2. Патофизиология клетки. Задача 1
 Скачать 143.9 Kb.
|
|
· Почему при гипертрофии миокарда значительно возрастает риск развития инфаркта миокарда? Гипертрофия миокарда проходит несколько стадий развития. Одна из них – стадия декомпенсации сопровождается застойными явлениями (снижается насосная функция сердца), которые повышают вероятность инфаркта миокарда. Задача №4 При проведении эхокардиографии (ультразвуковом исследовании сердца) у пациента был обнаружен стеноз митрального клапана и гипертрофия отделов сердца. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при митральном стенозе?. Препятствие оттока крови из ЛП через суженный митральный клапан в ЛЖ-увеличивает давление в ЛП(перегрузка давлением)-увеличивает давление в легочных венах-рефлекс Китаева(спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах)-увеличение сопротивления оттоку крови из ПЖ-гипертрофия ЛП и ПЖ, гипертензия и застой крови по малому кругу- оттек легких. Какие отделы сердца будут увеличиваться при митральном стенозе? ЛП и ПЖ Какие механизмы компенсации гемодинамических нарушений возможны при хронической сердечной недостаточности? -препараты, мягко повышающие содержание ионов кальция в кардиомиоцитах (усиливает сократительную способность миокарда) -субстраты для синтеза АТФ и его стимуляторы (препараты аденозина) -мочегонные средства -при вторичном альдостеронизме, назначение препаратов калия. Задача 5 У пациента с сердечной недостаточностью наблюдаются периферические отеки, увеличение печени и тахикардия. Объясните механизм развития этих симптомов. Отёки от застоя крови, увеличение печени из-за застоя крови в портальной вене, тахикардия из-за попыток сердца обеспечить нормальное кровообращение в условиях недостаточности. Одышка является следствием тахипноэ, сопровождающееся одышкой в подавляющем большинстве случаев является компенсаторной реакцией, направленной на снижение последствий циркуляторной гипоксии и дыхательной гипоксии (в результате застоя крови в легких и повышения давления в легочных капиллярах). Отеки на ногах (гемодинамический отек) – возникает в следствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров, что уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации. 20. Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения. Задача № 1 При стенокардии напряжения клинические симптомы заболевания появляются только на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки. -Чем это обусловлено? Стенокардия — вид ишемической болезни сердца, основным симптомом которой является приступообразная боль за грудиной, иррадирующая в левую лопатку и руку. Стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. При физической и психоэмоциональной нагрузке работа сердца увеличивается и ему требуется больше кислорода. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нём недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов. Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. -Почему при стенокардии эффективны блокаторы β-адренорецепторов? Блокаторы β-адренорецепторов ослабляют работу сердца, снижая его потребность в кислороде. Задача № 2 У пациентки, страдающей гипертонической болезнью, на фоне гипертонических кризов стали возникать симптомы стенокардии. Для оценки состояния коронарного русла была проведена коронарография, по результатам которой значимых поражений коронарных артерий выявлено не было. -Каков патогенез развития коронарной недостаточности при повышении артериального давления? Анрепа - сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению). В артериальной системе давление повышено (однако, причина ГБ туть не указана). Сердце при каждом сокращении подстраивает силу сокращения под уровень давления. Чтобы протолкнуть кровь в МКК и БКК (где сопротивление). нужно больше силы. -Что такое абсолютная и относительная коронарная недостаточность? КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. несоответствие между доставкой О2 к сердцу и потребностью миокарда в О2. • Абсолютная - ↓ доставки О2 (доставка норм, сосуды не похерены). • Относительная - ↑ потребности в О2 (в данном случае, т.