2. Патофизиология клетки. Задача 1
 Скачать 143.9 Kb.
|
|
Задача № 7 У больного после резекции 2/3 желудка после приема пищи стали возникать обморочные состояния. Как называется данное состояние? Объясните его патогенез. Демпинг-синдром — патологическое состояние после резекции желудка, сопровождающееся нарушением его моторно-эвакуаторной функции. Симптомы: сонливость, тахикардия, артериальная гипотония, жар, обмороки. Ранний — 30 мин. после еды => коллапс; Поздний — 2-3 ч. после еды => гипогликемия, симптомы. Патогенез: быстрый переход недостаточно переваренной пищи из желудка в кишечник. Неадекватное химическое, физическое и осмотическое раздражение слизистой тонкой кишки химусом приводит к резкому увеличению кровотока в кишке. Последнее сопровождается значительным перераспределением крови: уменьшается кровоснабжение мозга, нижних конечностей, увеличивается кровоток в печени. Возникает гиповолемия, что обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и поступление в кровь катехоламинов. Задача № 8 У пациента К. прием молока вызывает понос, метеоризм и дискомфорт. Объясните механизм вышеперечисленных симптомов.  Задача № 9 Ребенок, родившийся с нормальным весом, рос и развивался нормально, пока находился на естественном вскармливании, однако при введении в рацион питания пшенной каши самочувствие его резко ухудшилось: появилось болезненное вздутие живота, участился стул, причем каловые массы объемные, бледно окрашенные, имеют зловонный запах. Попытка перейти на другие формы злаков не улучшила состояния. Через 6 месяцев такого питания ребенок потерял в весе, появились анемический и гипопротеинемический симптомы. Какое заболевание можно предположить у ребенка? Целиакия (глютеновая энтеропатия) — мультифакториальное заболевание, нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими определённые белки — глютен (клейковина) и близкими к нему белками злаков (авенин, гордеин и др.) — в таких злаках, как пшеница, рожь, ячмень и овёс. Имеет смешанный аутоиммунный, аллергический, наследственный генез, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром мальабсорбции. Объясните происхождение диспепсических и других симптомов. У лиц, предрасположенных к целиакии, глиадин (одна из фракций глютена) повреждает слизистую оболочку тонкой кишки и приводит к атрофии и тяжелому нарушению всасывания. Патология печени Задача № 5 У больного М., 43 лет, поступившего в клинику в связи с внезапным появлением желтушности кожи и слизистых, обнаружено: анализ крови: глюкоза – 4,0 ммоль/л (норма – 3,3-6,1 ммоль/л), концентрация в крови АлАТ и АсАТ повышена, коэффициент де Ритиса снижен до 0,5 (норма – 1,33). Общий билирубин – 68 мкмоль/л (норма – 3,4-17,1 мкмоль/л), прямой – 40 мкмоль/л (норма – 0,86-5,3 мкмоль/л), непрямой – 28 мкмоль/л (норма – 1,7-17,1 мкмоль/л). Кал светлый, в моче обнаружен уробилин. Расскажите метаболизм билирубина. Какой тип желтухи наблюдается у данного больного? Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Возникает вследствие нарушений захвата, связывания и экскреции билирубина. При паренхиматозной желтухе разрушаются гепатоциты, и частично непрямой билирубин переходит в прямой, а частично не переходит, и т к гепатоциты разрушены, оба билирубина попадают в кровь. Альбумины синтезируются в печени, а вот тут не синтезируются. Задача № 8 Больной К., 64 лет, доставлен в приемное отделение больницы. Сознание и рефлексы отсутствуют. Объективно: кожные покровы желтушные, «печеночный» запах изо рта. Тоны сердца глухие, АД – 85/40 мм рт. ст., ЧСС – 90 уд./мин. Какое состояние возникло у больного? Печеночная кома – нейрофизиологический синдром, развивающийся у пациентов с печеночной недостаточностью, который сопровождается тяжелым угнетением центральной нервной системы. Основными признаками являются отсутствие сознания, наличие патологических рефлексов, децеребрационная ригидность конечностей, в терминальной стадии – отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов. Поражение головного мозга при печеночной коме обусловлено метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне печеночно-клеточной недостаточности, а также портосистемного шунтирования крови. Важную роль в патогенезе печеночной