2. Патофизиология клетки. Задача 1
 Скачать 143.9 Kb.
|
|
Объяснить механизм нарушения сознания. Обусловлено поступлением в кровоток и интоксикацией ЦНС продуктов гниения белков из кишечника (фенол, скатол и др. → печеночный запах), которые в норме обезвреживаются в печени и выделяются почками. Возникает при портальной гипертензии (цирроз печени) → высокое гидростатическое давление в портальной системе → сброс крови в нижнюю полую вену по шунтам. Определить стадию процесса. Ступор. Задача №8 У наркомана, принимающего морфин, в состоянии абстиненции возникает симпомокомплекс с выраженным болевым синдромом. Объясните механизм «ломки» у наркомана. Морфин обладает действием, подобным действию опиоидов (биогенных аминов, естественных модуляторов боли - компонентов антиноцицептивной системы) → в результате развивается значительное снижение выработки опиоидов организмом (по принципу обратной связи) → при прекращении употребления морфина антиноцицептивная система не в состоянии блокировать болевые импульсы → “ломка” Задача №9 Новокаиновая блокада обеспечивает безболезненное удаление зуба, использование морфина с этой целью малоэффективно. Объясните, почему при описанных ситуациях необходимы разные виды обезболивания. ?Новокаиновая блокада является видом местной анестезии, морфин - общей (угнетает деятельность ЦНС), и для устранения болевого синдрома при удалении зуба его эффекта недостаточно Задача №10 Больной А., 60 лет, страдает ревматоидным артритом. Для уменьшения болей в суставах часто использует «отвлекающие» мази (раздражающее действие на кожу в области суставов). Объясните механизм обезболивающего действия «отвлекающих» мазей. Согласно теории воротного контроля боли, болевой импульс проходит по тонким периферическим волокнам, афферентация от раздражения кожи при использовании “отвлекающих” мазей проходит в спинной мозг через толстые волокна, через вставочный нейрон тормозит болевой импульс. 9. Воспаление. Ответ острой фазы. Лихорадка. Задача №2 Одну и ту же дозу токсина ввели двум кроликам, у которых предварительно путем ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей. Причем одному кролику токсин ввели в область воспаления, другому – вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления токсином. Назовите, какие сосудистые реакции характерны для воспаления. Перечислите их положительное и отрицательное значение. Ишемия , артериальная гиперемия, смешанная гиперемия, венозная гиперемия, стаз Собственно экссудация, эмиграция Предположите, какой кролик погиб и почему. Погиб кролик, которому ввели токсин вне зоны воспаления, т. к. инфильтративный (воспалительный) вал и тромбоз сосудов в очаге воспаления ограничивают распространение инфекции и, соответственно , токсина. Ну и плюс еще может быть, что в воспалительном инфильтрате кислая среда, а токсин в ней неактивен. Задача №4 У больного обнаружено острое воспаление легких. Расскажите, какие изменения можно обнаружить в общем анализе крови и при исследовании белковых фракций крови. Увеличение концентрации белков острой фазы (Белки острой фазы – большая группа белков сыворотки крови (в основном α-глобулинов) с молекулярной массой от 12 кДа до 340 кДа и различными функциями, объединенных по общему признаку – быстрое и значительное увеличение концентрации при бактериальной, вирусной, паразитарной инфекции, физической или химической травме, токсической или аутоиммунной реакции, злокачественных новообразованиях.), Увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево - много молодых лейкоцитов. Задача №5 Больному с ревматоидным артритом был назначен препарат вольтарен (нестероидное противовоспалительное средство). На фоне лечения уменьшились боли и припухлость суставов. Изобразите механизм синтеза простагландинов. Синтез простагландинов начинается только после отделения полиеновых кислот (арахидоновой или эйкозапентаеновой) от фосфолипида мембраны под действием ферментов фосфолипазы А2 или фосфолипазы С. Эти мембраносвязанные фосфолипазы активируются под действием многих факторов: гормонов, цитокинов ,гистамина, механического воздействия. Стимулирующий агент связывается с рецептором на поверхности клетки и активирует соответствующий фермент. После отделения арахидоновой кислоты от фосфолипида она мигрирует в цитозоль и в различных типах клеток превращается в разные эйкозаноиды. Синтез простагландинов катализируется РG синтазой, которая имеет 2 каталитических центра. Один называется циклооксигеназой, а другой – пероксидазой. В активном центре циклооксигеназы находится аминокислота тирозин, а активный центр пероксидазы содержит простетическую группу, представленную гемом.