к. работа сердца усилена). Задача № 6 У пациента с острым инфарктом миокарда на пятые сутки с момента начала заболевания развился ишемический инсульт. Есть ли патогенетическая связь между этими заболеваниями? Инфаркт – болезнь органа, которая носит локальный или всеохватывающий характер. Возникает повреждение в ходе тромбоза сосудов и отсутствия поставки питательных веществ. Инсульт – нарушение кровообращения в органах нервной системы, чаще всего в головном мозгу. Может проявляться в форме тромбоза, как и в случае инфаркта, а может сопровождаться кровоизлиянием или судорогой. Предположите возможные механизмы развития инсульта. Фибринозный перикардит и фибринозный плеврит в результате пропотевания плазмы в перикардиальную и плевральную полость в результате постинфарктного миокардита. 21. Патология артериального давления и сосудистого тонуса. Задача №1 Больной 50 лет, обратился к врачу по поводу повышенного артериального давления. Объективно: АД – 180/120 мм рт. ст. Объем плазмы крови – 6% от массы (норма 4,5-5% от массы тела). Концентрация натрия в плазме крови – 170 ммоль/л (норма 130-156 ммоль/л), осмолярность – 320 мосм/л (норма 285-310 мосм/л), При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Какие компоненты участвуют в формировании артериального давления? Величина АД определяется 4-мя компонентами: 1. СЕРДЕЧНАЯ КОМПОНЕНТА -создает градиент давления, сообщая крови необходимую кинетическую энергию. 2. КОМПОНЕНТА ОЦК- объем крови в сосудистом русле; снижается при повышении проницаемости сосудов, снижении онкотического давления плазмы; регулируется РАЛС. 3. СОСУДИСТАЯ КОМПОНЕНТА- определяется сосудистым тонусом; сушественно изменять свой диаметр способны только резистивные сосуды; интегральными показателями сосудистого тонуса являются общее периферическое сопротивление (ОГСС) и удельное периферическое сопротивление (УПСC). 4. КОМПОНЕНТА ВЯЗКОСТИ КРОВИ, которая в обычных условиях не подвержена значительным колебаниям. Объясните механизм повышения давления у этого пациента. 1.Опухоль клубочкового слоя надпочечников (синдром Конна, первичный альдостеронизм). Много альдостерона → увеличение экскреции калия и канальцевой реабсорбции натрия → увеличение осмолярности плазмы → увеличение ОЦК → увеличение АД. 2.Увеличение концентрации натрия в плазме→повышение транспорта ионов натрия через мембрану клеток→накопление ионов натрия в клетках→набухание клеток, в том числе и стенок сосудов→сужение их просвета→увеличение чувствительности к вазопрессину и АДГ→повышение АД. Какие лекарственные препараты целесообразно назначить? Диуретики, препараты калия, цитостатики, гипотензивные препараты. Задача №4 Пациент А., 62 лет принимает по поводу повышенного АД бета-адреноблокаторы. На приеме у терапевта выявлено: АД - 150/100 мм. рт. ст., ЧСС - 52 уд./мин. После проведеного дополнительного обследования (дуплекс почечных артерий) выявлен стеноз правой почечной артерии. Объясните механизм повышения АД. Почечная артериальная гипертензия Стеноз почечной артерии -> ишемия почек -> выброс ренина из ЮГА -> активация РААС -> повышение АД Почему бета-адреноблокаторы неэффективно снижают давление у данного пациента? Нужно было снизить ОЦК, а они снизили работу сердца. Назначение каких препаратов было бы более эффективно в данном случае? Задача №5 Больная 35-ти лет, предъявляет жалобы на приступообразное повышение АД до 210/160 мм рт.ст. сопровождающееся пульсирующими головными болями, сильным сердцебиением (ЧСС - до 120 уд./мин), дрожанием конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При компьютерной томографии обнаружено увеличение правого надпочечника. Объясните возможную причину повышения артериального давления. Феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников) → гиперпродукция адреналина и норадреналина → повышение АД. Дайте патогенетическое объяснение описанным симптомам. А) Сердцебиение, т.