комы играет отек головного мозга, который вследствие вклинения ствола мозга является основной причиной смерти. Объясните механизм нарушения сознания. В развитии печеночной комы как терминальной стадии энцефалопатии важным механизмом является повреждение головного мозга эндогенными токсинами: аммиаком, жирными кислотами, фенолами. Аммиак, образованный в толстом кишечнике, поступает по системе воротной вены к гепатоцитам, однако не включается в орнитиновый цикл, как должно быть в норме. Скорость его метаболизма снижается, и токсические продукты поступают в общий кровоток. Воздействие циркулирующих в крови эндогенных токсинов приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению осморегуляции мозговых клеток, что сопровождается накоплением в последних избыточного количества жидкости — отеком головного мозга. Кроме того, в центральной нервной системе токсические метаболиты нарушают энергетические процессы в нейронах, происходит снижение скорости окисления глюкозы и развитие кислородного голодания клеток. Это усугубляет отек мозга. 24. Патология почек. Задача №2 Больной М., 42 года, поступил в клинику с симптомами: температура тела 380, боли в пояснице. Общий анализ мочи: суточный диурез - 2 литра, моча мутная, плотность 1,020, глюкоза отсутствует, белок - 0,033%, эритроциты - 2-3 в поле зрения, лейкоциты - 20-30 в поле зрения, эпителиальные клетки - 10-20 в поле зрения, выраженная бактериурия. Для какого заболевания характерна такая урограмма? Пиелонефрит, т. к. функции нефронов не пострадали (концентрация, объем и плотность мочи в норме). Объясните этиологию и патогенез этого заболевания. Этиология: кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микоплазмы, вирусы, микробные ассоциации. Патогенез:Проникновение инфекции в почки возможно нисходящим (гематогенным или лимфогенным) либо восходящим (урогенным) путем. По гематогенному или лимфогенному путям микробы проникают через почечные клубочки в просвет канальцев, а затем в интерстициальную ткань почек. По урогенному пути из нижних отделов мочевыводящей системы инфекция может распространяться вверх из уретры и мочевого пузыря по мочеточнику и достигать лоханок, чашечек, а затем попадать в интерстициальную ткань почек. В механизме проникновения инфекции из лоханок в почечную ткань важным предрасполагающим фактором являются нарушение уродинамики и уростаз, которые возникают при атонии или стриктуре мочеточников (аномальное сужение канала мочеточника, полностью или частично нарушающее его проходимость), конкрементах в мочевых путях, аденоме простаты. Затруднение оттока мочи создает благоприятные условия для внедрения и размножения микробов, способствует их продвижению к лоханке, повышению в ней давления мочи и приводит к развитию пиелоренальных (пиеловенозного и пиелолимфатического) рефлюксов, которые облегчают проникновение инфекции в венозную и лимфатическую системы почек. В патогенезе хронического пиелонефрита определенную роль играют и аутоаллергические процессы, что подтверждается обнаружением в крови больных высокой концентрации противопочечных аутоантител. При пиелонефрите вначале отмечается воспаление слизистой оболочки чашечек, лоханок, а также интерстициальной ткани почек. В дальнейшем поражение распространяется на эпителий канальцев и клубочки, что в итоге приводит к нарушению механизмов фильтрации и реабсорбции. Какая фармакотерапия требуется больному? Антибиотики; уроантисептики; противовоспалительные; препараты, улучшающие почечный кровоток. Задача №5 У больного Д., 35 лет, наблюдающегося на протяжении 15 лет по поводу гломерулонефрита, все эти годы отмечается повышение системного артериального давления 170/130 мм. рт. ст. Объяснить патогенез артериальной гипертензии. 1) поражение паренхимы почек (почечных клубочков) -> нарушение функции клубочковой фильтрации -> задержка натрия и воды в организме -> увеличение ОЦК -> повышение АД 2) повреждение почечных клубочков -> воспаление в капиллярах клубочков -> снижение кровотока в капиллярах клубочков -> активация РААС -> повышение реабсорбции натрия -> задержка воды в организме -> увеличение ОЦК -> повышение АД 3) поражение паренхимы почек -> снижение синтеза вазодилатирующих простагландинов A и E -> сужение просвета почечных капилляров -> повышение АД Какие еще механизмы гипертензии, связанные с почечной патологией, Вы знаете? 