В организме имеется два типа циклооксигеназ: циклооксигеназа 1 – фермент, синтезирующийся с постоянной скоростью, и циклооксигеназа 2 – фермент, синтез которого резко возрастает при воспалении и индуцируется цитокинами. Результатом действия и той и другой циклооксигеназы является включение 4 атомов кислорода в арахидоновую кислоту и формированиев центре цепи пятичленного кольца. Образуется нестабильное гидропероксидпроизводное, называемое РG G2. Далее гидроксипероксид у 15-го атома углерода довольно быстро восстанавливается до гидроксильной группы пероксидазой с образованием РG Н2. Это соединение является базовым, общим для последующего биосинтеза всех простагландинов. Объясните механизм действия нестероидных противовоспалительных препаратов. Большинство препаратов этой группы являются неселективными ингибиторами фермента циклооксигеназы, подавляя действие обеих его изоформ (разновидностей) — ЦОГ-1 и ЦОГ-2.Циклооксигеназа отвечает за выработку простагландинов и тромбоксана из арахидоновой кислоты, которая в свою очередь получается из фосфолипидов клеточной мембраны за счёт фермента фосфолипаза A2.Простагландины среди прочих функций являются посредниками и регуляторами в развитии воспаления. Задача №6 Больная И., 15 лет, поступила в клинику с диагнозом хронический бронхит. При исследовании анализов крови выявлена анемия (снижение гемоглобина), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, обнаружен С-реактивный белок. После проведения курса лечения, включающего препараты железа, витаминотерапию, противомикробные препараты, состояние больной значительно улучшилось. Объясните понятие «незавершенный фагоцитоз» и назовите причины его возникновения. Фагоцитоз при котором поглощенные микроорганизмы не подвергаются внутриклеточному перевариванию, а сохраняются или размножаются в фагоцитах. Дефицит белка.Дефицит витаминов.Наследственные ферментопатии.Иммунодефициты.Особенности возбудителя (его размеры значительно превышают размеры самого фагоцита).Объектом фагоцитоза являются комплексы антиген-антитело, находящиеся на плоской поверхности сосудистого эндотелия. Назовите возможные причины хронизации процесса у больной. Иммунодефицит вследствие недостаточного поступления белков и витаминов с пищей. Подумайте и дайте ответ, на какие звенья патогенеза действуют фрагменты курса лечения. На фагоцитарную активность. 10. Иммунопатология. Задача №1 Через 15 минут после внутримышечного введения пенициллина у больного появились первые признаки анафилактического шока: систолическое АД 60 мм рт.ст., диастолическое давление не определяется, крапивница и затруднение дыхания в результате отека гортани и спазма бронхов. Объясните, почему при анафилактическом шоке в первую очередь вводится адреналин, затем глюкокортикоиды. Сначала адреналин, чтобы купировать шоковое состояние. Гормон влияет на адренорецепторы сосудов человека, способствуя сужению сосудов. В сосудистом русле увеличивается давление, кровоток возобновляется. Стимуляция адренорецепторов бронхов устраняет дыхательную недостаточность у пациента. Адреналин увеличивает ионотропное действие на клетки миокардиоцитов сердца, тем самым увеличивая количество сокращений миокарда. Подавляет выделение цитокинов с помощью угнетения базофилов и тучных клеток, нивелирует действие гистамина на стенки сосудов.) Глюккокортикоиды непосредственно как противоалергическое Адреналин→стимуляция образования цАМФ→блокируют дегрануляцию тучных клеток→не вырабатывается гистамин Ацетилхолин→повышение действия адреналина→снижение функции иммунной