Ответы к задачам по патану. 2. в случае положительной реакции Манту можно предполагать туберкулез
 Скачать 48.39 Kb.
|
|
Туберкулез № 1. 1. Жалобы и данные обследования указывают на наличие в легких воспалительного процесса, но для уточнения его характера требуются дополнительные исследования: реакция Манту, посев мокроты, если она есть, а также рентгенологическое исследование. 2. В случае положительной реакции Манту можно предполагать туберкулез. 3. Данные рентгенограммы свидетельствуют о наличии первичного туберкулезного комплекса, характерного для первичного туберкулеза. 4. Первичный комплекс при алиментарном инфицировании может располагаться в кишечнике с вовлечением нижнего отдела тощей или слепой кишки, мезентериальных лимфатических сосудов или лимфатических узлов. 5. Варианты течения первичного туберкулеза: самоизлечение при формировании иммунитета, прогрессирование (лимфогенное, гематогенное, каналикулярное, смешанное) или первично хроническое течение. При заживлении первичного туберкулеза на месте первичного аффекта остается рубчик или инкапсулированный петрификат – очаг Гона. 6. В лимфатическом узле при гистологическом исследовании можно обнаружить туберкулезные гранулемы, состоящие из скоплений лимфоцитов и эпителиоидных клеток с единичными гигантскими клетками Лангханса. В центре клеточного скопления – казеозный некроз. Гранулематозное воспаление при туберкулезе – морфологическое проявление клеточно-опосредованной гиперчувствительности IVтипа. №2 1. Нужно применить рентгенографию, томографию или магнитно-резонансное исследование. 2. Разрушение тел позвонков может быть вызвано опухолью (например, плазмоцитомой), метастазами опухолей, воспалительными процессами, туберкулезом. Учитывая возраст и положительную реакцию Манту, вероятнее всего пациент болен туберкулезом. 3. Поражение позвоночника может наблюдаться при гематогенном туберкулезе генерализованном или с преимущественно внелегочными поражениями. Кроме того, поражение костей и суставов может развиваться в результате лимфогематогенного распространения инфекции при первичном инфицировании. В случае первичного туберкулеза в легких или кишечнике должен обнаруживаться первичный комплекс, при гематогенном туберкулезе – заживший первичный комплекс. 4. Гематогенный внелегочный туберкулез по характеру течения может быть острым или хроническим, по объему поражения – очаговым или деструктивным. 5. Позвоночник деформирован, в телах позвонков видны желтовато-белые фокусы казеозного некроза с распадом, мелкие петрификаты. Межпозвоночные диски деформированы, склерозированы. Картина хронического деструктивного спондилита. № 3 1. Наличие признаков полости в верхушке правого легкого и данных об изменении легочной ткани в соседних и нижних отделах легкого позволяют диагностировать фиброзно-кавернозный туберкулез. 2. Фиброзно-кавернозному туберкулезу предшествует острый кавернозный, а следующая за ним форма – цирротический. 3. При длительном лечении микобактерии часто становятся устойчивыми к противотуберкулезным препаратам, что является одной из причин неэффективности химиотерапии. 4. Увеличение размеров сердца за счет увеличения преимущественно правых отделов свидетельствует о развитии хронического легочного сердца, что может привести к смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности. Причина хронического легочного сердца – нарушение кровообращения в системе легочной артерии вследствие интракапиллярного склероза, что вызывает перегрузку правого желудочка, обусловливает его гипертрофию и дилатацию. 5. Другие возможные причины смерти при фиброзно-кавернозном туберкулезе: легочное кровотечение, постгеморрагическая анемия, спонтанный пневмоторакс, почечная недостаточность вследствие вторичного амилоидоза. 6. В верхушке правого легкого каверна (полость) неправильной формы с толстой плотной стенкой. Каверну пересекают склерозированные сосуды и бронхи, в полость открывается дренирующий бронх. В средних и нижних отделах легкого очаги казеозного некроза, петрификаты, очаговый и диффузный склероз. Сепсис № 1 1. Септицемия. 2. Маточный сепсис. 3. В матке картина септического эндометрита: она увеличена, дряблая, слизистая оболочка грязно-серого цвета с гнойным налетом. Микроскопически отмечаются: некроз слизистой оболочки, в некротических массах – колонии микробов; инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой основы полиморфноядерными лейкоцитами, гнойный тромбофлебит. 4. В паренхиме органов – дистрофические изменения, в строме – межуточное воспаление, в кроветворной и лимфоидной ткани – гиперпластические процессы. № 2 1. Септикопиемия. 2. Хирургический. 3. В легких – метастатические гнойники, в сердце – острый септический полипозно-язвенный эндокардит и межуточный миокардит, в головном мозге – абсцессы и гнойный менингит, в почках – эмболический гнойный нефрит. 4. Септическая селезенка: увеличена, дряблой консистенции, пульпа дает обильный соскоб. № 3 1. Вторичный инфекционный эндокардит. 