понижено ИА=10-1/1=9 высокий риск развития атеросклероза ЛПНП содержат апоВ-100, осуществляют транспорт ХС из печени в ткани ЛПВП содержат апоА-1несут ХС от тканей Прогноз – ИБС, инфаркт миокарда Задача №6 Больной Б., 50 лет, страдает сахарным диабетом 2 типа. При осмотре – вес 140 кг; рост 175 см. Лабораторно получены следующие результаты: общее количество липидов 8 г/л (норма 4 - 6 г/л), общий холестерин 6 ммоль/л (норма 3,63 - 5,20 ммоль/л), холестерин ЛПВП 1,2 ммоль/л (норма 1,2 и выше ммоль/л), триглицериды (ТГ) 9 ммоль/л (норма 0,45 - 1,81 ммоль/л). Охарактеризуйте нарушения липидного обмена при сахарном диабете. Объясните механизм ожирения. Назовите группы лекарственнх препаратов, которые следует назначить пациенту. Дядя толстый → рецепторы к инсулину закрылись жиром, плохо воспринимают его → вырабатывается еще больше инсулина → блокируется липолиз → он еще толще → еще больше инсулина → порочный круг. 15. Патология белкового обмена. Задача №3 Мужчина 60 лет, обратился к врачу с жалобами на боли в суставах рук и ног. При осмотре пальцев конечностей - утолщение в области мелких суставов, суставы гиперемированы, деформированы, болезненные. При обследовании концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови составила 0,8 ммоль/л (норма 0,2-0,5 ммоль/л). Назовите заболевание, для которого характерны эти изменения. Объяснить механизм поражения суставов. Назовите группы лекарственных препаратов, которые необходимо назначить с целью патогенетической и симптоматической терапии. Подагра. Снижение экскреции/увеличение синтеза мочевой кислоты → отложение солей уратов в суставах → повреждение кристаллами кислоты тканей → воспаление, снижение pH среды → усиление отложения уратов → альтерация лизосомальными ферментами лейкоцитов. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ОСНОВАНИЙ. ПОДАГРА. избыточное образование, снижения экскреции мочевой кислоты плохо расворяется (особенно в кислой среде), выпадает в осадок (кристализуется) в синоваильной жидкости (гиалуроновая кислота, обуславливает кислую среду) развивается асептическое воспаление ГИПЕРУРИКЕМИЯ - избыточное содержание мочевой кислоты в плазме крови. 1) нарушения активности ферментов пуринового обмена (первичная) 2) повышенное поступление в организм пуриновых оснований (алиментарная); 3) торможение выведения мочевой кислоты с мочой (ретенционная) 4) увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (продукционная); 5) при увеличение скорости биосинтеза пуринов (вторичная) Задача №4 У больного с циррозом печени в крови повышено содержание аммиака. Предположите причины описанного состояния. Перечислите пути нейтрализации аммиака в организме. Прнедположите, каким образом может изменится содержание мочевины в крови у данного больного.Предположите, какая диета должна быть рекомендована. Нарушение синтеза мочевины в печени. 1. Восстановительное аминировние происходит в малом объеме и несущественно. 2. Образование амидов аспарагиновой и глутаминовой кислот (аспарагина и глутамина). Этот процесс в основном протекает в нервной ткани, где очень важно обезвреживать аммиак. 3. Образование солей аммония происходит в почечной ткани (хлорид аммония удаляется с мочой). Амиды аспарагиновой и глутаминовой кислот гидролизуются под действием глутаминазы и аспарагиназы, образуя аспартат и глутамат и высвобождая аммиак. Аммиак нейтрализуется путем образования солей аммония, в частности хлорида аммония, который удаляется с мочой. 4. Основной путь – синтез мочевины. Происходит в цикле мочевины или орнитиновом цикле. Процесс образования мочевины протекает в печени и состоит из цикла реакций (Кребс и Хенселяйт, 1932). Из 1 молекулы аммиака и 1 молекулы аспарагиновой кислоты с образованием по 1 молекула мочевины, фумарата и орнитина. Задача №5 Больной А., 28 лет, обратился в поликлинику с жалобами на боли в горле, повышение температуры тела до 38 градусов, врач выставил диагноз: фолликулярная ангина, назначил пациенту обследования: 1.Общий анализ крови с определением СОЭ. 2.Определение содержания белка и белковых фракций в плазме крови. • Предположите, какие изменения будут в электрофореграмме и показателе СОЭ. Объясните механизм. Увеличение концентрации белков острой фазы (альфа-глобулинов и комплемента - синтезируются лейкоцитами), лейкоцитоз под действием цитокинов. СОЭ увеличивается за счет нейтрализации заряда эритроцитов из-за увеличения концентрации белков острой фазы. Задача №7 При обследовании больного С., 6 лет, в анамнезе которого частые инфекционные заболевания, обнаружено: общий белок крови 72 г/л (норма 6585 г/л); альбумины 65% (норма 48-61%), a - I - глобулины 6,5% (норма 3,5- 6%), a – 2 – глобулины 8,2% (норма 6,9-10,5%), b - глобулины 7,3% (7,3- 12,5%), g - глобулины 5% (12,8-19%). В лейкоцитарной формуле 16% лимфоцитов (20-40%). • Оцените состояние белков плазмы. • Выскажите предположение, почему у больного частые инфекционные заболевания. Гипогаммаглобулинемия, дефицит IgG вследствие недостатка B-клеток. 