системы Назовите ткани, богатые тучными клетками. Богата – кожа, слизистые оболочки, мало – костная ткань Тучные клетки обнаруживаются преимущественно в коже, в верхних и нижних отделах дыхательного тракта, в свободном состоянии — в просвете бронхов, в слизистых тканях, в соединительной ткани по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Содержание тучных клеток в разных тканях составляет величины порядка 106 на 1 г в ткани лёгких, 104 в 1 мм3 кожи, 2´104 в 1 мм3слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. У человека наиболее богаты тучными клетками кожа и ЖКТ. Задача №3 В результате лечения остеохондроза нестероидными противовоспалительными препаратами у больного возникла лейкопения лекарственного происхождения. • Назовите тип аллергической реакции и объясните механизм лейкопении. I тип — анафилактический. Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов. Приём НПВП вызывает угнетение синтеза простагландинов, которые, наряду с другими эффектами, обеспечивают нормальную функцию эндотелия сосудов (???) Задача №5 Больной в связи с травмой с профилактической целью была введена противостолбнячная сыворотка. На 9 день после ее введения появились симптомы сывороточной болезни: лихорадка, отек и боль в суставах, увеличение лимфатических узлов, высыпания на коже. Объясните, почему происходит избыточное образование иммунных комплексов и это приводит к болезни. Ни антиген, ни антитело при этом не являются компонентами клеток, и образование комплекса антиген—антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. Роль преципитирующих антител выполняют IgM и IgG. Микропреципитаты сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. IgM, IgG — IgG, активируют комплемент, а посредством него — выработку других активных веществ, хемотаксис и фагоцитоз. Опишите механизм иммунокомплексного повреждения. Противостолбнячная сыворотка содержит большое количество чужеродных белков (и Ag, соответственно) → синтез и накопление антител к ним → массивное образование иммунных комплексов (Ag+At) → отложение комплексов в тканях. ИК взаимодействует с комплементом. Образующие его активные фрагменты обладают хемотаксической активности, стимулирует активность нейтрофилов, повышают проницаемость сосудов и способствуют развитию воспаления. Нейтрофилы фагоцитируют ИК и при этом регенерируют супероксидные радикалы, выделяют лизисомные ферменты. Активирует калликреин–кининовая система, система свертывания и т. д. В результате происходит повреждение тканей – реакция на повреждение воспаление. Задача №6 Пациент В., 30 лет, госпитализирован по поводу тяжелой двухсторонней пневмоцистной пневмонии (пневмоцисты относятся к оппортунистическим инфекциям, то есть вызывают заболевание только у людей с ослабленной иммунной системой). В последние годы больной отмечает лихорадку, увеличение лимфатических узлов, немотивированное снижение массы тела, общую слабость. При обследовании выявлено: лейкопения, Т-лимфоцитопения, CD-4 клеточная абсолютная недостаточность, уменьшение концентрации иммуноглобулинов. Назовите наиболее вероятное заболевание у больного. ВИЧ в последней стадии (СПИД) Укажите дополнительные методы исследования. Определение антител к ВИЧ, ПЦР Перечислите группы лекарственных препаратов, которые необходимо назначить больному. Лекарства, непосредственно воздействующие на вирус, на его жизненные циклы, мешающие его размножению (противоретровирусные препараты или антиретровирусные (АРВ-препараты). Лекарства для лечения оппортунистических болезней; Оппортунистические болезни – заболевания, которые могут возникать на поздних стадиях ВИЧ-инфекции при ослабленной иммунной системе. Лекарства, предназначенные для предупреждения развития оппортунистических инфекций (препараты для профилактики – превентивной терапии). 