2. Аортальные клапаны сердца. 3. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов. 4. Для возникновения полипозно-язвенного эндокардита необходимыми условиями являются бактериемия, фиксация бактерий к клапанному и париетальному эндокарду и колонизация микробов на клапанной стенке. 5. Морфологические изменения клапанного аппарата и нарушение сердечной гемодинамики, связанные с пороками сердца, облегчают адгезию микроорганизмов на эндотелиальной поверхности. 6. Иммунокомплексный васкулит. 7. Пятна Лукина-Либмана. Вирусные воздушно-капельные инфекции. Грипп № 1 Тяжелый токсический грипп. В верхних дыхательных путях развивается серозно-геморрагическое воспаление с некротическим компонентом, чему способствует вазопатическое и цитопатическое действие вируса. В кардиомиоцитах отмечается жировая и белковая дистрофия, возможно развитие токсического миокардита Выраженная интоксикация, наблюдаемая при токсическом гриппе, приводит к повышению сосудистой проницаемости, а также, в ряде случаев, и к токсическому васкулиту. Все проявляется многочисленными кровоизлияниями не только в кожу и слизистые оболочки, но и во внутренние органы. Смерть больных токсическим гриппом может наступить от легочно-сердечной недостаточности, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга. Возможно, особенно у детей, развитие синдрома Уотерхауза-Фридериксена и ложного крупа. № 2 Тяжелый грипп с легочными осложнениями . Фиброзно-геморрагический (редко некротический) трахеит. В легких развивается гнойно-геморрагическое воспаление, обусловленное не только вирусом гриппа, но и вторичной бактериальной инфекцией. Большое пестрое легкое. Такое поражение органа развивается вследствие чередования красновато-серых или красновато-зеленных плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков эмфиземы, грязно-серых абсцессов и темно-красных кровоизлияний. Сегментарный деструктивный панбронхит. № 3 Тяжелая аденовирусная инфекция. Присоединением вторичной бактериальной инфекции, чему способствует не только несостоятельность иммунной системы у ребенка, но и иммунодепрессивное действие вируса. Пневмотропный ДНК-вирус, вызывающий заболевание, обладает выраженным цитопатическим действием, что приводит к тяжелым дистрофическим изменениям эпителиоцитов, их некрозу и слущиванию. Нарушение дренажной функции слизистой оболочки дыхательных путей, снижение выработки сурфактанта, образование слизистых пробок приводит к закупорке бронхов и формированию ателектазов легких. Вторичная репродукция возбудителя аденовирусной инфекции отмечается не только в эпителии дыхательных путей, но и кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга. Наиболее частыми осложнениями аденовирусной инфекции являются ателектазы легких, бронхопневмония, отит, синуситы, менингоэнцефалит. Острые заболевания легких. Пневмонии. Бактериальная бронхопневмония, лобарная пневмония № 1 1. Лобарная пневмония. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония, в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких. 2. Стадия серого опеченения. Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе серого цвета, зернистого вида. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. При микроскопическом исследовании видно, что просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок неравномерно расширены, полнокровны, нередко тромбированы. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову видны нити фибрина фиолетового цвета. Местами они проникают из одной альвеолы в другую. 3. С фибринозным плевритом. 4. К общим признакам воспалительного синдрома при острой пневмонии относят: лихорадку, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление (возрастание) белков острой фазы — С-реактивного белка, α2- и γ-глобулинов. 5. У больного развился острый абсцесс легкого. При формировании хронического абсцесса легкого округлая полость гнойника отграничена хорошо выраженной беловато-серой стенкой (пиогенной мембраной). В полости гной — зеленовато-серое густое содержимое. 6. К другим легочным осложнениям относят карнификацию, гангрену легкого и эмпиему плевры. К внелегочным — гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, полипозно-язвенный эндокардит, гнойный менингит, абсцесс головного мозга и др. № 2 1.Лобарная пневмония вызывается пневмококками 1, 2, 3, 7-го типов, а также клебсиеллой. 2. В качестве провоцирующих факторов имеют значение переохлаждение, сильная (алкогольная) интоксикация, острая вирусная инфекция. Тяжесть заболевания и частота возникновения легочных осложнений возрастает у лиц, страдающих хроническим бронхитом, работников пылевых и газовых производств. 3. Возбудители могут фиксироваться на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; в альвеолы могут попадать воздушно-капельным и аспирационным путями. Обязательным компонентом патогенеза крупозной пневмонии является развитие реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Развивается реакция гиперчувствительности IIIтипа с резким повышением проницаемости микрососудов респираторных отделов и нкоплением экссудата в альвеолах. 