16. Патология водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия. Задача №2 Больной с переломом основания черепа через некоторое время после выписки из стационара отметил увеличение мочеотделения до 8 литров в сутки. Состав электролитов крови следующий: Натрий 155 ммоль/л (норма 135 – 145 ммоль/л) Калий 4,0 ммоль/л (норма 3,5 – 5,0 ммоль/л) Глюкоза 5,0 ммоль/л (норма 3,3 – 5,5 ммоль/л) Мочевина 5,0 ммоль/л (норма 2,5 – 8,3 ммоль/л) Сделайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Назовите гормон, определяющий повышение диуреза у данного пациента. Перечислите патогенетические принципы терапии в данном случае. Гиперосмолярная гипогидратация 320 –индекс Недостаток АДГ (вырабатывается в гипоталамусе), при несахарном диабете – полиурия. Терапия – внутривенное введение АДГ. Задача №4 Больной 50 лет, обратился к врачу по поводу повышенного артериального давления. Объективно: нормального телосложения, АД – 180/120 мм рт ст. Гемограмма и урограмма – без изменений. Объем плазмы крови – 6% от массы (норма 4,5-5% от массы тела). Натрий в плазме крови – 170 ммоль/л (норма 130-156 ммоль/л), Калий – 3 ммоль/л (норма 3,4-5,3 ммоль/л), Осмолярность – 320 мосм/л (норма 285-310 мосм/л). При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Оцените состояние водно-солевого обмена. Представьте патогенез этого патологического процесса. Гипернатрийемия, гиперосмолярная гипергидратация, повышение АД, гипертензия, спазм сосудов→ишемия сосудов в почках→активация РААС→выделение альдостерона Задача №6 Больной доставлен в реанимационное отделение в связи с отравлением снотворными (барбитуратами). При обследовании обнаружено: рН плазмы крови - 7,25 (норма - 7,35-7,44), рСО2 - 60 мм рт.ст. (норма - 35 - 45 мм рт.ст.) Оцените изменение кислотно-основного состояния у больного. Объясните механизм изменений. Ацидоз. Механизм действия барбитуратов: 1) проникают в клетку, растворяя её мембрану – не проводится возбуждение; 2) кроме того, блокируется эффект ацетилхолина – нет проводимости; 3) стимулируют синтез ГАМК – основного тормозного вещества. При отравлении барбитуратами характерны следующие нарушения: 1.Коматозные состояния и другие неврологические рассторйства 2.Нарушение внешнего дыхания 3.Нарушения фуннкций сердечно-сосудистой системы 4.Трофические расстройства и нарушения функции почек. Гиповентиляция → накопление CO2 → сдвиг реакции крови в щелочную сторону. Задача №8 У больного с хронической почечной недостаточностью обнаружено развитие остеопороза. Исследование кислотно-основного равновесия обнаружило состояние компенсированного негазового ацидоза. • Объясните механизмы остеопороза и ацидоза. Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Кислоты удаляются почками из крови и выводятся с мочой. В основном эта функция реализуется почечными канальцами. При почечном канальцевом ацидозе происходит одно их двух возможных нарушений функции почечных канальцев, что приводит к повышению количества кислоты в крови (метаболический ацидоз): - Выводится слишком малое количество кислот, образуемых в организме, поэтому уровень кислоты в крови повышается. - Реабсорбируется слишком малое количество бикарбоната, который фильтруется через почечные канальцы, поэтому с мочой выводится слишком большое количество бикарбоната. Из-за щелочной среды мочи, кальций откладывается в виде нерастворимых солей в почечных канальцах. 17. Патология красной и белой крови, лейкозы. По крови задач нет 19. Сердечная недостаточность. Задача 2 У пациентки, длительно страдающей гипертонической болезнью, при обследовании выявлена гипертрофия миокарда. · Какая камера сердца будет гипертрофирована? Наиболее характерным поражением сердца при гипертонической болезни является гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). ГЛЖ представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличенную посленагрузку на левый желудочек, связанную с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением. · Какую роль – компенсаторную или патологическую – играет гипертрофия миокарда? Компенсаторную |