1) гиперплазия или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (первичный альдостеронизм или синдром Конна) -> повышение продукции альдостерона -> усиление реабсорбции натрия и воды -> увеличение концентрации натрия в плазме -> гиперосмия плазмы -> стимуляция секреции вазопрессина -> рост ОЦК -> повышение АД увеличение концентрации натрия в плазме -> повышение транспорта ионов натрия через мембраны клеток -> накопление натрия в клетках -> набухание клеток, в т. ч. и стенок сосудов -> сужение их просвета + увеличение чувствительности к катехоламинам, вазопрессину, АГ II -> повышение АД 2) гиперплазия или гормонально-активные опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга) и базофильных клеток передней доли гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга) -> пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффект адреналина + слабая минералкортикоидная активность глюкокортикоидов -> повышение АД 3) опухоль мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома) -> гиперпродукция адреналина и норадреналина -> увеличение АД Задача №6 Больной Н., 20 лет, доставлен в больницу после ножевого ранения. АД - 80/50 мм рт.ст., мочевина и креатинин плазмы крови вдвое выше нормы. За сутки нахождения в больнице диурез составил 140 мл. Определите тип и стадию почечной недостаточности. Тип – острая почечная недостаточность. Олиго-анурическая стадия. Объясните причину уменьшения диуреза. Гиповолемический шок → активация симпато-адреналовой системы → спазм почечных артерий → острая почечная недостаточность → уменьшение диуреза. Какая терапия необходима больному? Нужно остановить кровь (кровоостанавливающие средства) и возобновить её объемы в организме ( капельница с изотоническим раствором) + обезболивающие средства. Задача №7 Больной С., 44 лет, поступил в клинику с диагнозом "хронический гломерулонефрит". Болен более 20 лет. При обследовании обнаружено: суточный диурез - 450 мл, моча насыщенно-желтого цвета, реакция кислая, относительная плотность - 1,010, белок мочи - 0,5 г/л, эритроциты - 2-3 в поле зрения, лейкоциты и эпителиальные клетки - 10-15 в поле зрения. В крови вдвое повышена концентрация мочевины и креатинина. Сделайте заключение по лабораторным данным. Уменьшение суточного мочеотделения – олигурия, белок в моче – протеинурия, эритроциты в моче – гематурия, лейкоцитурия, уремия – накопление в кроки мочевины и креатинина. Охарактеризуйте стадию процесса в почках. Олигурическая (ХПН) Какой метод лечения необходим больному? Противовоспалительные препараты, иммунодепрессанты (глюкокортикоиды, НПВС), диуретики, гемодиализ. Задача №8 У больного, страдающего в течение 20 лет хроническим гломерулонефритом, возникло коматозное состояние. Какое состояние вызвало развитие комы? В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия. Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудание, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия, за счет того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В терминальных стадиях наступает уремическая кома. Какие факторы могут приводить к угнетению клеток центральной нервной системы? Накопление токсинов (аммиак, кетоны) в моче и их действие на ЦНС. Задача №9 Больной С., 12 лет; предъявляет жалобы на слабость, постоянную жажду и чувство голода. По словам родителей, это наблюдается с младенческого возраста. При объективном исследовании обнаружено: общий анализ мочи: суточный ди-урез – 2,5 литра, моча прозрачная, бледно-желтая, белок отсутствует, глюкоза мочи – 0,2%, плотность – 1,026; кетоновые тела отсутствуют, микроскопия кле-точного осадка без изменений, среди неорганизованного осадка – большое коли-чество кристаллов фосфатов. В крови глюкоза – 2,9 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л). При проведении пробы Зимницкого плотность мочи колебалась в пре-делах 1,020-1,030 (норма – 1,001-1,040). • Назовите возможное заболевание. • Оцените функцию почек. • Оцените характер нарушений функции почек, если таковые имеются. Синдром Фанкони - врождённое заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Комплекс