4. Карнификация легкого возникает при организации экссудата, развивающейся вследствие недостаточности полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. 5. Пораженная доля легкого уменьшена в размерах. Ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета. При микроскопическом исследовании видно, что расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат; в отдельных участках среди грануляционной ткани видны соединительнотканные волокна. № 3 1.Бронхопневмония. У больной развилась гипостатическая пневмония из-за длительной гипокинезии и застоя крови в легких. 2. Возникновение бронхопневмонии связано с воздушно-капельным инфицированием, аспирацией возбудителя из верхних дыхательных путей в мелкие бронхи, а также гематогенным распространением. Очаговая пневмония возникает при подавлении механизмов очищения (клиренса) легочной ткани, а также при уменьшении общей сопротивляемости организма. Первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс распространяется на бронхиолы и альвеолы. 3. В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. 4. На разрезе ткань легкого в нижних сегментах пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции. Стенки бронхов утолщены, в просвете –сероватое мутное содержимое. При микроскопии в просвете мелкого бронха видно скопление лейкоцитов, которые инфильтрируют все слои стенки бронха (панбронхит), встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится экссудат, состоящий из нейтрофилов, фибрина и слущенного эпителия. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема). 5. В задних и задненижних сегментах легких (II,VI,VIII,IX,X). Болезни легких. Хронические обструктивные и рестриктивные заболевания легких № 1 1. При макроскопическом исследовании легких в субплевральных отделах обнаруживаются бронхи с расширенными и деформированными просветами в виде мешитчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, имеет тяжистый вид. Бело-черного цвета. 2. При микроскопическом исследовании бронхоэктаз имеет расширенный просвет и неправильной форму с мешотчатым выпячиванием. Вполости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. В стенке бронхоэктаза обнаруживаются следующие изменения: покровный эпителий представлен оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии; базальная мембрана гиалинизирована, имеет гофрированный вид; атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистиолимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов; дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы легких. в виде "часовых стекол", а также периферический «теплый» цианоз. 4. К заболеваниям с обструктивными изменениями относят хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты, а также бронхиальную астму. 5. В почках развился вторичный АА-амилоидоз. Патогенез вторичного амилоидоза связан со стимуляцией гепатоцитов ИЛ-1, поступающим из очага воспаления, который стимулирует синтез гепатоцитами белка-предшественникаSAA(сывороточного амилоидного альбумина). Из кровотокаSAAзахватывается макрофагами, которые синтезируют на его основе белок амилоида — АА-амилоид. Образовавшийся патологический белок не разрушается и откладывается во внеклеточном матриксе органов, приводя к их дисфункции. № 2 1. При макроскопическом исследовании легкие повышенной воздушности, сниженной эластичности. 2. При микроскопическом исследовании легких отмечается расширение и уплощение альвеол и альвеолярных ходов (панацинарная эмфизема), истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластики, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока и склерозированием. 3. Патогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа1-антитрипсина, нередко генетически детерминированной, приводящей к лизису эластического каркаса воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. 4. Отмечаются увеличенные размеры сердрца, преимущественно за счет правого желудочка, дряблость консистенции миокарда, имеющего вид вареного мяса. Название –хроническое легочное сердце. 5. Патогенез прогрессирующей хронической легочно-сердечной недостаточности связан с развитием альвеолярно-капиллярного блока, легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, быстро переходящей из стадии компенсации в стадию декомпенсации с развитием хронического легочного сердца и хронической правожелудочковой недостаточности. № 3 1. Идиопатический легочный фиброз - современное название болезни Хаммена-Рича. Острое диффузной пореждение альвеол, или острый идиопатический фиброзирующий альвеолит – современное название синдрома Хаммена-Рича. 2. При макроскопическом исследовании легкие пониженной воздушности и эластичности, резиновой консистенции. На разрезе ячеистого вида, напоминают пчелиные соты («сотовое легкое»). Изменения носят диффузный, двухсторонний характер, в большей степени выражены в нижних долях легких. 