к. повышение адреналина и норадреналина (они стимулируют β1-адренорецепторы миокардиоцитов) → тахикардия (повышена частота и сила сердечных сокращений) → повышение МОС → повышение систолического АД (210 мм. рт. ст.); Б) Симпатическая нервная система вызывает возбуждение скелетных мышц и раздражение ноцицепторов → боль и дрожание конечностей; В) Под действием катехоламинов стимулируются альфа1-адренорецепторы гладких мышц сосудов → их спазм → повышение периферического сопротивления → повышение диастолического давления; Г) Полиурия характерна в конце приступа, т. к. во время приступа под действием катехоламинов суживаются приносящие артериолы → уменьшается клубочковая фильтрация, в конце приступа фильтрация восстанавливается до нормы → восстанавливается образование первичной мочи, но нарушается реабсорбция в канальцах почки → повышено выделение мочи (светлая). Какие группы лекарственных препаратов предпочтительно назначить пациентке? Альфа- и β-адреноблокаторы; симпатолитики; ганглиоблокаторы; диуретики Задача№9 У больного А. постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз левого желудочка АД – 90/60 мм рт. ст., пульс – 110 ударов в минуту в покое, Объясните механизм гипотонии у пациента. замещение некротизированных тканей миокарда соединительной тканью -> снижение сократительной функции миокарда -> уменьшение величины сердечного выброса крови -> артериальная гипотония Почему развивается тахикардия? - компенсаторная реакция (рефлекс Бейнбриджа) недостаточность насосной функции миокарда -> застой в малом кругу кровообращения -> повышение давления в устье полых вен -> возбуждение барорецепторов -> активация симпатической нервной системы -> увеличение ЧСС 22. Патология внешнего дыхания. Задача № 1 Больной госпитализирован в терапевтическое отделение с диагнозом: двух-сторонняя нижнедолевая пневмония. Объективно отмечается одышка, тахипноэ (ЧД – 32 в минуту), тахикардия (ЧСС – 126 уд./мин.), цианоз. Какой тип нарушения функции внешнего дыхания наблюдается при пневмонии? Рестриктивный тип Охарактеризуйте состояние больного. Затрудненное дыхание. Т к пневмония это воспалительный процесс, то повышается температура тела Пневмони́я, воспаление лёгких — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого. Какие изменения газового состава крови можно предполагать? гиперкапния, гипоксемия, ацидоз Гиперкапни́я— состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови; Гипоксемия — представляет собой понижение содержания кислорода в крови Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности Объясните механизм тахипноэ. Тахипноэ — это учащенное поверхностное дыхание, не сопровождающееся нарушением его ритма. усиливается тоническая импульсация по блуждающим нервам вследствие раздражения Y-рецепторов, т.е. юкстакапиллярных рецепторов (рефлекс Брейера) рефлекс Брейера - Увеличение объема легочной ткани тормозит вдох и активирует выдох (иными словами, вдох активирует выдох). Реализуется при помощи блуждающего нерва с рецепторов растяжения бронхов и бронхиол. Срабатывает при больших значениях дыхательного объема (больше 1,5л), физиологический смысл – предотвращение излишнего растяжения легких. Задача № 3 У молодого человека, 16 лет, в весенне-летний период появились симптомы аллергического риноконъюнктивита, а также приступы затрудненного дыхания, сухого кашля и удушья. Для какого заболевания характерны описанные симптомы? Бронхиальная астма. Представьте его патогенез. В организм попадает аллерген → взаимодействует с Ig E → происходит дегрануляция тучных клеток → медиаторы воспаления гистамин, брадикинин, лейкотриены C, D и Е вызывают острую воспалительную реакцию: спазм гладкой мускулатуры бронхов, вазодилатацию, отек слизистой. Какое звено патогенеза является основным? выброс гистамина из базофилов Какие подходы к патогенетической терапии можно предложить? 