биохимических и клинических проявлений поражения проксимальных почечных канальцев с нарушением канальцевой реабсорбции фосфата, глюкозы,аминокислот и бикарбоната. Основное звено патогенеза — митохондриальный ферментный дефект в цикле Кребса, ферментная тубулопатия, характеризующаяся нарушением реабсорбции глюкозы,аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в канальцах почек. Потеря аминокислот и бикарбоната способствует развитию метаболического ацидоза, на фоне которого усиливается резорбция костной ткани и снижается реабсорбция калия и кальция в канальцах почек, что приводит к развитию гипокалиемии и гиперкальциурии. Потеря фосфора ведёт к развитию рахита, а у детей старшего возраста и взрослых — к остеомаляции. Задача №10 Больная Д., 20 лет, поступила в клинику в связи с отравлением уксусной кислотой. При объективном обследовании обнаружено: общий анализ мочи: суточный диурез – 300 мл, моча буро-красного цвета, мутная, плотность – 1,030; белок – 2%, глюкоза – 0,1%; кетоновые тела отсутствуют. Среди желчных пигментов мочи присутствуют прямой и непрямой билирубин, повышенное количество лейкоцитов, цилиндров, среди которых преобладают эритроцитарные и пигментные – гемоглобиновые. • Оцените функцию почек. ОПН • Назовите причины имеющихся нарушений. Отравление уксусной кислотой → гемолиз → повышение концентрации непрямого и прямого билирубина. Нефроны забиваются погибшими эритроцитами и гибнут → повышение проницаемости почечного фильтра → непрямой билирубин (связанный с белками крови) и другие белки выходят в мочу. Моча буро-красная из-за эритроцитов, гемоглобина и желчных пигментов. Задача №11 У больного В., 48 лет, поступившего в клинику с диагнозом системная красная волчанка, отмечаются массивные отеки, выраженная протеинурия, диспротеинемия, гиперлипидемия. • Объясните механизмы имеющихся симптомов. Волчаночный гломерулонефрит (коллагеноз) → увеличение проницаемости почечного фильтра → отеки (за счет снижение онкотического давления плазмы) и диспротеинемия. Свободные жирные кислоты при почечной недостаточности не включаются в ТГ и ФЛ → гиперлипидемия. 26. Патология эндокринной системы. Задача №4 Больная 27-ти лет обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, вялость, сонливость, ослабление памяти, запоры. В местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы. При обследовании обнаружено: ожирение II степени, одутловатое лицо, пульс 58 уд/мин, температура тела 35о, основной обмен понижен на 20%, уровень глюкозы в плазме крови 3,5 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л). Выявлено ускоренное усвоение йода щитовидной железой. Назовите причину возникшей патологии. Объясните механизм развития перечисленных симптомов. Перечислите принципы лечения и профилактики этого заболевания. Задача №7 У больного обнаружена опухоль коры надпочечников. При дополнительном обследовании выявлено: АД 205/110 мм рт.ст.; гипернатриемия; гипокалиемия; альдостерон 940 пмоль/л (N 111-860 пмоль/л). Объясните причину и механизмы развития описанных нарушений. Назовите другие причины повышения уровня альдостерона. Перечислите фармакотерапевтические подходы. Избыточное выделение альдостерона → почечная задержка Na + и потеря K + → для восполнения дефицита K + в крови и внеклеточной жидкости K + выходит из клеток → взамен потерянного клетками K + внутрь клеток поступают Na + , Cl + , Н + → накопление ионов в клетках стенок сосудов → гипергидратация, сужение просвета повышение АД. Избыточное выделение альдостерона → увеличение чувствительности сократительных элементов сосудистых стенок к действию прессорных аминов → повышение АД. В начальной стадии болезни суточный диурез понижен. Позднее олигурия сменяется стойкой полиурией, которая обусловлена дегенерацией эпителия почечных канальцев и снижением их чувствительности к АДГ. Отеков вследствие задержки Na + не возникает из-за феномена “ускользания” - задержка Na + после достижения определенного уровня прекращается (в отличие от вторичного альдостеронизма, вызванного ангиотензином, который сопровождается отеками вследствие других причин - снижение белка,повышение венозного давления); полиурии; осмолярность межклеточной жидкости изменяется мало, а внутриклеточная повышается. Имеются гипокалиемический алкалоз, мышечная слабость, парестезии, судороги; иногда вялые параличи. Задача №9 Больной 30 лет жалуется на значительное увеличение массы тела. При осмотре обращает внимание лунообразное красноватое лицо, отложение жира преимущественно на поясе и шее. При обследовании выявлено: АД 160/100 мм рт.