3. При микроскопическом исследовании отмечается выраженный склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофильных лейкоцитов интерстиция респираторных отделов легких. Обнаруживаются миофибробластические фокусы в стенках альвеол и терминальных бронхиол, а также кистозная перестройка легочной ткани с плоскоклеточной метаплазией, дисплазией эпителия и формированием очагов аденоматоза. 4. Патогенез идиопатического фиброза легких савязан с реакцией интерстиция респираторных отделов легких на повреждение с развитием иммунного воспаления, интерстициального фиброза и дисрегенераторных изменений в виде перестройки легочной ткани с формированием сотовых структур, аденоматозной гиперплазии и плоскоклеточной метаплазии бронхиолярного и альвеолярного эпителия. 5. В группу идиопатического фиброзирующего альвеолита входят идиопатические интерстициальные пневмонии (десквамативная, неспецифическая, карнифицирующаяся, лимфоцитарная), а также острый фиброзирующий альвеолит и респираторный бронхиолит. Опухоли бронхов и легких. Рак легкого № 1 1. В прикорневой зоне легкого виден крупный опухолевый узел белесоватого цвета с нечеткими контурами, прорастающий стенку долевого бронха. Опухоль прорастает в перибронхиальные лимфоузлы. 2. Опухоль построена из крупных комплексов атипичных клеток с развитой, часто стекловидного вида эозинофильной цитоплазмой и крупными гиперхромными ядрами. Встречаются фигуры митозов. В опухолевых комплексах сохраняется стратификация эпителия, межклеточные мостики, в центре отдельных комплексов определяются «раковые жемчужины». Опухоль имеет развитую строму и прорастает стенку бронха. 3. Уровень дифференцировки плоскоклеточного рака легкого устанавливается по наличию и типу ороговения (внутриклеточное или внеклеточное), а также выраженноости клеточного атипизма. 4. Первые метастазы плоскоклеточного рака легкого следует искать в перибронхиальных лимфоузлах. 5. Факторы риска — курение, контакт с асбестом. № 2 1. В субплевральных отделах легкого виден узел бело-черного цвета с нечеткими контурами, не связанный с крупными бронхами. Плевра над образованием утолщена, гиалинизирована, втянута. 2. Микропрепарат «Бронхиолоальвеолярный рак» (окраска гематоксилином и эозином). Опухоль состоит из атипичных крупных клеток с пузырьковидными ядрами, содержащими крупные ядрышки, и с развитой вакуолизированной цитоплазмой, заполненной слизью. Опухолевые клетки растут по поверхности альвеол, местами не разрушая их эпителиального покрова, и прорастают в прилежащую легочную ткань. В центре опухоли фиброзная ткань и петрификаты. Строма опухоли представлена сохранившейся соединительнотканной основой альвеолярных перегород (бронхиолоальвеолярный рак из слизистых клеток). 3. Патогенез бронхиолоальвеолярного рака у данной больной связан с посттуберкулезным рубцом. 4. Предраковым процессом при периферическом раке чаще всего является атипическая аденоматозная гиперплазия с экспрессией К-ras. 5. Бронхиолоальвеолярный рак может состоять также из непродуцирующих слизь клеток, встречаются также смешанноклеточные варианты рака. № 3 1. Опухоль построена из разрозненно лежащих атипичных лимфоцитоподобных опухолевых клеток с узким ободком цитоплазмы. В опухоли встречаются фигуры митозов, а также очаги некроза. Опухоль прорастает стенку крупного бронха. Электронограмма «Нейроэндокринные гранулы»: гранулы в цитоплазме опухолевой клетки имеют округлую форму, электронноплотную сердцевину и двойную мембрану. 2. Мелкоклеточный рак чаще имеет центральную локализацию. Гистогенез – нейроэндокринный. 3. Особенности метастазирования – раннее лимфогенное и гематогенное метастазирование. 4. При мелкоклеточном раке легкого наиболее часто развиваются эндокринопатии за счет эктопической продукции клетками опухоли АКТГ, кальцитонина, бомбезина и других гормонов и нейромедиаторов. 5. Нейроэндокринные опухоли легких – карциноиды (типичный и атипичный). Кроме того, нейроэндокринная дифференцировка свойственна и некоторым типам немелкоклеточного рака легкого. Опухоли желудка. Рак желудка № 2 1. Макроскопическая форма рака желудка - диффузный рак желудка. 2. Рост по отношению к просвету желудка – эндофитный. 3. Гистологический тип (или типы) рака, который чаще всего находят при этой форме рака желудка - скирр (фиброзный рак) или перстневидно-клеточный рак. 4. Изменения, которые могут быть найдены в левом надключичном лимфатическом узле -ретроградный лимфогенный метастаз рака — Вирховская железа. 5. Вероятная причина поздней диагностики опухоли -длительный рост в глубоких отделах слизистой оболочки и по ходу подслизистой оболочки без изъязвлений, что затрудняет гистологическое исследование. Болезни печени и желчевыводящих путей. Цирроз печени. Рак печени. Алкогольная болезнь печени. Желчнокаменная болезнь. Холецистит № 1 1. Следует думать о хроническом калькулезном холецистите. Критерии диагноза: периодические острые и тупые боли в правом подреберье, особенно после погрешностей в диете, периодические подъемы температуры тела до 38оС, преходящее изменение окраски кожных покровов и склер, изжога, тошнота и данные ультразвукового исследования. 