1) препараты, угнетающие дегрануляцию тучных клеток (кромолин-натрий) 2) антигистаминные препараты (блокирующие гистаминовые рецепторы 1 типа – дифенгидрамин) 3) препараты, угнетающие иммунную кооперацию клеток, синтез антител (глюкокортикоиды) Задача № 4 У больного, принимавшего аспирин по поводу ОРЗ, возник приступ сухого кашля и одышки с преимущественным затруднением выдоха. Из анамнеза известно, что ранее у больного уже были подобные приступы после приема других нестероидных противовоспалительных препаратов. О каком заболевании идет речь? Аспириновая бронхиальная астма (вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы) Есть ли связь между развитием симптомов и приемом нестероидных противовоспалительных препаратов? - Реципрокное взаимодействие между циклооксигеназным (образование PG) и липооксигеназным (образование LT) путями метаболизма арахидоновой кислоты. НПВП блокируют ЦОГ, и вся арахидоновая идет на синтез лейкотриенов, а они вызывают бронхоспазм. -Аспирин , индометацин , ибупрофен , мефенамовая кислота и другие НПВС блокируют метаболизм архидоновой кислоты по циклоксигеназному пути. Простагландин E вызывает расширение бронхов, а простагландин F - бронхоспазм, поэтому нарушение равновесия между ними может приводить к бронхиальной астме. Накопление продуктов липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты - лейкотриена C, лейкотриена D и лейкотриена E - также способствует бронхоспазму. Задача № 5 Больному, страдающему бронхиальной астмой и ишемической болезнью сердца, были назначены по поводу ИБС неселективные β-адреноблокаторы. На фоне их приема ухудшилось течение бронхиальной астмы. С чем это может быть связано? Есть бета-1 рецепторы, они в миокарде (если их заблокировать, будет уменьшение ЧСС), есть бета-2 рецепторы, они в бронхах (если их заблокировать, будет бронхоспазм, что при БА крайне не полезно). Дядечке хотели уменьшить ЧСС, но случайно захватили бронхи. 23. Патология желудочно-кишечного тракта и печени. Задача №2 Больной А., страдающий язвенной болезнью желудка, периодически принимает антацидные препараты, на фоне которых его состояние несколько улучшается. Перечислите факторы агрессии и факторы защиты, играющие роль в патогенезе язвенной болезни. Факторы защиты: - защитные функции слизи; - защитный слой эпителиальных клеток и его активная регенерация; - секреция бикарбонатов в желудке; - микроциркуляции крови в слизистой оболочке; - цитопротекция; - секретин, соматостатин; - иммунная защита Факторы агресии: - усиление воздействия ацидо-пептического фактора; - нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки; - экзогенные хим.вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием: этанол, НПВС; - бактерия H.pylori; - газовый и негазовый ацидоз; - гормоны АПУД - системы (гистамин, гастрин) Какая фармакотерапия необходима и почему назначение антацидных препаратов дает временный положительный эффект? Фармакотерапия: - Местноанестезирующих средства - М-холинолитики, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы - Гастропротекторы (препараты местного защитного действия) - Гастроинтестинальные гормоны, прокинетики - Антигеликобактеная терапия Антацидные средства действуют по принципу нейтрализации соляной кислоты, когда синтезируются новые порции HCl, необходимо снова применить препарат. Задача № 5 При употреблении болеутоляющих средств (аспирин, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), например, при зубной боли, бывает осложнение в виде язвенного поражения желудочно-кишечного тракта. Объясните механизм формирования язв при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов. НПВП блокируют ЦОГ → из арахидоновой кислоты не происходит образования гастропротекторных простагландинов PGE1 и PGE2 и простациклина, обеспечивающих секрецию защитной слизи главными железами желудка, бикарбоната (нейтрализует соляную кислоту) добавочными клетками, и высокую регенераторную способность эпителия желудка. Какие фармакотерапевтические подходы можно предложить для профилактики язвенного поражения у пациентов, принимающих противовоспалительные средства? 1.При инфекции Helicobacter pylori – назначение антибиотиков (например, кларитромицин) 2.Ингибиторы протонной помпы (омепразол)/блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин) 3.Препараты солей висмута (например, Де-Нол) |