11. Патофизиология опухолевого роста. Задача №7 Больной А., с диагнозом рак желудка, за полгода потерял 10% массы тела. При лабораторном исследовании выявлена гипогликемия, снижение уровня аминокислот. Объясните механизм раковой кахексии. Перечислите проявления паранеопластического синдрома? Паранеопластический синдром (ПНС) — клинико-лабораторное проявление злокачественной опухоли, обусловленное не её локальным или метастатическим ростом, а неспецифическими реакциями со стороны различных органов и систем или эктопической продукцией опухолью биологически активных веществ. Основные группы паранеопластических синдромов: эндокринопатии, ревматологические, желудочно-кишечные, почечные, гематологические, неврологические. Симптомы ПНС достаточно разнообразны, более того, может присутствовать целый комплекс симптомов: онемение, деменция, нарушение движений глаз, покалывание в глазах, перепады настроения, слабость всего тела или некоторых конечностей, нарушение координации, судорожные припадки, головокружения. Полиневропатия – один из самых часто встречаемых симптомов паранеопластического синдрома. У больного снижаются рефлексы, теряется чувствительность и появляется слабость из-за нарушения функций периферических нервов Назовите биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей. ✓ Склонность к быстрому неконтролируемому росту, носящему разрушительный характер и приводящему к сдавлению и повреждению окружающих нормальных тканей. ✓ Склонность к проникновению («инвазии», «инфильтрации») в окружающие ткани с формированием местных метастазов. ✓ Склонность к метастазированию в другие ткани и органы. ✓ Наличие выраженного общего влияния на организм вследствие выработки опухолью токсинов, подавляющих противоопухолевый и общий иммунитет, способствующих развитию у больных общего отравления («интоксикации»), физического истощения («астении»), депрессии, исхудания вплоть до кахексии. ✓ Способность к ускользанию от иммунологического контроля организма. ✓ Наличие в опухолевых клетках значительного числа мутаций, число которых увеличивается вместе с возрастом и массой опухоли. ✓ Незрелость («недифференцированность») или низкая по сравнению с доброкачественными опухолями степень зрелости составляющих опухоль клеток. Причём чем ниже степень зрелости клеток, тем злокачественнее опухоль, тем быстрее растёт и раньше метастазирует, но зато, как правило, тем чувствительнее к лучевой и химиотерапии. ✓ Наличие выраженной тканевой и/или клеточной ненормальности («атипизма»). ✓ Интенсивная стимуляция роста кровеносной системы («ангиогенез») в опухоли, приводящая к её наполнению кровеносными сосудами («васкуляризации») и часто к кровоизлияниям в ткань опухоли. ✓ Опухолевые образования не только формируют собственную кровеносную систему, но и могут расти за счет кровеносных сосудов окружающих тканей Задача №9 У больного раком желудка был обнаружен метастаз в виде плотного образования в надключичной области. Дайте определение термину «метастазы». Перечислите механизмы и пути метастазирования. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ (от греч. metastasis — перемена места, перемещение, перенос) перемещение опухолевых клеток из первичной опухоли в органы и ткани, расположенные на расстоянии, и образование в них новых, вторичных, опухолевых узлов той же гистологической структуры. Различают следующие пути метастазирования опухолевых клеток: 1. лимфогенный перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам; 2. гематогенный транспорт их кровью по кровеносным сосудам; 3. гематолимфогенный перенос и лимфогенным и гематогенным путем; 4. «полостной» перенос опухолевых клеток жидкостями в полостях тела, например цереброспинальной; 5. имплантационный прямой переход опухолевых клеток с поверхности опухоли на поверхность органа или ткани, с которыми она контактирует (например, имплантация опухолевых клеток рака верхней губы на нижнюю). Перечислите свойства опухолевых клеток, которые делают их способными к метастазированию. Потеря межклеточных контактов, продукция онкобелков (цитокинов), неконтролируемый рост и дифференцировка. Задача №10 Больному с диагнозом: Рак желудка проведено оперативное лечение. Через месяц после перенесенной операции было обнаружено увеличение в крови раковоэмбрионального белка. Дайте интерпретацию описанных результатов. ????? Эти результаты могут свидетельствовать о рецидиве рака. |