2. К факторам риска в данном случае следует отнести пожилой возраст, женский пол, повторные роды, ожирение. К предрасполагающим факторам относят изменение состава желчи, застой желчи в желчном пузыре, инфекции желчевыводящих путей. 3. Билирубин. Увеличение его концентрации в сыворотке крови сопровождается желтухой – желтым окрашиванием кожи, склер, серозных и слизистых оболочек, внутренних органов. Появление мелких камней в желчных протоках нарушает пассаж желчи и ведет к ее застою (холестазу) и регургитации, что сопровождается развитием подпеченочной желтухи. 4. Желчный пузырь увеличен в размерах, стенка его утолщена и уплотнена. Слизистая оболочка имеет тяжистый вид. В просвете большое количество мелких плотных темно-коричневых камней с притертыми поверхностями. 5. Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, поверхность гладкая. На разрезе паренхима ярко-желтого цвета. Фигуральное название – «гусиная печень». 6. При длительном холестазе на уровне внутри- или внепеченочных желчных протоков возможно развитие вторичного билиарного цирроза печени. Орган при этом уменьшен в размерах, плотной консистенции с мелкозернистой поверхностью, темно-зеленого цвета. На разрезе определяются мономорфные мелкие ложные дольки, разделенные тонкими прослойками соединительной ткани. № 2 1. Поражение печени при хроническом алкоголизме называется алкогольной болезнью печени. Выделяют следующие варианты этого заболевания: алкогольный стеатоз, алкогольный гепатит (острый и хронический), алкогольный фиброз и цирроз печени. 2. В данной ситуации следует предположить развитие алкогольного цирроза печени, так как у больного выявлены синдромы портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. 3. Печень увеличена в размерах, плотной консистенции с мелкозернистой поверхностью. На разрезе паренхима желтого цвета, представлена мелкими ложными дольками (менее 0,3 см в диаметре), разделенными тонкими плотными перегородками. 4. Поражение печени связано с образованием токсического продукта метаболизма этанола – ацетальдегида. Он оказывает прямое повреждающее действие на гепатоциты (жировая дистрофия, алкогольный гиалин). Стимулирует клетки стенок синусоида к коллагеногенезу. Соединяясь с белками гепатоцитов, способствует развитию иммунного ответа против клеток печени. 5. Биопсия печени была выполнена для уточнения активности процесса и стадии фиброза. Дольковое и балочное строение нарушено. Паренхима представлена мелкими мономорфными ложными дольками, которые со всехсторон окружены соединительной тканью, центральная вена отсутствует. Гепатоциты в состоянии крупнокапельной жировой и гидропической дистрофии. В цитоплазме отдельных клеток – алкогольный гиалин. Вокруг этих гепатоцитов лейкоцитарная инфильтрация. В фиброзных септах пролиферация желчных протоков, признаки холестаза, лейкоцитарная инфильтрация. 6. Причиной смерти могут стать кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка, тромбоз воротной вены, печеночная кома. Болезни почек. Гломерулопатии. Гломерулонефрит (острый, подострый, хронический). Нефротический синдром. Патология почечных клубочков при системных заболеваниях № 1 -1. Наиболее частая причина заболевания - нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка группы А. 2. Патогенез заболевания: в основе заболевания лежит иммунокомплексноепоражение клубочков почек; депозиты иммунных комплексов откладываются в клубочках субэпителиально; имеет значение перекрестная реактивность между антигенами гломерул и стрептококков; имеет значение повреждение структуры иммуноглобулинов токсинами возбудителя. 3. Типичные для такой патологии изменения мочи и крови: олигурия, гематурия, протеинурия, азотемия. 4. Механизмы развития отеков при этом заболевании: генерализованное повышение проницаемости стенок капилляров, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение секреции антидиуретического гормона, гиперпротеинемия. 5. Изменения в почках, которые обнаруживают при микроскопическом исследовании: диффузное увеличение размеров клубочков, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами, образование клеточных полулуний в клубочках, отек и лимфоидная инфильтрация интерстиция. ( тут не все ответы!!!!!) № 2 1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерно быстрое развитие почечной дисфункции и злокачественной артериальной гипертензии. 2. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит подразделяют на три группы: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический. 3. Патогенетические механизмы быстропрогрессирующего гломерулонефрита характеризуются разнообразием. В 50% случаев гломерулонефрита выявляют иммунные комплексы, примерно в 30% - антитела к базальной мембране капилляров клубочков. У части больных можно говорить о комбинации иммунокомплексного и аутоиммунного гломерулонефрита. 