ст.; глюкоза плазмы крови 7,5 ммоль/л (норма 3,3 -5,5 ммоль/л); гипокалиемия. Назовите заболевание, для котрого характерны эти симптомы. Объясните механизм развития перечисленных симптомов. Синдром Иценко-Кушинга Болезнь/синдром Иценко-Кушинга (центральный/периферический гиперкортицизм): повышенная секреция АКТГ → много глюкокортикоидов → избирательный липогенез/липолиз, глюконеогенез, пермиссивное действие на катехоламины. Задача №11 Больной 28 лет в течение 10 лет страдает бронхиальной астмой. За последний год приступы астмы участились и для их купирования были назначены препараты глюкокортикоидов. В течение этого периода пациент отмечает развитие ожирения с преимущественным отложением жира в области щек и живота, повышение АД до 180/100 мм рт.ст. Последние 2 недели больной перестал принимать гормональные препараты в связи с уменьшением тяжести приступов астмы. Через несколько дней после отмены препаратов появилась резкая слабость, головокружение. При обследовании обнаружено: отложение жира в области лица и живота при тонких конечностях; на животе полосы растяжения багрового цвета; АД - 100/55 мм рт.ст.; уровень глюкозы в крови 3,4 ммоль/л (норма 3,3 -5,5 ммоль/л). Назовите эндокринное расстройство, о котром идет речь. Опишите механизмы ожирения, образования стрий, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидов. Поясните, почему после отмены препаратов развились гипотензия и гипогликемии. Ятрогенный синдром Иценко-Кушинга: много принимал глюкокортикоидов, свои надпочечники атрофировались, теперь не хотят синтезировать свои гормоны. Гипертензия - увеличение глюкокортикоидами чувствительности к катехоламинам. Стрии потому что быстро потолстел. Ожирение - глюкокортикоиды вызывают локальный липогенез, локальный липолиз. Синдром отмены из-за отсутствия своих гормонов. Задача № 12 Молодой человек, 25 лет, астенического телосложения со слабо развитой мышечной системой решил изменить свое телосложение и стал заниматься бодибилдингом. Через 3 месяца усиленных физических нагрузок прирост мышечной массы составил 0,5 кг. Добиться более значительного увеличения мышечной массы ему удалось с помощью анаболических стероидов. Через год после начала приема препаратов обратился к врачу по поводу импотенции. Объясните механизм увеличение мышечной массы под действием анаболических стероидов. Дайте пояснения, с чем связаны нарушения со стороны половой сферы. 27. Патология нервной системы. Задача № 4 У больного 3 года назад произошла черепно-мозговая травма, в последнее время его стали беспокоить эпилептические припадки. Назовите типовой патологический процесс, который приводит к развитию эпилептического припадка. Объясните его механизм. Назовите локализацию процесса. Перечислите принципы фармакотерапия необходима пациенту. ?????? Поражение участка головного мозга при ЧМТ → рубцевание и/или отек участка → раздражение нейронов двигательной зоны → формирование эпилептического очага возбужденных нейронов → судорожные сокращения скелетных мышц Задача № 5 У больного Д., 50 лет, страдающего интрамедуллярной опухолью, поражен задний рог спинного мозга (синдром заднего рога). • Нарушением какой сферы – двигательной или чувствительной – будет проявляться данное поражение. Сочетание сегментарных расстройств болевой и температурной чувствительности на уровне поражения заднего рога Задача № 9 В отделение неврологии доставлена больная Л., 57 лет. При осмотре выявлено отсутствие произвольных движений и патологические рефлексы верхней и нижней конечностей слева. Из анамнеза известно, что больная длительно страдает гипертонической болезнью, указанная симптоматика возникла на фоне повышения АД до 210/120 мм рт.ст. Объясните симптоматику и локализацию поражения. Охарактеризуйте данное нарушение двигательной сферы с учетом распространенности. Перечислите фармакотерапевтические подходы. |