4.Уменьшение фильтрационной поверхности клубочков и увеличение реабсорбции воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма, гипернатриемии и увеличения секреции АДГ. 5. Почки увеличены в размерах, дряблой консистенции, корковое вещество широкое серовато-желтоватого цвета с мелким красным крапом, мозговое вещество темно-красного цвета - «большая пестрая почка». 6. В экстракапиллярном пространстве формируются характерные «полулуния», вначале образованные преимущественно из клеточных элементов - моноцитов, полинуклеарных лейкоцитов, нефротелия, фибрина, затем трансформирующиеся в фиброзно-клеточные и, наконец, в фиброзные. Полулуния cдавливают капиллярный клубочек, в котором прогрессируют некротические изменения. Наблюдаются явления пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. В интерстиции — воспалительная реакция. 7. Для быстропрогрессирующего гломерулонефрита характерно развитие экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита (гломерулонефрита с полулуниями). 8. Ведущим механизмом гематурии при экстракапиллярном гломерулонефрите следует считать перфорацию базальных мембран капилляров клубочков. 9. Генез протеинурии обусловлен повышениемпроницаемости базальной мембраны капилляров клубочков для белковых молекул вследствие отложения иммунных комплексов или аутоантител в клубочковом фильтре. Меньшее значение имеет снижение реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона. 10. В данном наблюдении быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется развитием нефротического варианта отечного синдрома. При этом возникает массивная протеинурия более 3,5 г белка в сутки, периферические отеки носят распространенный характер, появляется асцит. Протеинурия приводит к гипопротеинемии и гипоальбуминемии, что вызывает снижение онкотического, затем осмотического давления в сосудистом русле с последующим уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). При этом заболевании параллельно с этими процессами активируются разнообразные медиаторы воспаления, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что также способствует уменьшению ОЦК. Снижение ОЦК включает систему поддержания внутрисосудистого объема, т.е. секрецию альдостерона, активацию антидиуретического гормона, подавление предсердного натриуретического фактора. 11. Реноваскулярный (ишемия клубочков почки), вторичный гиперальдостеронизм. № 3 1. Вторичный нефротический синдром. У больной ревматоидным артритом развился АА-амилоидоз с поражением почек, что клинически проявляется протеинурией, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, отеками. 2. Почки практически всегда поражаются при системном амилоидозе. Повышение уровня сывороточного белка SAAспособствует отложению масс амилоида в структурах нефрона, причем в первую очередь поражаются клубочки. В результате повышается проницаемость клубочкового фильтра и возникает протеинурия. 3. При развитии амилоидной нефропатии различают несколько последовательных стадий: латентную, протеинурическую, нефротическую, азотемическую. Нарастание протеинурии соответствует объему депозитов амилоида в структурах почки. В нефротической стадии амилоидной нефропатии протеинурия объясняется, с одной стороны, поражением клубочкового фильтра, а с другой - истощением реабсорбционного ресурса эпителия канальцев. 4. Выделяют два механизма, приводящих к гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Первый механизм связан с усилением синтеза предшественников апобелков липопротеидов в печени, в результате этого наблюдается накопление липопротеидов, второй - с нарушением метаболизма уже синтезированных липопротеидов вследствие понижения активности липопротеидлипазы и лецитинхолинацилтрансферазы. 5. Онкотический, эндокринно-почечный, осмотический. 6. Почки большие, плотные, серо-розового цвета, восковидные, граница между корковым и мозговым веществом стерта (большая белая почка). 7. Амилоид откладывается в капиллярных петлях большинства клубочков, мезангии, в стенке внегломерулярных артерий и артериол, в тубулярной мембране, в интерстиции. 8. Окраска конго красным с последующим исследованием окрашенных препаратов в поляризованном свете. При этом амилоид дает зеленоватое свечение. Кроме того, для уточнения типа амилоида необходимо использовать иммуногистохимическое исследование. 9. В целом прогноз при амилоидной нефропатии неблагоприятный. После развития хронической почечной недостаточности пациенты погибают в течение 1-го года. Болезни шейки и тела матки. Эндометриоз № 1 1. В многослойном плоском эпителии шейки матки выявлена цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН). Выделяют три степени ЦИН. ЦИН1 характеризуется поражением нижней трети эпителиального пласта, при ЦИН2 поражается 2/3 эпителиального пласта. При ЦИН3 диспластические изменения эпителия занимают более, чем 2/3, либо полностью всю толщу эпителиального пласта, но не проникают через базальную мембрану (ракinsitu). У данной пациентки наблюдается ЦИН2. 2. Ведущей причиной развития ЦИН в шейке матки является папилломавирусная инфекция. Разные типы вируса обладают различным злокачественным потенциалом. К группе высокого риска для развития рака шейки матки относят папилломавирусы 16, 18, 45 и 56 типов. На начальных стадиях инфекции вирусные частицы располагаются эписомально, в дальнейшем они встраиваются в геном клеток многослойного плоского эпителия. При этом продуцируются белки Е6 и Е7, инактивирующие гены р53 и Rb, что приводит к бесконтрольной клеточной пролиферации, прогресированию ЦИН и развитию рака. 3. Цитопатический эффект папилломавируса на многослойный плоский эпителий проявляется образованием койлоцитов. Койлоциты имеют ободок просветленной цитоплазмы вокруг крупного гиперхромного ядра с грубыми глыбками хроматина. Ядерная мембрана койлоцитов утолщена, неправильной формы. 4. ЦИН2 может прогрессировать, переходя в ЦИН3 и инвазивный рак шейки матки. Скорость прогрессирования диспластических изменений в шейке матки, в первую очередь, определяется типом папилломавируса, вызвавшего поражение, его онкогенным потенциалом, а также особенностями иммунного статуса женщины. № 3 1. Локализация опухоли в миометрии, четкие границы, плотная консистенция и волокнистое строение опухоли позволяют с высокой долей вероятности поставить диагноз лейомиомы, однако для подтверждения диагноза необходимо гистологическое исследование. 2. Под микроскопом видно, что опухоль построена из гладкомышечных клеток с широкой эозинофильной цитоплазмой и удлиненными мономорфными ядрами. Митозы отсутствуют или единичные. Пучки клеток имеют разную толщину и идут в разных направлениях. Между пучками клеток определяется различное количество соединительной ткани. При окраске пикрофуксином по ван Гизону мышечные клетки окрашиваются в желтый, а коллагеновые волокна - в кирпично-красный цвет. Опухоль с большим количеством соединительной ткани называют фибромиомой. 3. О доброкачественном характере опухоли свидетельствует экспансивный рост, отсутствие клеточного атипизма. 4. В зависимости от локализации в миометрии выделяют субсерозные, интрамуральные, субмукозные опухоли. У данной больной опухоль располагалась субмукозно. 5. Гистологические разновидности лейомиомы: простая, клеточная, эпителиоидная, причудливая, митотически активная, липолейомиома. 6. Лейомиомы могут сопровождаться маточными кровотечениями, приводить к сдавлению соседних органов и, таким образом, сопровождаться дизурическими расстройствами и запорами. Множественные лейомиомы могут приводить к бесплодию и преждевременным родам. Болезни яичников и маточных труб № 3 1. Отсутствие четких границ опухоли, симптом «лимонной корки», втянутость соска свидетельствуют об инфильтрирующем характере роста опухоли, а поражение лимфатических узлов – о метастазировании. На основании этих изменений можно предположить, что у больной развился рак молочной железы. 2. К основным гистологическим вариантам инфильтрирующего рака молочной железы относят: инвазивный протоковый рак, медуллярный, коллоидный, тубулярный и инвазивный дольковый рак. 3. Лимфогенные метастазы рака молочной железы обнаруживаются в подмышечных лимфатических узлах, узлах по ходу малой и большой грудной мышцы, надключичных и других группах лимфатических узлов, гематогенные метастазы – в легких, костях, печени, надпочечниках и других органах. 4. Частота рака молочной железы и семейная предрасположенность к раку наблюдается при мутациях генов BRCA1 (локализован на хромосоме 17q21.3) иBRCA2 (локализован на хромосоме 13q12-13). По механизму действия указанные гены являются супрессорными. 5. Наиболее важной с прогностической точки зрения считается амплификация протонкогена ERBB2, кодирующего трансмембранный тирозин-киназный рецептор эпидермального фактора роста (НЕR-2). Определение этого белка (иммуногистохимическое или методом гибридизацииinsitu) используется перед назначением моноклональных антител кHER-2 при раке молочной железы (специфическая противоопухолевая терапия). Эндокринные заболевания. Болезни гипофиза, надпочечников. № 2 1. Перечисленные симптомы в сочетании с основным заболеванием могут свидетельствовать о возникновении аддисоновой болезни. 2. Нужно определить уровень кортизола и АКТГ в плазме крови и экскрецию свободного кортизола с мочой. 3. Специфическим диагностическим показателем надпочечниковой недостаточности служит отсутствие прироста уровня кортизола или экскреции свободного кортизола с мочой после введения кортикотропина (АКТГ). При поражении надпочечников уровень кортизола понижен, но отмечается повышенная концентрация АКТГ в плазме. При гипофизарной недостаточности уровень АКТГ в плазме снижен. 4. Для разграничения гипоталамической и гипофизарной недостаточности можно воспользоваться реакцией на кортикотропин-рилизинг-гормон. Его внутривенное введение в норме приводит к повышению уровня АКТГ, у больных с гипофизарной недостаточностью АКТГ-реакция отсутствует. 5. Для разграничения гипоталамической и гипофизарной недостаточности можно воспользоваться реакцией на кортикотропин-рилизинг-гормон. Его внутривенное введение в норме приводит к повышению уровня АКТГ, у больных с гипофизарной недостаточностью АКТГ-реакция отсутствует. 6. При надпочечниковой недостаточности увеличивается синтез АКТГ и одновременно – меланоцитстимулирующего гормона, имеющего с АКТГ общего предшественника – проопиомеланокортин. Болезни щитовидной железы. Болезнь Грейвса. Заболевания, сопровождающиеся гипертиреоидизмом. Диффузный и мультинодулярный зоб. Опухоли № 1 1. Диффузный токсический зоб. 2. В основе патогенеза заболевания лежит выработка антител к специфическим доменам рецепторов ТТГ, что имитирует действие тропного гормона. 3. Тиреотоксический криз. 4. Фолликулы неправильной формы выстланы высоким гиперплазированным эпителием, местами формирующим сосочковые бессосудистые структуры и «подушечки» Сандерсона. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован, в строме местами определяется лимфо-макрофагальный инфильтрат. 5. Тиреотоксикоз развивается при токсической аденоме, раке щитовидной железы, тиреотропиноме, редко при тератоме яичника, хориокарциноме. № 2 1. Патогенез заболевания связан с дефектом тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров на фоне генетической предрасположенности. 2. Необходимо уточнить уровень ТТГ, Т3, Т4, антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции тиреоцитов, провести УЗИ, пункционную биопсию. 3. В начале заболевания уровень Т4обычно нормален или повышен, при прогрессировании поражения щитовидной железы развивается гипотиреоз. 4. Щитовидная железа увеличена в размерах, с неровной поверхностью, плотной консистенции, на разрезе видны серо-желтые и буроватые узлы с четкими границами, разделенные прослойками соединительной ткани. 5. Паренхима железы вытеснена лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, местами формируются лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами. Сохранившиеся фолликулы щитовидной железы выстланы эпителиальными клетками с эозинофильной цитоплазмой зернистого вида (клетки Гюртля). 6. Лимфоциты поликлональные. № 3 1. Наиболее достоверными признаками, позволяющими разделить доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы, являются наличие или отсутствие метастазов и инвазии. 2. На основании гистогенеза выделяют три группы опухолей щитовидной железы: 1) опухоли из фолликулярных клеток; 2) опухоли из С-клеток; 3) смешанные опухоли из фолликулярных и С-клеток. 3. Папиллярный рак щитовидной железы характеризуется разрастанием сосочковых структур, выполненных атипичными тиреоцитами. Клетки данной формы рака обладают, как правило, рядом особенностей: ядерными перемычками, внутриядерными цитоплазматическими включениями, светлыми (оптически пустыми) ядрами. 4. При папиллярном раке щитовидной железы довольно часто (80%) выявляется мутация протоонкогена в 10q11.2, кодирующего трансмембранный рецептор с тирозинкиназной активностью. 5. Папиллярный рак щитовидной железы преимущественно метастазирует лимфогенным путем, поэтому первые метастазы будут обнаруживаться в шейных лимфатических узлах. Сахарный диабет № 1 1. Сахарный диабет 1-го типа. Для него характерно развитие у детей и подростков (юношеский диабет), нормальная или пониженная масса тела больных (диабет тощих) и обязательное лечение препаратами инсулина в связи с абсолютной инсулиновой недостаточностью, в связи с чем ранее этот тип диабета назывался инсулинзависимым. 2. Иммунный инсулит – в островках поджелудочной железы отмечается воспалительный инфильтрат из Т-лимфоцитов (прежде всего, CD8,CD4), В-лимфоцитов, макрофагов и естественных киллеров (NK-клеток). 3. Гиалиноз и склероз мезангиума, утолщение базальных мембран капилляров. 4. Дибетический гломерулосклероз. 5. Узелковая, диффузная и смешанные формы. 6. Гиалиноз не только приносящих, но и выносящих артериол. 7. При сахарном диабете отмечается утолщение базальных мембран канальцев, белковая и жировая (при развитии нефротического синдрома) дистрофия и гликогенная инфильтрация эпителия. № 2 1. Сахарный диабет 2-го типа, о котором помимо показателей нарушенного углеводного обмена свидетельствуют возраст больного (диабет пожилых), повышение массы тела (диабет тучных) и инсулинорезистентность, характерная для этого типа заболевания. 2. Этиологическими факторами сахарного диабета 2-го типа являются генетическая предрасположенность, пожилой возраст, ожирение, психические (стресс) и физические травмы. 3. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы. 4. Атрофия долек, уменьшение числа островков Лангерганса и количества клеток в них, выраженные прослойки жировой ткани в строме. 5. Поздними осложнениями сахарного диабета считаются диабетические макроангиопатия, микроангиопатия, ретинопатия, нефропатия и нейропатия. |